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INTERAZIONI CON LA LEVOTIROXINA (EUTIROX)


Il numero di pazienti trattati con tiroxina è aumentato nel tempo. Poichè l’ipotiroidismo, che riconosce nella tiroidite di Hashimoto o autoimmune la causa più frequente, presenta sintomi e segni aspecifici, è necessario confermare la diagnosi attarverso un esame di laboratorio.
Dal momento che il TSH è totalmente sensibile alla concentrazione plasmatica della frazione libera degli ormoni tiroidei, la sua misurazione viene utilizzata per valutare l’adeguatezza della terapia sostitutiva con levotiroxina.

Molti fattori possono aumentare la richiesta di dosaggio di levotiroxina in un paziente. Tali fattori includono la compliance del paziente, interazioni farmacologiche e malattie da malassorbimento.
Il suo assorbimento dipende dal pH e in media il 60-80% della dose somministrata raggiunge il circolo sistemico in 3 ore.

Il massimo beneficio si ottiene assumendo la tiroxina un’ora prima di fare colazione. Ciò serve ad assicurare il massimo dell’acidità gastrica ai fini dell’assorbimento.

E’ noto che determinati farmaci (amiodarone, litio e iodio) alterano lo stato tiroideo. Si ritiene che altri farmaci si interagiscono con la levotiroxina alterandone l’assorbimento.
Alcuni studi hanno dimostrato che la simultanea somministrazione di levotiroxina e ferro solfato causa una recidiva dello stato ipotiroideo in alcuni pazienti. Anche gli estrogeni possono alterare i livelli circolanti della frazione libera degli ormoni tiroidei, per cui spesso è necessario aumentare la dose per compensare il loro effetto.
Anche il carbonato di calcio, impiegato come antiacido o per ridurre il rischio di osteoporosi in menopausa, può ridurre i livelli circolanti di ormoni tiroidei, causando un aumento dei livelli sierici ci TSH.

Tuttavia, trattandosi di piccoli trial clinici o di studi relativi a casi riportati, è difficile stabilire se i risultati possano essere trasferiti alla popolazione generale.
Inoltre partendo dal presupposto che la tiroxina necessita di uno specifico pH gastrico per essere assorbita al meglio, anche gli inibitori di pompa protonica (IPP) potrebbero avere un effetto sulla tiroxina.
Proprio per determinare quali farmaci alterano l’assorbimento e/o il metabolismo della levotiroxina e per stabilire quale percentuale di pazienti possa risultare coinvolto in queste interazioni, è stato condotto uno studio pubblicato sulla rivista Clinical Endocrinology.

Si tratta di un’analisi retrospettiva sulla popolazione che ha collegato i dati di laboratorio con i dati di prescrizione tra l’1 gennaio 1993 ed il 31 dicembre 2012.
La popolazione in studio era rappresentata dai residenti in Tayside (età >18 anni) cui era stata prescritta la levotiroxina in almeno 3 occasioni, in un periodo di 6 mesi, prima di iniziare il farmaco in studio (N=10.999). I soggetti rappresentavano i controlli di se stessi, prima e dopo l’inizio del farmaco in studio (ferro, IPP, glucocorticoidi, calcio, anti-H2, DMARDs, estrogeni e statine).

  • L’età media di questa popolazione era pari a 58.1 anni; (8.977 (81.6%) erano di sesso femminile e 1.311 (11.9%) erano affetti anche di diabete.
  • Su 10.999 pazienti, 6.482 erano in trattamento concomitante con un farmaco in studio e 3.809 erano in terapia con una dose costante di tiroxina per almeno 2 anni.

Durante l’anno precedente al trattamento con il farmaco in studio non sono state osservate alterazioni statisticamente significative nei livelli di TSH in tutti i gruppi con una sola eccezione. prima di iniziare il trattemnto con estrogeni, i pazienti in questo gruppo avevano una riduzione media della concentrazione di TSH di 1.47 mU/L (p=0.008), nonostante la dose di tiroxina fosse costante.

  • In ciascuna analisi il numero di pazienti variava da 96 pazienti in trattamento con (DMARDs) a 1.944 pazienti con statine.
  • Come valore basale di TSH è stato utilizzato il valore ottenuto nella più recente misurazione della concentrazione sierica prima dell’inizio dello studio.
  • E’ stato osservato un aumento statisticamente significativo del livello sierico di TSH rispetto al basale in associazione a 4 farmaci in studio: ferro, IPP, calcio ed estrogeni.
  • E’ stata osservata una riduzione statisticamente significativo del livello sierico di TSH in pazienti in trattamento con statine. Non sono state riscontrate modifiche statisticamente significative in pazienti che asumevano glucocorticoidi, anti-H2 o DMARDs.
  • Nel sottogruppo di pazienti con una dose costante di levotiroxina per almeno 2 anni (n=3.809), gli stessi 4 farmaci (ferro, IPP, calcio ed estrogeni) sono stati associati ad un aumento statisticamente significativo della concentrazione di TSH.

In particolare è stato osservato quanto segue:

  • Un aumento di <5 mU/L nel 7.5% dei pazienti trattai con ferro, nel 5.6% di quelli con IPP, nel 4.4% di quelli con calcio e nel 43% nel gruppo con estrogeni.
  • Una riduzione statisticamente significativa della concentrazione di TSH <5 mU/L nel 3.7% dei soggetti esposti a statine.
  • Nessuna modifica statisticamente significativa nei pazienti con glucocorticoidi, anti-H2 o DMARDs.

In sintesi

In questo ampio studio basato sulla popolazione è stata evidenziata la possibilità di un’interazione tra levotiroxina e ferro, calcio, IPP, statine ed estrogeni, per cui questi farmaci possono alterare l’efficacia della levotiroxina.

Per tale motivo:

  • Bisogna monitorare attentamente le concentrazioni di TSH nei pazineti esposti a questi farmaci, in quanto un trattamento non adeguato può alterare la loro qualità della vita.
  • E’ opportuno che i pazienti in trattamento prolungato con levotiroxina assumono questo farmaco 1 ora prima o 4 ore dopo un pasto o l’assunzione di ferro e calcio e ciò al fine di garantire che l’assorbimento della levotiroxina non sia alterato dalla somministrazione concomitante di altri farmaci, tra cui anche estrogeni ed inibitori di pompa protonica.

Irving SA et al. Drugs that interact with levothyroxine: an observational study from the Thyroid Epidemiology, Audit and Research Study (TEARS). Clin Endocrinol (Oxf) 2015; 82: 136-41.

farmacovigilanzasif.org: a cura di Alessandro Russo, UOSD Farmacologia Clinica. AOU “G. Martino” Messina.

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LA ROUTINE DI LABORATORIO: UNA PROPROSTA PER LA MEDICINA GENERALE.


ESAMI DI ROUTINE: NUCLEO FISSO

Emocromo, glicemia, esame completo urine e creatininemia sono esami riconosciuti universalmente come fondamentali e di grande rilevanza clinica, da cui trarre informazioni importanti.
I manuali classici, anche i più recenti, mettono sempre in prima fila la triade laboratoristica: emocromo, VES, esame urine; proposta che riconosciamo sempre valida, ma oggi grazie alle acquisizione più recenti può essere ritoccata.
E’ assente la VES che, coraggiosamente, è stata sostituita con la Proteina-C-Reattiva (PCR), di più facile esecuzione, poco costosa e soprattutto più appropriata (rapido incremento e altrettanto rapida discesa nella flogosi). Altrettanto coraggiosamente si raccomanda di attribuire alla PCR un significato moderna, evidence-based. Essendo un esame molto sensibile, se negativo orienterà ad escludere una patologia in atto (anche se nel LES non complicato risulta normale) mentre un risultato positivo dovrà essere interpretao con cautela.

E’ presente la creatinina, ma non l’azotemia che si ritiene inficiata da notevole variabilità a seconda dello stato di idratazione e dell’apporto di sostanze proteiche (entrambe queste condizioni limitano nell’anziano l’attendibilità della misurazione dell’urea).

un ulteriore campo di collaborazione tra laboratorio e medicina generale appare essere la valutazione del Filtrato glomerulare attraverso la formula di Cockcroft-Gault, che richiede il peso del soggetto, o la formula MDRD, che non lo richiede, le quali appaiono in grado di anticipare la individuazione dell’insufficienza renale anche quando la creatinina nel sangue è nei limiti di riferimento e che deve sostituire la imprecisa ed indaginosa clearance della creatinina.

La ALT non è associata alla AST, ma è da sola, come sentinella di patologia epatica su base infettiva o iatrogena.

LIBANO.

ESAME DI ROUTINE: PARTE VARIABILE

Il profilo lipidico è stato inserito in questo secondo gruppo sulla base del limite costituito dall’età, infatti molti sono i dubbi di reale efficacia prescrittiva nei pazienti <20 anni e > 70 anni. Anche se determianzione del colesterolo LDL con metodo diretto è concettualmente più accurata dei metodi indiretti calcolati, esiste oggi la convinzione unanime che, al momento, a causa di probelmi tecnici non ancora risolti, i metodi indiretti siano da preferire.

La ferritina è un esame molto utile nello screening di donne in età fertile, quale precoce indicatore di carenza marziale, in grado di individuare situazioni a rischio di anemizzazione, in assenza di patologia infiammatoria in atto.

Vi è ampio consenso nel gruppo sulla scelta del TSH nello screening di patologia tiroidea in adulti asintomatici: andrebbe eseguito, in particolare, nelle donne di età >50 anni e con evidenza di familiarità per malattia tiroidea, con la ripetizione a distanza di 5 anni.

Pochi argomenti risultano così controversi come il manangement del PSA nella patologia prostatica ed in particolare il suo uso nello screening della neoplasia:i motivi sono legati al fatto che il PSA non si correla alla storia naturale del carcinoma prostatico: una sua elevazione può essere predittiva di tumore ma non dà indicazione circa la sua reale aggressività. Il PSA si comporta quindi come un marker organo-specifico ma non tumore-specifico. Se si utilizza come cut-off il valore di 4 mcg/l ( è stata anche proposta la sua riduzione a 2.5 mcg/l) la sensibiltà va dal 67% al 88%, per cui si può dire che in un discreto numero di neoplasie, anche avanzate, il PSA è inferirore a 4 mcg/l.
La specificità è invece del 80% ed esiste un 40% di casi oltre il cut-off dovuto a cause non maligne. Si concretizza così una zona grigia di inceretzza diagnostica, compresa fra 4 e i 10 mcg/l, in cui ricadono cause maligne e non maligne. Ci possono aiutare in questa fascia alcuni indici correttivi come la variazione nel tempo del PSA, o PSA velocity (variazione pari a 075 mcg di concentrazione in 1 anno con almeno 3 misurazioni in 2 anni = più probabile presenza di neopalsia) ed il PSA ratio, o rapporto PSA libero/PSA totale (<5% è diagnostico per neopalsia). Comunque va sottolineato che nessuno di questi test correttivi ha sensibilità e specificità tali da confermare, da soli, il sospetto clinico. L’incertezza aumenta quando poi si valuta la gran massa di letteratura riguardante lo screening di neoplasia prostatica con il PSA. Stante l’attuale assenza di consenso circa la sua reale efficacia si può dire che non sussitono sufficienti evidenze che lo screening del carcinoma prostatico con il dosaggio del PSA sia in grado di ridurre la mortalità se consideriamo i lavori più autorevoli, a fronte del laboratorio epidemiologico austriaco, peraltro molto criticato, in cui si dimostrerebbe una riduzione del 32% della moratlità.
In sintonia con quanto raccomandato negli ultimi anni dalle società scientifiche, sentiamo la necessità di dare le seguenti raccomandazioni:

  1. effettuare il dosaggio del PSA nei pazienti sintomatici (ematuria macroscopica, dolore pelvico e/o LUTS), nei pazienti nei quali l’esplorazione rettale o l’ecografia abbiano evidenziato un’area dura o ipoecogena e nei pazienti con familiarità per neopalsia prostatica,
  2. prescrivere (per motivi sia etici ch emedico-legali) l’esame a pazienti asintomatici che lo richiedano,
  3. valutare sempre con il paziente, specie se asintomatico, tutti dell’esecuzione del test, utilizzando un modello di condivisione della scelta.

Come poi riproporre la routine a distanza di tempo?
partendo dalla considerazione che non vi sono evidenze sufficienti disponibili in letteratura, il gruppo di lavoro sconsiglia la ripetizione della routine generica in tempi stretti e considerata la finalità di individuare una patologia sub-clinica e/o fattori di rischio, condivide la raccomandazione che gli esami biochimici del nucleo fisso siano da ripetere ad un intrvallo non inferiore a 18-24 mesi.

Diaologo sui Farmaci.
Andreoli C. Girotto S. Scandola B, leso A, et al.

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IPOTIROIDISMO SUBCLINICO O LATENTE.


DEFINIZIONE

L’ipotiroidismo subclinico è definito dall’aumento del TSH < 10 microIU/ml con FT4 e FT3 nella norma, con sintomi clinici assenti o sfumati.
Dati della letteratura danno una prevalenza del 5% nelle donne e del 3% negli uomini che aumenta con l’età.

  • Nella maggiore parte dei casi l’ipotiroidismo subclinico rimane stabile nel tempo (70-80% a 10 anni),
  • in una piccole percentuale può regredire,
  • ma in percentuale variabili evolve verso l’ipotiroidismo conclamato, questo quadro è più frequente nelle forme autoimmune con gli anticorpi antitireoperossidasi positivi  (AbTPO positivi).

COSA BISOGNA FARE QUANDO TROVIAMO IL TSH ALTO?

  • La prima cosa da fare è ripetere l’esame, dopo 2 0 12 settimane per escludere una anomalia transitoria, e aggiungiamo all’esame del sangue, anche FT4.
  • FT4 ci permette di valutare il grado di gravità dell’ipotiroidismo,
  • inoltre, bisogna misurare AbTPO per escludere una patologia autoimmune (tiroidite di Hascimoto), che è la causa principale dell’ipotiroidismo.

A COSA SERVE MISURARE GLI ANTICORPI ANTITIROIDEI?

Il dosaggio degli anticorpi antitiroidei, ci dà una indicazione sulla decisione terapeutica.
In presenza di ipotiroidismo subclinico, asintomatico e senza la presenza di un gozzo:

non ci è di aiuto la misurazione sierica del FT3, essendo la causa principale la tireopatia autoimmune, andrà eseguito, oltre all’ecografia, anche il dosaggio degli anticorpi antitireoperossidasi (AbTPO).

EZIOLOGIA DELL’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO

  • La causa principale è la tireopatia autoimmune,
  • pregressa terapia con radioiodio,
  • Cause iatrogene:
    • sovradosaggio farmaci antitiroidei,
    • Litio,
    • Amiodarone,
    • Interferone alfa.

POPOLAZIONE A RISCHIO DA SORVEGLIARE

La popolazione a maggior rischio :

  • pazienti affetti da Sindrome di Down,
  • donne nel post-partum (entro 6 mesi),
  • donne in menopausa,
  • pazienti con ipercolesterolemia specie se non sensibile alla dieta,
  • pazienti con FA o scompenso cardiaco,
  • pazienti con familiarità per tireopatie, specie se donne
  • pazienti con altre malattie autoimmuni (vitiligine…)
  • pazienti anziani
  • pazienti con diabete mellito tipo 1.

Cliquez su Prise en charge de l’hypothyroidie.

Prise en charge de l\’hypothyroidie.

COME FARE DIAGNOSI?

Dosaggio del TSH
Se è nella norma, in pazienti asintomatici, sembra ragionevole ripeterlo dopo 5 anni, salvo cambiamenti nel quadro clinico.

Se è < 10 uU/ml il completamento diagnostico prevede il dosaggio di FT4 e AbTPO.

  • Il dosaggio dell’FT4 serve alla definizione della condizione di ipotiroidismo subclinico,
  • il dosaggio degli AbTPO ha un significato prognostico, anche se la loro negatività non esclude la patogenesi autoimmune.

COSA NON E’ APPROPRIATO CHIEDERE

Come primo screening FT3, FT4 e TSH

  • anche in caso di TSH alterato in pazienti asintomatici un intervallo di tempo tra il dosaggio del TSH e il completamento diagnostico non comporta cambiamenti nel management.

RIPETERE IL DOSAGGIO DI AbTPO:

  • anche se il loro titolo cambia non ha significato clinico.

Il dosaggio di anti-TPO=Ab anti-microsomiali e Ab Tg:

  • Gli anti-TPO e anti-microsomiali sono la stessa cosa e gli anticopri anti-tireoglobulina servono solo in situazioni particolari (quando serve il dosaggio della tireoglobulina per il follow up dei carcinomi differenziati per evidenziare falsi negativi).

ABBIAMO UN IPOTIROIDISMO SUBCLINICO COSA FACCIAMO?

Vista la storia naturale prima di tutto ricontrollare TSH dopo 6 mesi, soprattutto se si tratta di una forma autoimmune,

Se si conferma l’ipotiroidismo è appropriata la richiesta di una ecografia tiroidea:

  • ecografia può essere nella norma,
  • più spesso ha un pattern ecografico tipico della tiroidite cronica autoimmnune con presenza di setti fibrosi, pseudonoduli e aree nodulari iperecogene.
  • questi noduli non richiedono diagnosi citologica su agoaspirato.

L’ecografia in assenza di modificazioni cliniche, non va ripetuta.

QUANDO BISOGNA TRATTARE L’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO

L’ipotiroidismo subclinico di base non richiede terapia, se non:

  • IN GRAVIDANZA,
  • Quando coesiste una iperlipidemia non sensibile alla dieta,
  • Quando c’é storia di scomepnso cardiaco,
  • Quando ci sono segni e sintomi suggestivi per ipotiroidismo (ex iuvantibus).

La terapia va monitorata per non passare a un sovradosaggio con il TSH e FT4.

QUANDO INVIARE ALL’ENDOCRINOLOGO?

Se il TSH diventa > 10 uU/ml,

ipotiroidismo subclinico in gravidanza

  • perchè esiste l’indicazione assoluta alla terapia sostitutiva

Ipotiroidismo subclinico con scompenso cardiaco

  • perchè va valutata la opportunità di iniziare la terapia tenendo conto anche del possibile rischio di aritmie

Ipotiroidismo subclinico con sintomatologia suggestiva per ipotiroidismo

  • Anche in questo caso la valutazione se iniziare o meno una terapia sostitutiva è complessa.

FOLLOW UP

Se non c’é indicazione alla terapia, il follow up richiede solo il controllo periodico del TSH:

  • Dopo il primo controllo a sei mesi, annuale, se satbile biennale,
  • E’ appropiato il controllo annuale del profilo lipidico.

L’invio all’endocrinologo (nelle donne in età fertile) è limitato alla gravidanza, o se il TSH diventa > 10 uU/ml.

Se si instaura la terapia, il follow up prevede il controllo periodico di TSH e FT4:

  • annuale.

L’invio all’endcorinologo può essere motivato da un cambiamento del quadro clinico o delle ragioni che hanno posto l’indicazione alla terapia.

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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO
QUANDO L’IPOTIROIDISMO PUO’ DIVENTARE PERICOLOSO

QUANDO L’IPOTIROIDISMO E’ CONCLAMATO?

TSH > 10 uU/ml
con FT3 e Ft4 ridotti.

Le cause sono fondamentalmente due:

  • tiroidite autoimmune
  • da cause ablative:
    • tiroidectomia,
    • terapia con radioiodio.

COME FACCIO LA DIAGNOSI?

I sintomi classici dell’ipotiroidismo:

  • astenia,
  • intolleranza al freddo,
  • stipsi,
  • cute secca,
  • perdita dei capelli,
  • mixedema,
  • bradicardia e bradicinesia,
  • rallentamento cognitivo, non sempre sono conclamati e spesso ci sono altre patologie confondenti sepcie  nell’anziano.

anche qui fondamentale è il TSH, ma occorre completare la diagnosi con:

  • FT3 e FT4,
  • anticorpi anti-TPO,
  • l’aspetto ecografico è quello di una tireopatia cronica autoimmune.

A QUALI PAZIENTI FARE PIU’ ATTENZIONE?

Una particolare attenzione occorre averla con i pazienti anziani perchè i sintomi possono essere sfumati o confusi con un detrioramento cognitivo e fiscio dovuto all’età o a una sindrome depressiva.
Occorre una attenzione in più alle associazioni autoimmuni in particolare alla vitiligine specie se è estesa per la possibile associazione non solo con l’ipotiroidismo, ma anche con altri disordini autoimmuni come l’iposurrenalismo e la gastrite atrofica con deficit di B12.

IPOTIROIDISMO E CUORE

  • Fin dal 1883 si era riconosciuto il rapporto tra ipotiroidismo conclamato e atrerosclerosi su sutdi autoptici.
  • Ci sono sostanziali evidenze che l’ipotioridismo conclamato aumenti i livelli circolanti di colesterolo LDL dovuto a un rallentamento del suo catabolismo e aumenti l’ossidaziione delle LDL verso composti più aterogeni, reversibili con la terapia sostitutiva con tiroxina.
  • altri studi dimostrano che l’ipotiroidismo può aumentare la pressione diastolica per aumento delle resistenze periferiche.

IPOTIROIDISMO E NUOVI FATTORI DI RISCHIO

  • Nell’ipotiroidismo è stato un aumento della omocisteina, della PCR e della disfunzione endoteliale, tutti reversibili con T4 anche se gli studi sono piccoli,
  • Quindi l’ipotiroidismo conclamato è associato ad un aumento del rischio di aterosclerosi.

TIROXINA E CARDIOPATIA ISCHEMICA

  • Esiste accordo sulla utilità della terapia sostitutiva con tiroxina nell’ipotiroidismo conclamato,
  • d’altra parte lo stato di rallentamento del metabolismo tipico dell’ipotiroidismo riduce il consumo di ossigeno dei tessuti e il lavoro cardiaco, per cui iniziando la terapia con tiroxina si può scatenare una crisi anginosa,
  • questo porta a iniziare la terapia con dosi basse (intorno ai 25 µg/die) e aumentare gradualmete soprattutto nei pazienti con cardioptaia ischemica.

QUANDO INVIARE ALL’ENDOCRINOLOGO

  • Per l’impostazione della terapia e fino a normalizzazione del TSH soprattutto se ci sono co-patologie e in particolare cardiopatie,
  • in gravidanza,
  • quando i valori di TSH non si normalizzano, evento raro in cui occorre pensare a situazioni diverse come una resistenza al T4.

FOLLOW UP

  • Unico esame indicato è il TSH,
  • il timing è a 3 e 6 mesi poi annuale o biennale, dopo due o tre controlli nella norma.
  • il valore del TSH serve a verificare l’adeguatezza della posologia della tiroxina:
    • se al di sopra della norma si aumenta di 25 µg/die,
    • se è al di sotto della norma si riduce di 25 µg/die.
  • ripetre il dosaggio degli AbTPO è inappropriato,
  • ripetere l’ecografia non aggiunge nulla al management dell’ipotiroidismo, quindi inappropriato.
  • il follow-up può essere affidato al medico di medicina generale, salvo problemi.

RICORDIAMO CHE LA TIROXINA PUO’ FARE MALE

  • La tiroxina nelle donne in post-menopausa riduce del 9% la massa ossea rispetto ai controlli, ma i valori di TSH erano soppressi per cui si trattava di uno stato di ipertiroidismo subclinico iatrogeno,
  • allo stesso modo uno studio osservazionale ha osservato in persone >60 anni che valori bassi di TSH erano associati ad un aumento di rischio di fibrillazione atriale a 10 anni (aumento del rischio relativo di 3,1),
  • questo è il motivo per cui la pososlogia va attentamente controllata.

UNA COSA SCONTATA … MA NON TROPPO

  • La biodisponibilità della tiroxina non è elevata e il suo assorbimento è influenzato dal cibo,
  • quindi va assunta al mattino a digiuno,
  • sembra una cosa semplice, ma occorre sempre verificare la correttezza della assunzione:
    • al mattino a digiuno (non con il caffè magari con zucchero e latte) e almeno mezz’ora prima di fare colazione.
  • uno stratagemma da suggerire è lasciare il blister sul comodino.

dott.ssa Lina Bianconi.

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LA DIAGNOSTICA DI LABORATORIO DELLA FUNZONE TIROIDEA.


RACCOMANDAZIONI

  1. L’approccio diagnostico deve seguire algoritmi razionali per evitare sia informazioni fuorivianti che sprechi economici.
  2. Il primo test raccomandato, nella gran parte dei casi è la determinazione del TSH.
  3. Se il TSH è alterato, chiedere anche FT4 per verificare che la sua concentrazione concordi con il livello di TSH e completare eventualmente l’accertamento con autoanticorpi anti-tireoperossidasi (anticorpi anti-TPO).
  4. FT3 fornisce informazioni di significato clinico in rare situazioni. Questa determinazione va riservata ai soli casi di forte sospetto di ipertiroidismo.
  5. Patologie concomitanti possono avere effetti complessi sul  livello ormonale: rinviare, se possibile, l’accertamento in condizione di stabilità.

ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO

Si riferisce all’attivazione di esami di laboratorio per un sospetto di disfunzione o malattia della tiroide.
In particolare i segni e i sintomi in presenza dei quali è appropriato iniziare un accertamento diagnostico di laboratorio con il solo dosaggio del TSH sono:

  • Presenza di gozzo o noduli all’esame obiettivo,
  • turbe del ritmo e della frequenza cardiaca,
  • turbe psichiche senza giustificazione,
  • abortività plurima,
  • chirurgia o radioterapia al collo,
  • ipercolesterolemia,
  • iperprolattinemia,
  • prima, durante e dopo il trattamento con Amiodarone, Litio, Interferone e citochine,
  • Nei pazienti con malattie autoimmune (gastrite atrofica, anemia perniciosa, diabete mellito di tipo I, celiachia, vitiligo, alopecia, miastenia gravis, morbo di Addison, sindrome di Sjorgen, sclerosi multipla, epatiti autoimmuni, cirrosi biliare primitiva, ecc),
  • pazienti con alterazioni cromosomiche (Turner, Klinefelter, Down, ecc),
  • familiarità per malattie tiroidee o per malattie autoimmuni,
  • almeno uno dei seguenti alterazioni di laboratorio:
    iposodiema, anemia, aumento CPK o LDH, (ipotiroidisma),
    ipercalcemia, aumento ALP, aumento enzimi epatici (ipertiroidismo).

Test di prima battuta è il TSH, infatti Il TSH è in gado di evidenziare, in pratcia, tutti i casi di disfunzione, sia dell’ipotiroidismo che dell’ipertiroidismo, spesso anticipando l acomparsa dei sintomi. La scelta de test successivi a questa prima valutazione può seguire lo schema seguente:

SE TSH NORMALE: Stop o approfondimento solo se esiste un fondato sospetto clinico.

SE TSH TRA 4 E 10: eseguire FT4

  • se FT4 è normale → ipotiroidismo subclinico,
  • se è diminuito      →  ipotiroidismo clinico lieve,
  • se aumentato       → vedi situazioni discordanti.

SE TSH è > 10: eseguire FT4

  • se normale     → ipotiroidismo subclinico o vedi situazioni discordanti,
  • se diminuito  → ipotiroidismo conclamato,
  • se aumentato → vedi situazioni discordanti.

SE TSH <0.02: eseguire FT4

  • se aumentato → ipertiroidismo subclinico,
  • se normale     → FT3 (per diagnosi di tireotossicosi da T3),
  • se diminuito  → ipotiroidismo centrale o situazioni discordante.

SE TSH TRA 0.02 E 0.2: eseguire FT4

  • se aumentato → ipertiroidismo subclinico,
  • se diminuito  → possibile ipotiroidismo centrale.

Babies from Lebanon.

TEST DI APPROFONDIMENTO DIAGNOSTICO DI LABORATORIO

  • La ricerca di anticorpi anti-TPO è raccomandata in caso di TSH alterato o in presenza di un quadro ecografico compatibile con tiroidite autoimmune anche se il TSH è nei limiti di norma.

Gli anticorpi anti-tireoglobulina vanno richiesti solo nel caso in cui gli anticorpi anti-TPO siano negativi, ma vi sia un sospetto di tirepoatia autoimmune.

La determinazione degli anticorpi anti-recettore del TSH (anti-R-TSH) va sempre fatta:

  1. nel morbo di Graves, ed in particolare nelle donne che desiderano avere o iniziano una gravidanza (anche se in terapia sostitutiva adeguata) dopo essere state operate o trattate con iodio131.
  2. nei pazienti con ipotiroidismo primitivo grave (con TSH >10), ed in particolare nelle donne che desiderano avere o iniziano una gravidanza (anche se sono già in terapia sostitutiva adeguata).

Test da utilizzare solo in pazienti con segni clinici di ipertiroidismo clinico o subclinico o con ipotiroidismo primitivo grave con TSH >10.

INTERPRETAZIONE DEI RISULTATI

CONTINUA

Azienda Ospedaliera-Università di Padova

Espace Dalì Montmartre – Paris.

Cliccare il link sotto, per leggere l’articolo.

IPOTIROIDISMO.

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LE DOMANDE PIU’ FREQUENTI SULLA IPERTENSIONE ARTERIOSA


GARD-FRANCE

GARD - FRANCE

COS’E’ LA PRESSIONE ARTERIOSA (PA)

La PA è la pressione del sangue esercitata dal cuore sulla parete delle arterie durante le fasi di attività cardiaca, rappresentate dalla contrazione del ventricolo sinistro (sistole) e del suo rilassamento (diastole). In fase sistolica si rileva il valore massimo di pressione (pressione arteriosa sistolica o massima), mentre in diastole il valore minimo (pressione arteriosa diastolica o minima).

COSA SI INTENDE PER IPERTENSIONE ARTERIOSA

Per ipertensione arteriosa, si intende una pressione sanguigna più alta del normale; il cuore deve faticare di più per spingere il sangue in circolo e, a lungo andare, questo sforzo porta al danneggiamento dei vasi arteriosi, a cominciare dalle arterie più piccole, soprattutto dei reni e degli occhi.

Partendo dal presupposto che la pressione arteriosa aumenta in circostanze come:

  • La PA (prevalentemente la sistolica) aumenta con l’età, quale conseguenza principalmente della maggiore rigidità dei vasi arteriosi
  • la PA (sia sistolica che diastolica) subisce delle variazione durante la giornata: è più alta al mattino, appena svegliati, si riduce un pò durante la giornata e tende ad aumentare nuovamente verso sera. Durante il sonno invece, la PA si riduce a valori inferiori rispetto a quelli del giorno.
  • la pressione arteriosa aumenta durante uno sforzo fisico o un’emozione. I fattori emotivi condizionano notevolmente i risultati di una rilevazione: è stato osservato infatti, che la PA misurata dal medico è spesso più alta di quella rilevata da un’infermiera, mentre i valori misurati dal paziente stesso o da un familiare sono in molti casi ancora più bassi.

è importante comunque definire un limite tra “normale” e “patologico”. L’OMS, al fine di uniformare i protocolli diagnostici e terapeutici ha stabilito, nel 1999 una classificazione dei livelli di pressione arteriosa:

  • pressione arteriosa ottimale : sistolica <120 e diastolica < 80 mmhg
  • normale: 120-129 e 80-84
  • nomale-alta: 130-139 e 85-89
  • ipertensione grado 1 (lieve): 140-159 e 90-99
  • ipertensione grado 2 (moderata): 160-179 e 100-109
  • ipertensione grado 3 (grave): ≥ 180 e ≥ 110
  • ipertensione sistolica isolata: ≥ 140 e ≥ 90

QUALI SONO LE CAUSE DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA

Solo nel 5% dei casi la causa è conosciuta (insufficienza renale cronica, feocromocitoma, stenosi dell’arteria renale, farmaci, sindrome di Conn, etc); si parla quindi di ipertensione secondaria, legata cioè a patologie note.

Mentre nel 95% non è attribuibile ad alcuna causa identificabile e pertanto viene detta ipertensione  arteriosa primitiva, idiopatica o essenziale. Conosciamo però, alcuni fattori predisponenti, in grado di modificare la PA: fattori di tipo genetico, ambientale, legati all’esercizio fisico, alla dieta e allo stress.

QUALI SONO I DISTURBI PIU’ FREQUENTI

Non esistono disturbi specifici e molti ipertesi si sentono bene per lungo tempo.
I sintomi più frequentemente accusati sono: palpitazioni, vertigini, cefalea, nervosismo, stanchezza, ronzii, epistassi (sangue del naso), disturbi che possono essere tuttavia riscontrati anche in assenza di pressione elevata.

TUTTE LE PERSONE IPERTESE, ANCHE SE NON HANNO SINTOMI, DEVONO ESSERE TRATTATE FARMACOLOGICAMENTE?

In linea di massima l’ipertensione arteriosa lieve viene trattata inizialmente senza farmaci. Il primo passo consiste, nel mettere in atto un corretto stile di vita:

  • ridurre il consumo di sale, caffè o sostanze eccitanti (farmaci, stupefacenti),
  • mantenere un adeguato apporto di potassio, calcio e magnesio con la dieta,
  • ridurre il peso corporeo,
  • moderare il consumo di vino (un bicchiere di vino al giorno, in genere non fa male alla salute, invece l’abuso di alcool è associato ad un’incremento della PA),
  • il fumo di tabacco ( provoca una vasocostrizione delle arterie con conseguente rialzo dei valori di pressione e a lungo andare aumenta il rischio di patologia coronarica),
  • fare attività fisica (passeggiate, nuoto, bicicletta),
  • ridurre lo stress,
  • assunzione di farmaci che possono provocare un aumento della PA (FANS, corticosteroidi, ciclosporina, anabolizzanti, antidepressivi, eritropoietina, cocaina).

Se con questi accorgimenti non si ottiene nessun risultato è necessario una terapia di tipo farmacologico, valutata dal medico in base alle caratteristiche del paziente e al rischio cardiovascolare legato, anche alla presenza di patologie cocncomitanti; in linea di massima si parte da una monoterapia per passare ad un trattamento combinato con più farmaci.

PER QUANTO TEMPO DEVO ASSUMERE I FARMACI

Quando è stata posta indicazione ad un trattamento con i farmaci la terapia andrà proseguita senza interruzioni. Non sospendete mai i farmaci senza avere consultato il vostro medico poichè ciò può in alcuni soggetti causare un innalzamento improvviso e talora pericoloso della PA. In altri pazienti la sospensione della terapia sarà seguita da una lenta risalita dei valori pressori, che presto o tardi ritornerranno ai livelli precedenti il trattamento.

Un altro comportamento scoretto è l’automedicazione della terapia: purtroppo si calcola che dal 60 all’80% dei soggetti ipertesi non seguono la cura prescritta correttamente.

L’uso dei farmaci per sempre non è dannoso alla salute: anzi con la terapia si riducono le complicanze e la mortalità (infarto miocardico, ictus cerebri).

CONSIDERAZIONI RIGUARDO LA TERAPIA FARMACOLOGICA

Per la maggior parte dei pazienti dovrebbe essere impiegato inizialmente un basso dosaggio del farmaco scelto, per poi lentamente aggiustare verso l’alto la dose conformemente all’età, alle necessità e alla risposta del paziente. La formulaziione ottimale dovrebbe fornire una efficacia della durata di 24 ore con una unica somministrazione gioranliera, con almeno un 50% dell’effetto massimo presente ancora al termine delle 24 ore.

Les Gorges du Verdon - France.

CHE DANNI PUO’ PROVAOCARE AL NOSTRO ORGANISMO

L’aumento della PA provoca un danno ai vasi arteriosi con ispessimento e depositi di grassi all’interno delle pareti, in questo modo favorisce lo sviluppo dell’aterosclerosi. La conseguenza di ciò sarà un danno a vari tessuti nel nostro organismo.

  • ictus cerebrale,
  • infarto miocardico: (per occlusione di una coronaria),
  • insufficienza renale: per occlusione dei vasi del rene. Quest’ultimo diventa più piccolo, irregolare e non riesce più a depurare il sangue,
  • disturbi visivi: i piccoli vasi che nutriscono la retina occludendosi o rompendosi danneggiano la vista.
  • l’aumento della PA causerà un superlavoro per il cuore che troverà una maggiore resistenza a spingere il sangue nei vasi. Ciò comporterà la comparsa di una cardiopatia ipertensiva con pareti più sepesse del normale. Se la pressione non viene curata, dopo anni di superlavoro potrà comparire uno scompenso cardiaco.

ESAMI DI CONTROLLO

Dopo aver formulato la diagnosi di ipertensione arteriosa e istituito la terapia, quali esami effettuare alla prima diagnosi e nel follow-up di un paziente.

Prima di iniziare una terapia sono raccomandati alcuni esami, con l’obiettivo di individuare danni d’organo, eventuali cause di ipertensione secondaria ed ottenere indicazioni per le terapia.

  • emocromo (per individuare possibile iperglobulia)
  • glicemia (per diagnosticare un diabete mellito, anche in vista delle scelte terapeutiche)
  • elettroliti: potassio, sodio (per individuare iperaldosteronismo o insufficienza renale)
  • creatinina (patologie renali)
  • acido urico (in vista di scelta terapeutica)
  • colesterolo totale, HDL
  • esame urine (per individuare patologia renale, epatica, metabolica)
  • ECG

Altri esami raccomandati come utili in casi selezioanti sulla base di sospetti clinici sono:

  • microalbuminuria
  • ecocardiografia
  • renina plasmatica e sodio urinario
  • TSH

La selezione dei casi dovrebbe avvenire sulla base di un indizio clinico o di un chiaro sospetto diagnostico.

QUANTE VOLTE AL GIORNO SI DEVE MISURARE LA PRESSIONE

All’inizio del trattamento sarà necessario misurare la pressione più volte al giorno, annotando su un diario: data ed ora della misurazione, i farmaci assunti, le situazioni particolari, i sintomi etc; in seguito sarà sufficiente 2 volte al giorno, la mattina subito alzati e la sera prima di andare a dormire.

Se in seguito alla cura i valori pressori risulterrano nella norma, sarà sufficiente misurare la pressione una volta a settimana.

CHE COS’E’ L’IPERTENSIONE DA “CAMICE BIANCO”

In alcuni pazienti la PA è persistentemente elevata in ambulatorio mentre non lo è in altre situazioni ambientali. Questa situazione è generalmente chiamata “ipertensione da camice bianco” (White coat hypertension), benchè sia preferibile il termine di “ipertensione da ambulatorio” poichè essa probabilmente dipende da vari fattori legati all’ambiente dell’ambulatorio e non solo alla misurazione diretta effettuata dal medico.

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