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UN ERRORE DIAGNOSTICO GIUSTIFICABILE.


La storia

Nel 2003 fu ricoverato all’ospedale di Palermo un uomo di 56  anni (chiameremo Ambrogio per comodità), obeso (con indice di massa corporea-BMI di 35), portatore noto di ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia da alcuni anni e di una forma di ipertensione classificata come lieve-moderata.
L’ipertensione non era mai stata trattata prima del ricovero. Per i livelli crescenti dei valori plasmatici di colesterolo (C) e trigliceridi (tg) e vista la presenza all’eco-doppler dei tronchi sovraortici (TSA) di placche carotidee, Ambrogio era in terpia (tx) da 4 mesi con pravastatina a dosi abituali e acidi grassi omega polienoici.

Il motivo del ricovero era la comparsa da alcune settimane, di astenia dei segmenti prossimali degli arti, ingravescente a tal punto da compromettere le normali attività motorie quotidiane, e di dolori muscolari diffusi, anche se più intensi agli arti inferiori (AAII) senza peraltro alterazioni rilevabili all’esame obiettivo (in particolar modo non segni di ipotrofia muscolare nelle sedi interessate).

All’ingresso in reparto, i valori di creatin fosfochinasi (CPK o CK) erano decisamente alti (3.323 U/l), valore 17 volte superiore a quello di norma del laboratorio dell’ospedale palermitano) e la lattico deidrogenasi-LDH (918 U7I, 2 volte il valore normale); moderatamente alterate erano pure le transaminasi (AST 103 U/l, ALT 53 U/l) e la cretininemia (1.3 mg/dl).
Per quanto riguarda gli esami strumentali, l’esecuzione di una ecografia completa dell’addome dimostrava la presenza di una steatosi epatica e di una colelitiasi, del tutto asintomatica.

Le manifesatzioni cliniche e i dati di laboratorio raccolti nel corso del ricovero orientavano verso una patologia muscolare. E in questo caso la possibile causa era a portata di mano (basta ricordare il ritiro dal commercio della cerivastatina nell’agosto del 2001 per la comparsa di rabdomiolisi) per cui il caso fu segnalato all’ufficio di farmacovigilanza come sospetta reazione avversa da pravastatina, con la diagnosi di rabdomiolisi con atsenia intensa.
La terapia con pravastatina venne quindi sospesa. Tra l’altro era stata inefficace: dopo 4 mesi di trattamento, infatti la colesterolemia era ancora 411 mg/dl e la trigliceridemia 836 mg/dl. Ambrogio fu pertanto dimesso senza terapia e seguito con controlli ambulatoriali. A differenza però di quanto ci si sarebbe potuto attendere, vista la cessazione dell’agente causale, i disturbi del paziente non miglioravano e a conferma di questo restavano stabilmente alti valori di CPK e lattico deidrogenasi (a 3 mesi: 2.176 U/l e 910 U/l rispettivamente)

Dopo una revisione delle possibili cause di rabdomiolisi alternative a quella iatrogena, furono fatti in day hospital altri esami di laboratorio. Emerse così che Ambrogio aveva un franco ipotiroidismo, con FT3 e FT4 quasi indosabili e un TSH alto (275 µU/ml). Fu iniziato subito un trattamento sostitutivo con tiroxina, seguito dal migliramento fino a normalizzazione della forza muscolare, dalla scomparsa dei dolori e dal ritorno alla norma, dopo 4 mesi e mezzo, di CPK e LDH. Inoltre, in assenza di alcun trattamento specifico, si osservò il ritorno alla norma della colesterolemia (172 mg/dl) e una sensibile riduzione della trigliceridemia (248 mg/dl), mentre si smascherava un diabete di tipo II.

PRAGA.

Che cosa dice la lettertura

Una revisione della letteratura mostra che l’ipotiroidismo (ma anche l’ipertiroidismo) è causa frequente di danno muscolare, di solito modesto, ma che nei casi più gravi può essere definito rabdomiolisi e associarsi a insufficienza renale acuta dovuta a intensa mioglobinuria. Si è prospettato che alla rabdomiolisi da ipotiroidismo possano contribuire fattori aggravanti come l’esercizio intenso o il trattamento con statine. Nel caso di Ambrogio non c’era storia di esercizio fisico e il contributo della statina sembra smentito dall’insufficineza della sua sospensione e dall’efficacia invece del trattamento ormonale tiroideo.

Il commento

L’ipercolesterolemia e l’ipertrigliceridemia di Ambrogio erano dovuti all’ipotiroidismo, e all’ipotiroidismo era dovuta la miopatia, clinicamente manifesta e cartterizzata da alterazioni di laboratorio così marcate. Sono coerenti con questa interpretazione tre fenomeni:

  1. la mancata risposta dell’ipercolesterolamia e dell’ipertrigliceridemia alla pravastatina,
  2. la persistenza dei dati clinici e di laboratorio di miopatia dopo la sospensione della pravastatina,
  3. la normalizzazione degli esami di laboratorio con il trattamento dell’ipotiroidismo.

(…….)

Negli ipotiroidei sono frequenti le manifestazioni di sofferenza muscolare, che nei pazienti con riduzione importante degli ormoni tiroidei possono essere gravi e dominare il quadro clinico; di frequnte riscontro anche Colesterolo  e trigliceridi alti, e quindi spesso sono trattati con statine.

Di Luigi Pagliaro
Reazioni
AIFA: N.1 – Marzo 2007.

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LE TRANSAMINASI.


COSA SONO LE TRANSAMINASI

Le transaminasi sono degli enzimi che intervengono nella transaminazione, cioè nella transformazione di un aminoacido in un altro. La transformazione è il primo passo nel processo di catabolismo delle proteine, che vengono così utilizzate per la produzione di energia; soprattutto se l’esercizio fisico è lungo e impegnativo. Dunque, questi processi avvengono soprattutto nel caso di sforzi particolarmente lunghi e intensi dove i carboidrati e i grassi non bastano più e anche le proteine vengono utilizzate in modo importante per la produzione di energia.

Le transaminasi: AST e ALT sono usati in laboratorio per valutare soprattutto la funzionalità epatica, infatti sono usati come indice di citolisi, in altre parole quando le cellule del fegato (o quelle dei muscoli) sono danneggiate le transaminasi si riversano nel sangue aumentando la loro concentrazione.

Esistono però anche altri enzimi, analoghi alle transaminasi e sono tutti indice di grave necrosi epatocellulare, oltre che di altri organi, questi sono: la Lattico deidrogenasi (LDH), la gamma-glutamil-transpeptidasi (Gamma-Gt), la fosfatasi alcalina (FA), l’ornitil-carbamil-transferasi (OCT) e l’aldolasi.

SIGNIFICATO CLINICO DELLE TRANSAMINASI NEL SANGUE

Quando le cellule epatiche sono in sofferenza, la loro membrana cellulare diventa più permeabile del solito e le transaminasi fuoriescono, per riversarsi nel sangue, e in questo modo aumenta la loro concentrazione ematica; ovviamente nel caso, di morte cellulare (necrosi epatocellulare) le transaminasi si riversano in quantità maggiore nel sangue.

Quindi, le trasaminasi sono usati come esami ematochimici, per mettere in evidenza la presenza di un danno ai tessuti che le contengono, e soprattutto il fegato.

In generale nelle malattie eptiche i livelli sierici di AST e quelli di ALT aumentano e dminuiscono in parallelo.

Le transaminasi sono solitamente presenti in piccole, quantità nel sangue. Un loro aumento deve mettere in guardia soprattutto nei confronti di un danno epatico, e la gravità del danno ai tessuti che ha determinato l’aumento dei valori è proporzionale alla quantità di transaminasi presenti nel snague. La reale causa dell’aumento dei valori, tuttavia, va indagata con ulteriori analisi o con un anamnesi accurata.

Benchè AST (aspartato-aminotransferasi) e ALT (alanina-aminotransferasi) vengono in genere considerati enzimi epatici:
solo la ALT è in realtà un enzima organo-specifio, in quanto la AST è ampiamnte presente anche nel miocardio, nel muscolo scheletrico, nel cervello e nel rene.

In generale, la ALT è rilasciata dgl epaociti più rapidamente in condizioni acute, mentre la AST è rilasciata in quantità maggiore in condizioni croniche cartterizzate da
danno progressivo.

Lourdes-Aprile 2010.

LE CAUSE DI AUMENTO DELLE TRANSAMINASI

DANNI AL FEGATO:

  • abuso di alcool,
  • cirrosi,
  • epatite cronica B e C,
  • steatosi,
  • farmaci e sostanze tossiche,
  • epatite autoimmune (rara).

CAUSE NON EPATICHE:

  • celiachia,
  • mononucleosi infettiva,
  • infarto del miocardio (di solito l’aumento, delle AST avviene alcuni giorni dopo l’esordio). L’aumento delle AST è spiegato dal fatto che questo enzima è presente in notevole qnantità anche nel muscolo cardiaco. I livelli di AST possono aumentare anche nelle malattie emolitiche e nelle leucemie.
  • emolisi,
  • miopatie,
  • ipertiroidismo,
  • traumi muscolari,
  • distrofia muscolare,
  • esercizio fisico intenso,
  • tumori del fegato e della mammella,
  • emocromatosi (rara).

I FARMACI CHE POSSONO ALTERARE LE TRANSAMINASI SONO MOLTISSIMI, TRA I PIU’ COMUNI:

  • eparina,
  • acido acetilsalicilico,
  • ticlopidina,
  • fenitoina,
  • barbiturici,
  • carbamazepina,
  • ferro,
  • nitrofurantoina,
  • antimicotici,
  • nifedipina,
  • amiodarone,
  • verapamil,
  • tetraciclina,
  • pennicilline,
  • azitromicina,
  • isoniazide,
  • cotrimosazolo,
  • aminoglucosidi,
  • prioxicam,
  • ranitidina,
  • metronidazolo,
  • estrogeni e progesterone,
  • metoprololo,
  • indometacina,
  • FANS,
  • metotrexate,
  • salazopirina.ANCHE LE SOSTANZE APPARANTEMENTE INNOCUE POSSONO PROVOCARE L’AUMENTO DELLE TRANSAMINASI:
  • preparati erboristici,
  • vitamina A assunti in dosi eccessive,

ANCHE NEL CASO DI :

  • diabete,
  • obesità,
  • dislipidemie.

Sono molte le cause che, possono aumentare il valore dell’AST e ALT nel sangue; bisogna individuare le cause, in modo da interrompere, per esmepio il farmaco che causa questa alterazione: e rifare gli esami di laboratorio, per valutare l’andamento delle transaminasi nel tempo.

I VALORI  DI RIFERIMENTO DELLE TRANSAMINASI:

AST: 10-45 UI/L per l’uomo e 5-31 per la donna,
ALT: 10-43 UI/L per l’uomo e  5-36 per la donna.

Questi valori possono essere diversi a seconda delle metodologie dei vari laboratori.

La promenade des Anglais - Nice, Avril 2010.

Cliccare sotto per leggere l’articolo.

LA FOSFATASI ALACALINA.

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ESAMI DI LABORATORIO SU SANGUE E URINE-MARKERS TUMORALI-II PARTE.


  • AST – ALT (AMINOTRANSFERASI O TRANSAMINASI SIERICHE)

v.n. AST donna o-32 U/l
v.n. ALT donna o-31 U/l
v.n. AST uomo o-38 U/l
v.n. ALT uomo o-41 U/l

L e transaminasi sono enzimi che catalizzano il trasferimento reversibile di un gruppo aminico tra un aminoacido e un chetoacido.
Le transaminasi  più note sono l’alanina aminotransferasi (ALT), precedentemente nominata glutamico-piruvico transaminasi (GPT),
e l’aspartato aminotransferasi (AST), precedentemente nominata glutamico-ossalacetico transaminasi (GOT). Entrambi richiedono la presenza della vitamina B6 per esplicare la loro attività enziamtica.
Sono presenti in molti tessuti, anche se i livelli più alti sono nel fegato. Negli epatociti, l’attività AST è di circa 3-4 volte più elevata di quella ALT, e l’AST oltre che nel fegato, è presente in quantità notevole anche nel miocardio e nel muscolo scheletrico.

Un aumento di AST e ALT si osserva in presenza di epatopatie (epatiti virali, epatiti con o senza ittero, epatiti da mononucleosi, avvelenamento da Amanita falloide, epatopatie da farmaci, epatopatia alcolica acuta, epatite cronica, cirrosi, carcinomi epatici, fegato da schock, fegato da stasi, granulomi epatici, ittero ostruttivo), malattie sistemiche (lupus e altre collagenopatie), pancreopatie.

Un aumento di AST si osserva in caso di miopatie (miosite, distrofie muscolari, delirium tremens, ematomi intramuscolari, traumi, interventi chirurgici), emopatie (anemia emolitica, leucemia), miocardiopatie.

  • BILIRUBINA SIERICA TOTALE E FRAZIOANTA (DIRETTA E INDIRETTA)

v.n: Bilirubina totale 0.2 – 1.1 mg/dl
v.n: Bilirubina diretta 0.0 – 0.3 mg/dl
v.n: Bilirubina indiretta 0.2 – 0.8 mg/dl

La bilirubina deriva dalla distruzione fisiologica dei globuli rossi al termine del loro ciclo vitale e dalla degradazione della emoglobina. La quota prodotta è riversata nel sangue dove si lega all’albumina, viene captata dagli epatociti nei quali è legata ad acido glicuronico ad opera delle UDP glucuronil transferasi (bilirubina diretta) e secreta attraverso la bile nell’intestino. Qui la bilirubina coniugata è ridotta dalla flora batterica a pigmenti biliari (bilinogeni), parte dei quali è eliminata con le feci (stercobilinogeni) e parte riassorbita dal fegato e nuovamente escreta con la bile. Una parte dei bilinogeni non è captata dal fegato ed è eliminata dal rene (urobilinogeni).

La bilirubina indiretta è la bilirubina non coniugata ad acido glucoronico.

Un aumento della bilirubina diretta nel sangue si osserva in presenza di colestatsi intra ed extraepatica.

Un aumento della bilirubina indiretta nel sangue si osserva nel caso di eccesso di produzione (anemie emolitiche, anemia perniciosa), di difetto di captazione da parte degli epatociti (sindrome di Gilbert tipo I, ittero eptaocellualre), di difetto di attività della UDP glucuroniltransferasi (sindrome di Gilbert tipo II, ittero dei prematuri, ittero familiare neonatale, ittero da latte materno).

Farmaci che possono causare un aumento della bilirubina: steroidi, sulfonamidi, solfaniluree, barbiturici, antibiotici, caffeina, teoffillina, indometacina, allopuriolo, antiblastici.

  • CALCIO SIERICO

v.n: 8.6 -10.2 mg/dl

Il calcio è un minerale a diversi processi biologici, quali l’ossificazione, la coagulazione, la contrattilità dei muscoli scheletrici e del cuore, la regolazione dell’equilibrio acido-base. Il 99% del calcio è depositato nelle ossa, in equilibrio dinamico con il calcio dei liquidi extracellulari. Per mantenere questa situazione di equilibrio è necessario l’intervento di due ormoni, il paratormone (PTH) che mobilizza il calcio delle ossa e la tireocalcitonina (TCT) che favorisce la deposizione del calcio a livello osseo. La quantità eccedente di calcio viene elliminata attraverso le urine. La vitamina D permette l’assorbimento del calcio introdotto con gli alimenti.

Un aumento del calcio nel sangue si osserva in caso di eccessivo funzionamento delle ghiandole parotidi, che hanno il compito di regolare il contenuto del calcio, e in presenza di distruzione ossea (osteoporosi, tumori alle ossa primitivi o metastasici, sarcoidosi, morbo di Paget, immobilizzazione prolungata, intossicazione da vitamina D, mieloma e leucosi, patologie epatiche croniche in fase avanzata).

Una diminuzione del calcio nel sangue si osserva in caso di ipoparatiroidismo, resezione intestinale, malassorbimento e malnutrizione, cirrosi epatica, deficit di viatmina D, ostreomalacia, insufficienza renale cronica.

Terapie con barbiturici e idantoinici diminuiscono i livelli di calcemia, mentre terapie diuretiche possono dare valori falsamente aumentati.

  • CALCIO URINARIO

v.n: 100 – 300 mg/24h

Il dosaggio del calcio urinario dà indicazioni sulla funzionalità renale e sulla presenza di calcoli renali.

  • CK (Creatinachinasi sierica)

v.n: donna 26 – 167 U/l
v.n: uomo 38 – 190 U/l

La creatina chinasi, altrimenti detta creatinfosfochinasi, è un enzima che catalizza il trasferimento di un gruppo fosfato tra la creatina fosfato e l’ADP, con formazione di creatina e ATP. La creatina può essere riutilizzata dalla cellula e l’ATP fornisce l’energia per le reazioni richieste dal metabolismo cellulare.
La CK è formata da due subunità proteiche, M e B, che possono dare origine a isoenzimi diversi (MM, BB, MB).
I tessuti più ricchi di CK sono il cervello (isoenzima BB), il miocardio (isoenzima MM e MB) e il muscolo scheletrico (isoenzima MM). L’aumento di CK nel sangue è di origine muscolare, in quanto l’isoenzima cerebrale passa difficilmente la barriera ematoencefalica.

Un aumento molto elevato di CK, pari a 5 o più volte il normale, si osserva in caso di miopatia (polimiosite, dermatomiosite, infarto miocardico), distrofia muscolare.

Un aumento moderato di CK, pari a 2 – 4 volte il normale, si osserva a seguito di sforzi intensi, traumi, interventi chirurgici, iniezioni muscolari profonde, infarto polmonare, edema polmonare, psicosi acute deliranti.

  • CLORO SIERICO

v.n: 98 – 110 mEq/l

il cloro è introdotto nell’organismo sotto forma di NaCl. E’ distribuito quasi esclusivamente nello sapzio intercellulare dove contribuisce con il sodio e altri elettroliti al mantenimento della pressione osmotica. La richiesta giornaliera di cloro è di circa 5 g, quasi completamente assorbito a livello del piccolo intestino, e una quota analoga è escreta attraverso le urine. Le variazioni sieriche del cloro sono associate a variazioni opposte dei bicarbonati.

Un aumento del cloro nel sangue si osserva nell’insufficienza renale acuta, nell’acidosi tubulare tipo 1 e 2, nell’acidosi metabolica, nell’alcalosi respiratoria, nello scompenso cardiaco.

Una diminuzione del cloro nel sangue si osserva in caso di vomito e diarrea, acidosi respiratoria cronica, nell’alcalosi metabolica, nel morbo di Addison.

La terapia con acetazolamide può elevare il dosaggio del cloro nel sangue.

  • CALCIO URINARIO

v.n: 150 – 250 mEq/l

L’escrezione del cloro nelle urine è normalmente proporzionale alla secrezione del sodio.

Saint Saturnin les Apt.

Saint Saturnin les Apt.

  • COLESTEROLO SIERICO

v.n: < 200 mg/dl

Il colesterolo è una sostanza presente in tutti i tessuti e in particolare nel cervello, nella bile e nel sangue. E’ fondamentale per l’organismo umano in quanto interviene nella formazione degli ormoni sessuali e steroidei, della vitamina D, dei sali biliari e delle membrane cellulari. Il colesterolo presente nel sangue è sintetizzato dal fegato (colesterolo endogeno) ed è anche introdotto con i cibi di origine animale (colesterolo esogeno). La produzione è di circa 1 g al giorno, mentre l’organismo ne assume 300-600 mg con i cibi; un aumento di colesterolo nella dieta diminuisce la quota di colesterolo endogeno.
Il colesterolo è trasportato dal fegato ai tessuti da lipoproteine a bassa densità LDL (colesterolo cattivo) e dalle arterie al fegato da lipoproteine ad alta densità HDL (colesterolo buono). Le LDL possono depositare il colesterolo sulla parete delle arterie, favorendo la formazione di placche ateromatose che restringono il lume delle arterie. Al contrario le HDL rimuovono il colesterolo dalla parete delle arterie e ne favoriscono l’eliminazione dall’organismo. Il colesterolo è eliminato con la bile.

Il colesterolo nel sangue è aumentato nell’ipercolesteroloemia oligenica, iperlipemia familaire multipla, malattia da accamulo di esteri di colesterolo, ipotiroidismo, sindrome nefrosica, disglobulinemia, ittero colestatico, malattia di Cushing, diabete mellito, pancreatite cronica, glomerulonefriti.

IL colesterolo nel sangue è diminuito nell’ipertiroidismo, insufficienza epatica , anemia, cachessia, malnutrizione, morbo di Addison, broncopneumopatia cronica ostruttiva, gravi infezioni.

  • COLESTEROLO-HDL SIERICO

v.n: > 35 mg/dl

E’ contenuto IN LIPOPROTEINE AD ALTA DENSITA’
E’ aumentato nelle diete ricche di acidi grassi polinsaturi, terapie farmacologiche (contraccettivi orali, insulina, vitamina C, idantoinici, clofibrato), assunzione di alcool, cirrosi biliare primitiva, epatite cronica.

E’ diminuito nel diabete mellito, nefropatia, epatopatia, malattie infettive. La sua diminuzione costituisce un fattore di rischio aterogeno (infarto miocardico, vasculopatie cerebrali, periferiche, ecc).

  • COLINESTERASI SIERICA (pChE)

v.n: 5300-12900 U/l

Le colinesterasi sono enzimi che idrolizzano vari esteri della colina. La colinesterasi sierica è detta pseudocolinesterasi per distinguerla dalla acetilcolinesterasi, detta anche colinesterasi vera, contenuta nei globuli rossi, nelle strutture nervose, nei muscoli e nella placenta. La pseudocolinesterasi è presente in elevata quantità nel sangue, nel fegato e nelle cellule gliali del sistema nervoso.
L’aectilcolinestertasi scinde l’acetilcolina, neurotrasmettitore che depolarizza la fibra muscolare contraendola, in colina e acido acetico, interrompendo lo stimolo. L’incapacità di interrompere lo stimolo causa paralisi. La pseudocolinesterasi è in grado di idrolizzare, rispetto alla acetilcolinesterasi, una gamma più ampia di esteri della colina. Per esempio la acetilcolinesterasi non idrolizza la succinilcolina, miorilassante che viene somministrata dagli anestesisti per ottenere una rapida paralisi e facilitare le manovre di intubazione tracheale del paziente da operare. La pseudocolinesterasi, al contrario, la inattiva in pochi secondi. Alcuni soggetti omozigoti per una variante allelica nel gene della pseudocolinesterasi non sono in grado di inattivare la succinilcolina e quindi, se trattati con tale sostanza, andrebbero incontro a paralisi persistente con apnea.
Questi soggetti a rischio possono essere identificati valutando l’effetto della dibucaina sull’attività pseudocolinesterasica. Infatti tale attività nei soggetti normali è inibita dalla dibucaina, mentre nei soggetti con variante allelica è normale.

  • CREATININA SIERICA

v.n: donna 0.5-0.95
v.n: uomo 0.7-1.2 mg/dl

La creatinina è il prodotto del metabolismo della creatina. La creatina è presente soprattutto nel muscolo scheletrico, dove partecipa, come creatina fosfato, all’immagazzinamento dell’energia. La quantità di creatinina prodotta da un individuo è proporzionale alla sua massa muscolare scheletrica. La creatinina è eliminata dal rene e viene dosata come indice di funzionalità renale.

Un aumento nel sangue della creatinina si osserva in caso di insufficienza renale, poliartrite, scompenso cardiocircolatorio, ipertiroidismo.

Una riduzione nel sangue della creatinina si osserva in caso di atrofie muscolari.

Una eccessiva attività fisica alcune ore prima del test può alterare i livelli della creatinina.

  • CREATININA URINARIA

I valori normali della creatinina urinaria dipendono soprattutto dalla massa muscolare totale.

v.n: donna 0.8-1.7 g/24h
v.n: uomo 1.0-1.9 g/24h
Un aumento della creatinina urinaria si osserva negli stati di ipercatabolismo (febbre, digiuno, ecc), iperattività muscolare, ceisi convulsive, ipotiroidismo.

Una riduzione della creatinina urinaria si osserva in caso di insufficienza renale, miopatie, ipertiroidismo, anemia e leucosi.

  • FOSFATASI ALCALINA SIERICA

v.n: 91-258 U/l

La fosfatasi alcalina è un enzima pressoché ubiquitario con un ruolo metabolico fondamentale. Ne sono ricchi le ossa, il fegato, l’intestino, il rene, i leucociti e la placenta. E’ possibile distinguere isoenzimi della fosfatasi alcalina organo-specifici.

Un aumento molto elevato (5 volte o più volte il normale) si osserva nella ostruzione delle vie biliari, cirrosi biliare, morbo di Paget (osteite deformante), sarcoma osteogenico.

Un aumento moderato (3-5 volte il normale) si osserva nelle epatopatie, mononucleosi infettiva, metastasi ossee, osteopatie metaboliche.

Un aumento lieve (sino a 3 volte il normale) si osserva nelle epatiti virali, fratture in via di guarigione, gravidanza, bambini.

Una riduzione si osserva nell’ipotiroidismo, cachessia, scorbuto, anemie gravi.

  • GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASI (GGT SIERICA)

v.n: donne 5-36 U/l
v.n: uomo 8-61 U/l

La gammaGT è un enzima che catalizza il trasferimento di residui di acido glutammico tra peptidi e aminoacidi. E’ presente in elevata quantità nel rene (tubuli renali), pancreas e fegato, localizzazioni tipiche anche della fosfatasi alcalina.
E’ un indicatore molto specifico di diverse epatopatie e per questo può essere di aiuto per dimostrare se un aumento della fosfatasi alcalina sia dovuto o meno a una patologia epatica. E’ un enzima indotto da farmaci e da alcool e il suo dosaggio può essere molto utile per seguire l’andamento e i risultati di terapie disintossicanti.

Un aumento di GGT si osserva in caso di epatopatia, epatopatie alcolica acuta e cronica, metastasi epatiche, colestasi intra ed extraepatiche, assunzione di fenobarbital, neopalsie renali, nefropatia diabetica, tumore del pancreas, pancreatite cronica.

  • LDH (LATTICO DEIDROGENASI SIERICA)

v.n: 240-480 U/l

L’enzima LDH catalizza la conversione reversibile del lattato in piruvato. E’ praticamente ubiquitario e si presenta sotto forma di 5 isoenzimi con specificità tissutale diversa. LDH 1 e LDH 2 sono elevate nel cuore e negli eritrociti; LDH 4 e LDH 5 sono elevate nel fegato e nel muscolo; LDH 3 è elevato nel rene e nel cervello.
L’attività totale di LDH risulta elevata in qualunque patologia con danno o morte cellulare, senza specificità d’organo.
La determinazione dei livelli di attività LDH, nei versamenti pleurici permette una diagnosi differenziale tra trasudato, con bassa attività LDH, ed essudato, con alta attività LDH.

Un aumento di LDH si osserva in caso di malattie cardiovascolari (infarto del miocardio, polmone, rene), epatopatie (epatite virale, metastasi, colangite), emopatie (anemie emolitiche e megaloblastiche, leucemie, linfomi), miopatie, nefropatie.

Una riduzione di LDH si osserva in caso di irradiazione.

  • LIPASI

v.n: 13-60 U/l

Le lipasi sono enzimi prodotti dal pancreas che catalizzano la scissione dei trigliceridi contenuti nella dieta in acidi grassi e glicerolo.
Data la specificità tissutale, un aumento delle lipasi è altamente indicativo di una patologia pancreatica. Al contrario, l’amilasi, l’altro enzima importante per la diagnosi di pancreatopatie, è prodotta anche da altri tessuti e quindi è meno specifica. Inoltre, rispetto alla amilasi, i livelli di lipasi rimangono elevati anche dopo che l’amilasi si è normalizzata.
I livelli più elevati di lipasi si osservano in presenza di pancreatite acuta.

  • SODIO SIERICO

v.n: 135-150 mEq/L

Il corpo umano contiene circa 60 mmol/kg di sodio, il 40% delle quali è contenuto nelle ossa e il resto nei liquidi extracellualri. L’assunzione alimentare giornaliera di sodio è di circa 150 mmol. L’eliminazione del sodio avviene per via renale, con il sudore e con le feci.

Il sodio è lo ione extracellulare quantitativamente più importante che gioca un ruolo fondamentale nella regolazione, che trasporta il sodio all’esterno e il potassio all’interno della cellula.
Un aumento del sodio nel sangue si osserva in caso di perdite idriche non compensate (sudorazione, diarrea, diuresi osmotica, poliuria, cachessia senile, iperpiressia, coma, confusione mentale), assunzione eccessiva di sodio con scarsa assunzione di acqua, malattie endocrine (sindrome di Cushing, iperaldosteronismo). Una diminuzione del sodio nel sangue si osserva in caso di iperlipidemia, iperprotidemmia, iperglicemia, cirrosi epatica, insufficienza renale, insufficienza cardiaca, diarrea, ustioni, assunzione abnorme di birra.

  • SODIO URINARIO

v.n: 50-200 mEq/24h

La quantità di sodio eliminata con le urine corrisponde di solito a quella introdotta. Il dosaggio del sodio nelle urine delle 24 ore consente di valutare l’apporto giornaliero di sodio.

  • URICEMIA

v.n: donna 2.4 – 5.7
v.n: uomo 3.4 – 7.0

L’acido urico rappresenta il prodotto finale del catabolismo delle basi puriniche (costituenti degli acidi nucleici DNA e RNA) esogene ed endogene. E’ scarsamente solubile in ambiente acquoso ed è presente nel sangue legato a proteine (per es. albumina).
Quando l’acido urico viene prodotto in eccesso o non viene eliminato (per lo più per via renale) con sufficiente rapidità tende ad accumularsi nel sangue e tessuti provocando diverse manifestazioni morbose:

  • gotta articolare acuta, quando i cristalli di acido urico si depositano nel liquido e nei tessuti delle articolazioni
  • tofi per accumulo di acido urico nei tessuti molli
  • calcoli renali o nefropatia uratica quando l’acido urico precipita nelle vie urinarie o nel tessuto renale, rispettivamente
  • sindrome di Lesch-Nyhan

Un aumento dell’acido urico nel sangue si osserva per aumentato apporto alimentare di purine (legumi, frattaglie), per aumentata produzione endogena (gotta primaria, malattie linfo e mieloproliferative, emolisi, iperparatiroidismo, neopalsie, ascessi, ustioni, psoriasi, radio-chemioterapia) o per ridotta escrezione (nefropatie croniche, etilismo, digiuno e diete dimagranti, terapie con diuretici tiazidici e dell’ansa, salicilati a basse dosi, etambutolo).

Una diminuizione dell’acido urico nel sangue si osserva durante terapie con salicilati, ACTH e cortisonici, estrogeni, dicumarolici, sulfinpirazone, allopurinolo.

  • URICOSURIA

v.n: 250-750 mg/24 h

Nel 75% dei casi di gotta l’acido urico nelle urine è diminuito.

S.C. Patologia Clinica -ottobre 2004.

Montmartre - Paris.

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URECEMIA E AZOTEMIA.

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