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Amiodarone e tiroide.
Un errore diagnostico giustificabile.
Caso clinico di ipotiroidismo: un errore clinico giustificabile.
Ipotiroidismo subclinico o latente.
Statine, disturbi muscolari e alterazioni tiroidee.
La diagnostica di laboratorio della funzione tiroidea.
Ipotiroidismo.

INTERAZIONI CON LA LEVOTIROXINA (EUTIROX)


Il numero di pazienti trattati con tiroxina è aumentato nel tempo. Poichè l’ipotiroidismo, che riconosce nella tiroidite di Hashimoto o autoimmune la causa più frequente, presenta sintomi e segni aspecifici, è necessario confermare la diagnosi attarverso un esame di laboratorio.
Dal momento che il TSH è totalmente sensibile alla concentrazione plasmatica della frazione libera degli ormoni tiroidei, la sua misurazione viene utilizzata per valutare l’adeguatezza della terapia sostitutiva con levotiroxina.

Molti fattori possono aumentare la richiesta di dosaggio di levotiroxina in un paziente. Tali fattori includono la compliance del paziente, interazioni farmacologiche e malattie da malassorbimento.
Il suo assorbimento dipende dal pH e in media il 60-80% della dose somministrata raggiunge il circolo sistemico in 3 ore.

Il massimo beneficio si ottiene assumendo la tiroxina un’ora prima di fare colazione. Ciò serve ad assicurare il massimo dell’acidità gastrica ai fini dell’assorbimento.

E’ noto che determinati farmaci (amiodarone, litio e iodio) alterano lo stato tiroideo. Si ritiene che altri farmaci si interagiscono con la levotiroxina alterandone l’assorbimento.
Alcuni studi hanno dimostrato che la simultanea somministrazione di levotiroxina e ferro solfato causa una recidiva dello stato ipotiroideo in alcuni pazienti. Anche gli estrogeni possono alterare i livelli circolanti della frazione libera degli ormoni tiroidei, per cui spesso è necessario aumentare la dose per compensare il loro effetto.
Anche il carbonato di calcio, impiegato come antiacido o per ridurre il rischio di osteoporosi in menopausa, può ridurre i livelli circolanti di ormoni tiroidei, causando un aumento dei livelli sierici ci TSH.

Tuttavia, trattandosi di piccoli trial clinici o di studi relativi a casi riportati, è difficile stabilire se i risultati possano essere trasferiti alla popolazione generale.
Inoltre partendo dal presupposto che la tiroxina necessita di uno specifico pH gastrico per essere assorbita al meglio, anche gli inibitori di pompa protonica (IPP) potrebbero avere un effetto sulla tiroxina.
Proprio per determinare quali farmaci alterano l’assorbimento e/o il metabolismo della levotiroxina e per stabilire quale percentuale di pazienti possa risultare coinvolto in queste interazioni, è stato condotto uno studio pubblicato sulla rivista Clinical Endocrinology.

Si tratta di un’analisi retrospettiva sulla popolazione che ha collegato i dati di laboratorio con i dati di prescrizione tra l’1 gennaio 1993 ed il 31 dicembre 2012.
La popolazione in studio era rappresentata dai residenti in Tayside (età >18 anni) cui era stata prescritta la levotiroxina in almeno 3 occasioni, in un periodo di 6 mesi, prima di iniziare il farmaco in studio (N=10.999). I soggetti rappresentavano i controlli di se stessi, prima e dopo l’inizio del farmaco in studio (ferro, IPP, glucocorticoidi, calcio, anti-H2, DMARDs, estrogeni e statine).

  • L’età media di questa popolazione era pari a 58.1 anni; (8.977 (81.6%) erano di sesso femminile e 1.311 (11.9%) erano affetti anche di diabete.
  • Su 10.999 pazienti, 6.482 erano in trattamento concomitante con un farmaco in studio e 3.809 erano in terapia con una dose costante di tiroxina per almeno 2 anni.

Durante l’anno precedente al trattamento con il farmaco in studio non sono state osservate alterazioni statisticamente significative nei livelli di TSH in tutti i gruppi con una sola eccezione. prima di iniziare il trattemnto con estrogeni, i pazienti in questo gruppo avevano una riduzione media della concentrazione di TSH di 1.47 mU/L (p=0.008), nonostante la dose di tiroxina fosse costante.

  • In ciascuna analisi il numero di pazienti variava da 96 pazienti in trattamento con (DMARDs) a 1.944 pazienti con statine.
  • Come valore basale di TSH è stato utilizzato il valore ottenuto nella più recente misurazione della concentrazione sierica prima dell’inizio dello studio.
  • E’ stato osservato un aumento statisticamente significativo del livello sierico di TSH rispetto al basale in associazione a 4 farmaci in studio: ferro, IPP, calcio ed estrogeni.
  • E’ stata osservata una riduzione statisticamente significativo del livello sierico di TSH in pazienti in trattamento con statine. Non sono state riscontrate modifiche statisticamente significative in pazienti che asumevano glucocorticoidi, anti-H2 o DMARDs.
  • Nel sottogruppo di pazienti con una dose costante di levotiroxina per almeno 2 anni (n=3.809), gli stessi 4 farmaci (ferro, IPP, calcio ed estrogeni) sono stati associati ad un aumento statisticamente significativo della concentrazione di TSH.

In particolare è stato osservato quanto segue:

  • Un aumento di <5 mU/L nel 7.5% dei pazienti trattai con ferro, nel 5.6% di quelli con IPP, nel 4.4% di quelli con calcio e nel 43% nel gruppo con estrogeni.
  • Una riduzione statisticamente significativa della concentrazione di TSH <5 mU/L nel 3.7% dei soggetti esposti a statine.
  • Nessuna modifica statisticamente significativa nei pazienti con glucocorticoidi, anti-H2 o DMARDs.

In sintesi

In questo ampio studio basato sulla popolazione è stata evidenziata la possibilità di un’interazione tra levotiroxina e ferro, calcio, IPP, statine ed estrogeni, per cui questi farmaci possono alterare l’efficacia della levotiroxina.

Per tale motivo:

  • Bisogna monitorare attentamente le concentrazioni di TSH nei pazineti esposti a questi farmaci, in quanto un trattamento non adeguato può alterare la loro qualità della vita.
  • E’ opportuno che i pazienti in trattamento prolungato con levotiroxina assumono questo farmaco 1 ora prima o 4 ore dopo un pasto o l’assunzione di ferro e calcio e ciò al fine di garantire che l’assorbimento della levotiroxina non sia alterato dalla somministrazione concomitante di altri farmaci, tra cui anche estrogeni ed inibitori di pompa protonica.

Irving SA et al. Drugs that interact with levothyroxine: an observational study from the Thyroid Epidemiology, Audit and Research Study (TEARS). Clin Endocrinol (Oxf) 2015; 82: 136-41.

farmacovigilanzasif.org: a cura di Alessandro Russo, UOSD Farmacologia Clinica. AOU “G. Martino” Messina.

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SCINTIGRAFIA TIROIDEA.


La tiroide produce ormoni (FT4 e FT3) che contengono nella loro molecola degli atomi di iodio.
Avendo la necessità di disporre di questo prezioso elemento, la ghiandola lavora attivamente trattenendo dentro di sè la quasi totalità dello iodio che viene introdotto con la dieta.

Se viene somministrata una piccola quantità di iodio radioattivo, questo viene assorbito dalla tiroide, che non lo riconosce diverso dall’iodio presente negli alimenti.
Una macchina computerizzata (Scanner o Gamma camera) è capace di determinare la provenienza delle radiazioni e può fornire una immagine a colori differenziando le zone nelle quali si è avuta maggiore captazione dell’iodio (e quindi c’è maggiore radioattività) da quelle nelle quali la captazione è stata inferiore. Si ottengono pertanto delle immagini nelle quali si ha un aspetto non solo morfologico della ghiandola (come una fotografia), ma anche un aspetto funzionale (le zone più attive sono quelle nelle quali maggiore quantità di iodio tende ad essere utilizzata per produrre ormoni).

Per usi di routine, oggi non si usa più lo iodio 131, ma il Tecnezio99, una sostnaza artificiale ch eviene captata dalla tiroide allo stesso modo dello iodio, ma che poi non irentra nella produzione ormonale. Il Tecnezio offre alcuni vantaggi rispetto allo iodio, quali la minore quota di radiazioni assorbite, e consente una maggiore velocità di esecuzione dell’esame, essendo iniettato endovena.

Con la scintigrafia un nodulo può essere definito “freddo”, se non capta sostanza radioattiva, o “caldo” se invece la capta.

ESEMPIO DI SCINTIGRAFIA NORMALE:
SCINTIGRAFIA NORMALE.

ESEMPIO DI UN NODULO FREDDO:
NODULO FREDDO.

ESEMPIO DI UN NODULO CALDO:
NODULO CALDO.

http://www.tiroide.net

PARIS- 24 SEPTEMBRE 2012.

CLICCARE IL LINK SOTTO.

HO UN PROBLEMA CON LA TIROIDE.

bnkbòoboò

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AMIODARONE E TIROIDE.


AMIODARONE E TIROIDE

I vari effetti dell’amiodarone sulla tiroide sono dovuti al fatto che questo farmaco contiene una rilevante quantità di iodio, che può indurre anomalie dei test di funzionalità tiroidea oppure una vera e propria disfunzione tiroidea, clinicamente evidente. Il contenuto di iodio nella molecola di amiodarone corrisponde al 37% del suo peso e quindi con una posologia giornaliera di 200-600 mg di amiodarone, si somministrano circa 70-200 mg di iodio di cui circa il 10% (7-20 mg) viene metabolizzato e reso giornaliero per un ottimale funzionamento della tiroide è nell’ordine di 150-300 mcg di iodio e quindi l’assunzione di amiodarone è causa di un marcato eccesso iodico (circa 10 volte il fabbisogno). Inoltre l’amiodarone ha un’emivita di circa 40-50 gg e quindi anche un’assunzione del farmaco con posologia ridotta (4-5 volte la settimana), come spesso consigliata dai cardiologi, non modifica l’eventuale effetto sulla funzionalità tiroidea.

DISTURBI DELLA FUNZIONE TIROIDEA INDOTTI DALL’AMIODARONE

L’effetto dell’amiodarone sulla tiroide è sostanzialmente dovuto a 3 meccanismi diversi:

  1. un effetto sul metabolismo degli ormoni tiroidei,
  2. un danno diretto citotossico sul tessuto tiroideo,
  3. un effetto iodio-indotto sulla funzionalità tiroidea.
  1. L’effetto sul metabolismo degli ormoni tiroidei è evidente anche in soggetti che non sviluppano una disfunzione tiroidea. Questo è dovuto all’interferenza dell’amiodarone sugli enzimi di conversione della T4 a T3. In genere i pazienti in terapia con amiodarone presentano concentrazioni ematiche basse o ai limiti bassi della T3 libera, alti o ai limiti alti della T4 libera e tendenzialmente ai limiti superiori del TSH. Questi possono essere transitoriamente al di fuori dei limiti di normalità nelle prime settimane di trattamento, ma se poi rientrano nei limiti non riflettono una disfiunzione tiroidea significativa.
  2. Il diretto effetto citotossico della molecola di amiodarone sulla tiroide non è stato completmante chiarito, ma si pensa che possa causare una forma di tireotossicosi da distruzione del tessuto tiroideo simile a quanto si osserva nelle tiroiditi subacute a eziopatogenesi virale. E’ possibile che anche lo iodio liberato durante il metabolismo dell’amiodarone possa aumentare l’effetto di danno sulle cellule tiroidee.
  3. L’effetto dello iodio sulla tioride è duplice: può indurre un’aumentata sintesi di ormoni tiroidei in quanto ne costituisce il substrato metabolico, oppure può indurre un blocco o una riduzione della funzionalità tiroidea, di soilto in soggetti con preesistenti patologie della tiroide non clinicamente evidenti, per l’azione di autoregolazione dello iodio nella fisiopatologia tiroidea.

L’incidenza della funzione tiroidee nei pazienti trattati con amiodarone è del 14-18%.
La tireotossicosi indotta da amiodarone è in genere più frequente nelle aree geografiche a relativa carenza iodica, con un’incidenza intorno al 10% in Europa e del 2-3% negli Stati Uniti. L’ipotiroidismo indotto da amiodarone è più frequente nelle regioni a normale apporto iodico, con un’incidenza di circa il 20-22% negli Stati Uniti e del 5% in Italia.

TIREOTOSSICOSI DA AMIODARONE
La tireotossicosi da amiodarone è predominante nei pazienti di sesso maschile, con un rapporto di 3:1 rispetto a quello femminile, e può svilupparsi sia presto che tardi nel corso del trattamento, o anche dopo la sua sospensione, per via della lunga durata di permanenza dell’amiodarone nei tessuti.
Può svilupparsi sia in pazienti con una tiroide normale, sia in quelli con preesistenti anomalie. In quest’ultimi in genere è causata da un’aumentata sintesi di ormoni tiroidei per l’eccesso di iodio. Se la malattia preesistente è un gozzo nodulare o una malattia di Graves/Basedow l’esecuzione di una iodocapatzione può mostrare dei valori normali o elevati, nonostante l’eccesso di idoio, soprattutto in aree a carenza iodica comme l’italia. Questa forma di tireotossicosi da amiodarone da alcuni autori è indicata come tipi 1.

La tiretossicosi che si sviluppa in pazienti con una tiroide apparentemente normale è invece causata da un processo distruttivo del tessuto tiroideo, come in una tiroidite subacuta. Questa forma di tireotossicosi è indicata come Tipo 2 ed è caratterizzata da una bassa o quasi assente iodocaptazione.
La terapia della tireotossicosi da amiodarone è spesso difficile. E’ senz’altro utile cercare di riconcoscere di quale tipo si tratta, anche se non sempre è facile.

Nel tipo 1, l’obiettivo del trattamento è di ridurre la sintesi di ormoni tiroidei e questo può richiedere l’impiego di alte dosi di antitiroidei, ad es. metimazolo 40-60 mg/die. Alcuni autori suggeriscono di aggiungere, nelle prime settimane di trattamento, anche il perclorato di potassio 1 g/die.
Nel tipo 2, che è una tiroidite distruttiva indotta dall’amiodarone e dallo iodio, gli antitiroidei non sono utili. E’ invece indicato un ciclo di terapia steroidea con ad es. prednisone 50-80 mg/die a scalare per 6-12 settimane.
E’ tuttora non chiaro se la terapia con amiodarone debba essere interotta oppure no, in quanto le forme di tireotosscosi spiù modesta sembrano essere transitorie.

IPOTIROIDIMSO DA AMIODARONE
L’ipotiroidismo da amiodarone è più frequente nei soggetti di sesso femminile, con un rapporto di 1.5:1 rispetto a quello maschile, in quelli di età più avanzata e con preesistenti malattie tioridee, in particolare la tiroidite autoimmune (di Hashimoto). Il meccansimo patogenetico più probabile si basa sull’effetto iodio-indotto di esacerbazione di preesistenti alterazione dell’ormonogenesi tiroidea.
In questo caso l’obbiettivo del trattamento è la terapia sostitutiva con L-tiroxina. Nei pazienti con preesistente tiroidite di Hashimoto sarà probabilmente necessario aumentare la dose sostitutiva già in corso, mentre nei soggetti non precedentemente la terapia verrà sostituita de novo.
In questi pazienti non è necessario sospendere la terapia con amiodarone, sempre che il cardiologo ritenga di poter usare altri farmaci. In questo caso è opportuno rivalutare la funzionalità tiroidea, dosando TSH e FT4, dopo la sospensione è posssibile che in alcuni pazienti la funzione tiroidea si normalizzi.

SCHEMA SUGGERITO AL MMG PER IL MONITORAGGIO DELLA FUNZIONALITA’ TIROIDEA NEL PAZIENTE IN TERAPIA CON AMIODARONE.

Prima (o all’inizo) della terapia con amiodarone:

  1. anamnesi familiare/personale per tireopatie o autoimmunità,
  2. palpazione del collo per evidenziare gozzo o noduli tiroidei,
  3. dosaggio AbTPO e TSH,
  4. eventuale ecografia tiroidea se c’è dubbio di un gozzo.

Durante la terapia con amiodarone:

  1. dosaggio TSH dopo 6-8 settimane della terapia.
  2. se normale, ripetere ogni 6 mesi,
  3. se elevato: inizio della terapia sostitutiva con L-tiroxina (eventualmente consulatre lo specialista) poi, monitoraggio del TSH ogni 6 mesi durante la terapia sostitutiva.
  4. se TSH inferiore alla norma consultare specialista endocrinologo e cardiologo (per eventuale sospensione dell’amiodarone).

LIBANO.

XXXXXXX

Dr. Mario Salvi
Endocrinologia-SIMG Bergamo.

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UN ERRORE DIAGNOSTICO GIUSTIFICABILE.


La storia

Nel 2003 fu ricoverato all’ospedale di Palermo un uomo di 56  anni (chiameremo Ambrogio per comodità), obeso (con indice di massa corporea-BMI di 35), portatore noto di ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia da alcuni anni e di una forma di ipertensione classificata come lieve-moderata.
L’ipertensione non era mai stata trattata prima del ricovero. Per i livelli crescenti dei valori plasmatici di colesterolo (C) e trigliceridi (tg) e vista la presenza all’eco-doppler dei tronchi sovraortici (TSA) di placche carotidee, Ambrogio era in terpia (tx) da 4 mesi con pravastatina a dosi abituali e acidi grassi omega polienoici.

Il motivo del ricovero era la comparsa da alcune settimane, di astenia dei segmenti prossimali degli arti, ingravescente a tal punto da compromettere le normali attività motorie quotidiane, e di dolori muscolari diffusi, anche se più intensi agli arti inferiori (AAII) senza peraltro alterazioni rilevabili all’esame obiettivo (in particolar modo non segni di ipotrofia muscolare nelle sedi interessate).

All’ingresso in reparto, i valori di creatin fosfochinasi (CPK o CK) erano decisamente alti (3.323 U/l), valore 17 volte superiore a quello di norma del laboratorio dell’ospedale palermitano) e la lattico deidrogenasi-LDH (918 U7I, 2 volte il valore normale); moderatamente alterate erano pure le transaminasi (AST 103 U/l, ALT 53 U/l) e la cretininemia (1.3 mg/dl).
Per quanto riguarda gli esami strumentali, l’esecuzione di una ecografia completa dell’addome dimostrava la presenza di una steatosi epatica e di una colelitiasi, del tutto asintomatica.

Le manifesatzioni cliniche e i dati di laboratorio raccolti nel corso del ricovero orientavano verso una patologia muscolare. E in questo caso la possibile causa era a portata di mano (basta ricordare il ritiro dal commercio della cerivastatina nell’agosto del 2001 per la comparsa di rabdomiolisi) per cui il caso fu segnalato all’ufficio di farmacovigilanza come sospetta reazione avversa da pravastatina, con la diagnosi di rabdomiolisi con atsenia intensa.
La terapia con pravastatina venne quindi sospesa. Tra l’altro era stata inefficace: dopo 4 mesi di trattamento, infatti la colesterolemia era ancora 411 mg/dl e la trigliceridemia 836 mg/dl. Ambrogio fu pertanto dimesso senza terapia e seguito con controlli ambulatoriali. A differenza però di quanto ci si sarebbe potuto attendere, vista la cessazione dell’agente causale, i disturbi del paziente non miglioravano e a conferma di questo restavano stabilmente alti valori di CPK e lattico deidrogenasi (a 3 mesi: 2.176 U/l e 910 U/l rispettivamente)

Dopo una revisione delle possibili cause di rabdomiolisi alternative a quella iatrogena, furono fatti in day hospital altri esami di laboratorio. Emerse così che Ambrogio aveva un franco ipotiroidismo, con FT3 e FT4 quasi indosabili e un TSH alto (275 µU/ml). Fu iniziato subito un trattamento sostitutivo con tiroxina, seguito dal migliramento fino a normalizzazione della forza muscolare, dalla scomparsa dei dolori e dal ritorno alla norma, dopo 4 mesi e mezzo, di CPK e LDH. Inoltre, in assenza di alcun trattamento specifico, si osservò il ritorno alla norma della colesterolemia (172 mg/dl) e una sensibile riduzione della trigliceridemia (248 mg/dl), mentre si smascherava un diabete di tipo II.

PRAGA.

Che cosa dice la lettertura

Una revisione della letteratura mostra che l’ipotiroidismo (ma anche l’ipertiroidismo) è causa frequente di danno muscolare, di solito modesto, ma che nei casi più gravi può essere definito rabdomiolisi e associarsi a insufficienza renale acuta dovuta a intensa mioglobinuria. Si è prospettato che alla rabdomiolisi da ipotiroidismo possano contribuire fattori aggravanti come l’esercizio intenso o il trattamento con statine. Nel caso di Ambrogio non c’era storia di esercizio fisico e il contributo della statina sembra smentito dall’insufficineza della sua sospensione e dall’efficacia invece del trattamento ormonale tiroideo.

Il commento

L’ipercolesterolemia e l’ipertrigliceridemia di Ambrogio erano dovuti all’ipotiroidismo, e all’ipotiroidismo era dovuta la miopatia, clinicamente manifesta e cartterizzata da alterazioni di laboratorio così marcate. Sono coerenti con questa interpretazione tre fenomeni:

  1. la mancata risposta dell’ipercolesterolamia e dell’ipertrigliceridemia alla pravastatina,
  2. la persistenza dei dati clinici e di laboratorio di miopatia dopo la sospensione della pravastatina,
  3. la normalizzazione degli esami di laboratorio con il trattamento dell’ipotiroidismo.

(…….)

Negli ipotiroidei sono frequenti le manifestazioni di sofferenza muscolare, che nei pazienti con riduzione importante degli ormoni tiroidei possono essere gravi e dominare il quadro clinico; di frequnte riscontro anche Colesterolo  e trigliceridi alti, e quindi spesso sono trattati con statine.

Di Luigi Pagliaro
Reazioni
AIFA: N.1 – Marzo 2007.

3 commenti

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IPOTIROIDISMO SUBCLINICO O LATENTE.


DEFINIZIONE

L’ipotiroidismo subclinico è definito dall’aumento del TSH < 10 microIU/ml con FT4 e FT3 nella norma, con sintomi clinici assenti o sfumati.
Dati della letteratura danno una prevalenza del 5% nelle donne e del 3% negli uomini che aumenta con l’età.

  • Nella maggiore parte dei casi l’ipotiroidismo subclinico rimane stabile nel tempo (70-80% a 10 anni),
  • in una piccole percentuale può regredire,
  • ma in percentuale variabili evolve verso l’ipotiroidismo conclamato, questo quadro è più frequente nelle forme autoimmune con gli anticorpi antitireoperossidasi positivi  (AbTPO positivi).

COSA BISOGNA FARE QUANDO TROVIAMO IL TSH ALTO?

  • La prima cosa da fare è ripetere l’esame, dopo 2 0 12 settimane per escludere una anomalia transitoria, e aggiungiamo all’esame del sangue, anche FT4.
  • FT4 ci permette di valutare il grado di gravità dell’ipotiroidismo,
  • inoltre, bisogna misurare AbTPO per escludere una patologia autoimmune (tiroidite di Hascimoto), che è la causa principale dell’ipotiroidismo.

A COSA SERVE MISURARE GLI ANTICORPI ANTITIROIDEI?

Il dosaggio degli anticorpi antitiroidei, ci dà una indicazione sulla decisione terapeutica.
In presenza di ipotiroidismo subclinico, asintomatico e senza la presenza di un gozzo:

non ci è di aiuto la misurazione sierica del FT3, essendo la causa principale la tireopatia autoimmune, andrà eseguito, oltre all’ecografia, anche il dosaggio degli anticorpi antitireoperossidasi (AbTPO).

EZIOLOGIA DELL’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO

  • La causa principale è la tireopatia autoimmune,
  • pregressa terapia con radioiodio,
  • Cause iatrogene:
    • sovradosaggio farmaci antitiroidei,
    • Litio,
    • Amiodarone,
    • Interferone alfa.

POPOLAZIONE A RISCHIO DA SORVEGLIARE

La popolazione a maggior rischio :

  • pazienti affetti da Sindrome di Down,
  • donne nel post-partum (entro 6 mesi),
  • donne in menopausa,
  • pazienti con ipercolesterolemia specie se non sensibile alla dieta,
  • pazienti con FA o scompenso cardiaco,
  • pazienti con familiarità per tireopatie, specie se donne
  • pazienti con altre malattie autoimmuni (vitiligine…)
  • pazienti anziani
  • pazienti con diabete mellito tipo 1.

Cliquez su Prise en charge de l’hypothyroidie.

Prise en charge de l\’hypothyroidie.

COME FARE DIAGNOSI?

Dosaggio del TSH
Se è nella norma, in pazienti asintomatici, sembra ragionevole ripeterlo dopo 5 anni, salvo cambiamenti nel quadro clinico.

Se è < 10 uU/ml il completamento diagnostico prevede il dosaggio di FT4 e AbTPO.

  • Il dosaggio dell’FT4 serve alla definizione della condizione di ipotiroidismo subclinico,
  • il dosaggio degli AbTPO ha un significato prognostico, anche se la loro negatività non esclude la patogenesi autoimmune.

COSA NON E’ APPROPRIATO CHIEDERE

Come primo screening FT3, FT4 e TSH

  • anche in caso di TSH alterato in pazienti asintomatici un intervallo di tempo tra il dosaggio del TSH e il completamento diagnostico non comporta cambiamenti nel management.

RIPETERE IL DOSAGGIO DI AbTPO:

  • anche se il loro titolo cambia non ha significato clinico.

Il dosaggio di anti-TPO=Ab anti-microsomiali e Ab Tg:

  • Gli anti-TPO e anti-microsomiali sono la stessa cosa e gli anticopri anti-tireoglobulina servono solo in situazioni particolari (quando serve il dosaggio della tireoglobulina per il follow up dei carcinomi differenziati per evidenziare falsi negativi).

ABBIAMO UN IPOTIROIDISMO SUBCLINICO COSA FACCIAMO?

Vista la storia naturale prima di tutto ricontrollare TSH dopo 6 mesi, soprattutto se si tratta di una forma autoimmune,

Se si conferma l’ipotiroidismo è appropriata la richiesta di una ecografia tiroidea:

  • ecografia può essere nella norma,
  • più spesso ha un pattern ecografico tipico della tiroidite cronica autoimmnune con presenza di setti fibrosi, pseudonoduli e aree nodulari iperecogene.
  • questi noduli non richiedono diagnosi citologica su agoaspirato.

L’ecografia in assenza di modificazioni cliniche, non va ripetuta.

QUANDO BISOGNA TRATTARE L’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO

L’ipotiroidismo subclinico di base non richiede terapia, se non:

  • IN GRAVIDANZA,
  • Quando coesiste una iperlipidemia non sensibile alla dieta,
  • Quando c’é storia di scomepnso cardiaco,
  • Quando ci sono segni e sintomi suggestivi per ipotiroidismo (ex iuvantibus).

La terapia va monitorata per non passare a un sovradosaggio con il TSH e FT4.

QUANDO INVIARE ALL’ENDOCRINOLOGO?

Se il TSH diventa > 10 uU/ml,

ipotiroidismo subclinico in gravidanza

  • perchè esiste l’indicazione assoluta alla terapia sostitutiva

Ipotiroidismo subclinico con scompenso cardiaco

  • perchè va valutata la opportunità di iniziare la terapia tenendo conto anche del possibile rischio di aritmie

Ipotiroidismo subclinico con sintomatologia suggestiva per ipotiroidismo

  • Anche in questo caso la valutazione se iniziare o meno una terapia sostitutiva è complessa.

FOLLOW UP

Se non c’é indicazione alla terapia, il follow up richiede solo il controllo periodico del TSH:

  • Dopo il primo controllo a sei mesi, annuale, se satbile biennale,
  • E’ appropiato il controllo annuale del profilo lipidico.

L’invio all’endocrinologo (nelle donne in età fertile) è limitato alla gravidanza, o se il TSH diventa > 10 uU/ml.

Se si instaura la terapia, il follow up prevede il controllo periodico di TSH e FT4:

  • annuale.

L’invio all’endcorinologo può essere motivato da un cambiamento del quadro clinico o delle ragioni che hanno posto l’indicazione alla terapia.

Réserve Africaine de Sigean - Parc Zoologique.

IPOTIROIDISMO CONCLAMATO
QUANDO L’IPOTIROIDISMO PUO’ DIVENTARE PERICOLOSO

QUANDO L’IPOTIROIDISMO E’ CONCLAMATO?

TSH > 10 uU/ml
con FT3 e Ft4 ridotti.

Le cause sono fondamentalmente due:

  • tiroidite autoimmune
  • da cause ablative:
    • tiroidectomia,
    • terapia con radioiodio.

COME FACCIO LA DIAGNOSI?

I sintomi classici dell’ipotiroidismo:

  • astenia,
  • intolleranza al freddo,
  • stipsi,
  • cute secca,
  • perdita dei capelli,
  • mixedema,
  • bradicardia e bradicinesia,
  • rallentamento cognitivo, non sempre sono conclamati e spesso ci sono altre patologie confondenti sepcie  nell’anziano.

anche qui fondamentale è il TSH, ma occorre completare la diagnosi con:

  • FT3 e FT4,
  • anticorpi anti-TPO,
  • l’aspetto ecografico è quello di una tireopatia cronica autoimmune.

A QUALI PAZIENTI FARE PIU’ ATTENZIONE?

Una particolare attenzione occorre averla con i pazienti anziani perchè i sintomi possono essere sfumati o confusi con un detrioramento cognitivo e fiscio dovuto all’età o a una sindrome depressiva.
Occorre una attenzione in più alle associazioni autoimmuni in particolare alla vitiligine specie se è estesa per la possibile associazione non solo con l’ipotiroidismo, ma anche con altri disordini autoimmuni come l’iposurrenalismo e la gastrite atrofica con deficit di B12.

IPOTIROIDISMO E CUORE

  • Fin dal 1883 si era riconosciuto il rapporto tra ipotiroidismo conclamato e atrerosclerosi su sutdi autoptici.
  • Ci sono sostanziali evidenze che l’ipotioridismo conclamato aumenti i livelli circolanti di colesterolo LDL dovuto a un rallentamento del suo catabolismo e aumenti l’ossidaziione delle LDL verso composti più aterogeni, reversibili con la terapia sostitutiva con tiroxina.
  • altri studi dimostrano che l’ipotiroidismo può aumentare la pressione diastolica per aumento delle resistenze periferiche.

IPOTIROIDISMO E NUOVI FATTORI DI RISCHIO

  • Nell’ipotiroidismo è stato un aumento della omocisteina, della PCR e della disfunzione endoteliale, tutti reversibili con T4 anche se gli studi sono piccoli,
  • Quindi l’ipotiroidismo conclamato è associato ad un aumento del rischio di aterosclerosi.

TIROXINA E CARDIOPATIA ISCHEMICA

  • Esiste accordo sulla utilità della terapia sostitutiva con tiroxina nell’ipotiroidismo conclamato,
  • d’altra parte lo stato di rallentamento del metabolismo tipico dell’ipotiroidismo riduce il consumo di ossigeno dei tessuti e il lavoro cardiaco, per cui iniziando la terapia con tiroxina si può scatenare una crisi anginosa,
  • questo porta a iniziare la terapia con dosi basse (intorno ai 25 µg/die) e aumentare gradualmete soprattutto nei pazienti con cardioptaia ischemica.

QUANDO INVIARE ALL’ENDOCRINOLOGO

  • Per l’impostazione della terapia e fino a normalizzazione del TSH soprattutto se ci sono co-patologie e in particolare cardiopatie,
  • in gravidanza,
  • quando i valori di TSH non si normalizzano, evento raro in cui occorre pensare a situazioni diverse come una resistenza al T4.

FOLLOW UP

  • Unico esame indicato è il TSH,
  • il timing è a 3 e 6 mesi poi annuale o biennale, dopo due o tre controlli nella norma.
  • il valore del TSH serve a verificare l’adeguatezza della posologia della tiroxina:
    • se al di sopra della norma si aumenta di 25 µg/die,
    • se è al di sotto della norma si riduce di 25 µg/die.
  • ripetre il dosaggio degli AbTPO è inappropriato,
  • ripetere l’ecografia non aggiunge nulla al management dell’ipotiroidismo, quindi inappropriato.
  • il follow-up può essere affidato al medico di medicina generale, salvo problemi.

RICORDIAMO CHE LA TIROXINA PUO’ FARE MALE

  • La tiroxina nelle donne in post-menopausa riduce del 9% la massa ossea rispetto ai controlli, ma i valori di TSH erano soppressi per cui si trattava di uno stato di ipertiroidismo subclinico iatrogeno,
  • allo stesso modo uno studio osservazionale ha osservato in persone >60 anni che valori bassi di TSH erano associati ad un aumento di rischio di fibrillazione atriale a 10 anni (aumento del rischio relativo di 3,1),
  • questo è il motivo per cui la pososlogia va attentamente controllata.

UNA COSA SCONTATA … MA NON TROPPO

  • La biodisponibilità della tiroxina non è elevata e il suo assorbimento è influenzato dal cibo,
  • quindi va assunta al mattino a digiuno,
  • sembra una cosa semplice, ma occorre sempre verificare la correttezza della assunzione:
    • al mattino a digiuno (non con il caffè magari con zucchero e latte) e almeno mezz’ora prima di fare colazione.
  • uno stratagemma da suggerire è lasciare il blister sul comodino.

dott.ssa Lina Bianconi.

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STATINE, DISTURBI MUSCOLARI E ALTERAZIONI TIROIDEE.


Condizioni in cui aumenta il rischio di rabdomiolisi correlato all’uso di statine

  • Età avanzata (specie > 80 anni),
  • insufficienza renale cronica specie secondaria a diabete mellito,
  • patologie epatiche,
  • ipotiroidismo,
  • diabete,
  • Cachessia,
  • soggetti di costituzione minuta e fragile,
  • epilessia mal controllata,
  • recente intervento chirurgico maggiore,
  • episodi infettivi importanti,
  • fibrati, eritomicina, azolici e ciclosporina.

Molte di queste condizioni patologiche si manifestano più frequentemente nelle donne anziane, le quali rappresentano una categoria di pazienti cui porre particolare attenzione al momento dell’inizio della terapia. Per queste ragioni, nei pazienti ad alto rischio, la terapia con statine dovrebbe essere inizialmente effettuata a bassi dosaggi e dovrebbe essere mantenuta alla minima dose terapeutica in tutti i pazienti.

Tra gli effetti avversi più comuni e potenzialmente pericolosi associati alla terapia con le statine ci sono i disturbi muscolari: che variano da dolore o debolezza muscolare fino a rabdomiolisi.

L’America College of Cardiology (ACC), l’America Heart Associatio (AHA) ed il National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI), hanno identificato tre tipi di miopatia.

  1. mialgia: dolore o debolezza muscolare senza incremento dei livelli di CK o CPK,
  2. miosite: dolore o debolezza muscolare con incremento di CK,
  3. rabdomiolisi: disturbi muscolari con incrementi dei livelli di CK 10 volte più elevati rispetto al limite superiore e associati generalmente a mioglobinuria.

Queste complicazioni possono insorgere rapidamente dopo l’inizio della terapia oppure manifestarsi dopo diversi mesi.
Un aumento di CPK lieve-moderato fino a 3 volte superiore rispetto alla norma, non richiede in genere la sospensione della terapia; se invece, i valori del CK risultano incrementati a valori almeno 5 volte superiori rispetto alla norma, la terapia con statine deve essere immediatamente interrotta.

Quindi, per affrontare il problema del paziente che, durante trattamento con inibitori della HMG-CoA reduttasi, presenta un rialzo delle CPK, può essere utile un approccio sistematico che prevede le seguenti tappe:

  • Prima di iniziare il trattamento verificare i livelli delle CPK oltre che delle transaminasi,
  • stabilire per ogni paziente l’obiettivo terapeutico secondo le linee guida e utilizzare la dose da statina sufficiente al suo raggiungimento,
  • tener conto dei fattori clinici e farmacologici in grado di influenzare il metabolismo delle statine, di aumentare la tossicità, in tali pazienti usare precauzione nella prescrizione, nel dosaggio e monitorare attentamente,
  • avvertire il paziente dei sintomi e segni di allarme (dolori muscolari, debolezza, urine rosso scuro e del rischio di interazioni utilizzando eventualmente istruzioni scritte (un paziente potrebbe ricevere prescrizioni terapeutiche da medici diversi dal MMG),
  • controllare il paziente a 6 e 12 settimane (e in occasione di aumenti di dose) per sintomi, CPK oltre ALT e AST; verificare se compaiono sintomi e segni ad ogni visita successiva,
  • se il paziente lamenta dolorabilità, iperestesia o dolore muscolare escludere prima di tutto cause comuni come intensa attività fisica o sforzi fisici, dosare le CPK e confronarle con i valori pretrattamento, dosare il TSH (l’ipotiroidismo aumenta il rischio di rabdomiolisi). Se si riscontrano valori di CPK normali o moderatamente elevate (fino a 3-10 volte i limiti normali superiori) controllare le CPK settimanalmente finché non cessa il pericolo o si manifesta peggioramento dei disturbi, in tal caso interrompere la terapia. Se CPK aumenta nei controlli seriati è probabilmente prudente ridurre la dose o sospendere il trattamento. In ogni caso raccomandare al paziente di ridurre l’attività fisica (che potrebbe accentuare il danno muscolare e incrementare ulteriormente il CPK),
  • se le CPK aumentano in un paziente asintomatico sospendere la statina se CPK > 10 volte il valore normale; negli altri casi mantenere un monitoraggio stretto come sopra,
  • nel caso di sospensione del trattamento per sospetta miotossicità attendere la normalizzazione dei sintomi e delle CPK, si dovrà valutare accuratamente se riprendere la terapia con lo stesso farmaco o un’altra statina iniziando con una dose ridotta, evitando farmaci interagenti e monitorando attenatmente.

I pazienti con valori pretrattamento di CPK moderatamente aumentati (fino a 3-10 volte inferiore rispetto ai valori normlai): possono essere trattati con statine anche se sono richiesti un monitoraggio attento dei sintomi, controlli più frequenti delle CPK (Circulation 2002; 106:1024).

Non è raro che un paziente in terapia con statina lamenti dolori muscolari senza aumento delle CPK (5% Circulation 2002; 106:1024). Nella maggior parte dei casi si trattta di mialgie aspecifiche e transitorie che non richiedono in genere sospensione della terapia. Tuttavia un recente studio avrebbe dimostrato biopticamente in alcuni di questi pazienti una miotossicità dovuta al trattamento che risulterebbe inferiore alla soglia in grado di aumentare le CPK. (Ann Intern Med 2002; 137:581-5). Si tratta probabilmente di una minoranza di pazienti.

Cap Canaille, Cassis-France: avril 2010.

I farmaci inibitori de CYP450 3A4 in grado di aumentare significativamente la tossicità delle statine

  • Ciclosporina: Sandimmun,
  • Delaviridina
  • Fluvoxamina: Maveral, Fevarin e Dumirox,
  • Itraconazolo: Sporanox, Triasporin,
  • Ketoconazolo: Nizoral,
  • Macrolidi (claritromicina, eritromicina): Macladin, Klacid, Veclam,
  • nefazodone
  • Inibitori delle proteasi HIV
  • Tracolimus
  • Verapamil, diltiazem: isoptin, Cardinorm/Altiazem, Dilzene,
  • Amiodarone: Cordaorone, amiodar,
  • Succo di pompelmo (>250 ml).

Situazioni associate ad aumento delle CPK

  • Infarto del miocardio (CPK 0 CK >2 v.n. che è solitamente si normalizano entro il 3° giorno),
  • Miopatie primitive,
  • Traumi muscolari,
  • Esercizio fisico strenuo,
  • Iniezioni i.m,
  • Ipotiroidismo,
  • Convulsioni,
  • Infezioni (influenza, HIV, Legionella, Streptococco, Salmonella),
  • Ipo e ipertermia,
  • Rilevanti squilibri elettrolitici (iponatremia, iper-ipokaliemia)
  • Chetoacidosi, Coma diabetico iperosmolare,
  • Abuso di alcoolici.

Farmaci in grado di alterare CPK

  • Analegesici: Codeina, morfina e eroina,
  • Farmaci stimolanti il SNC: Cocaina, amfetamina e fenciclidina,
  • Ipnotici: fenobarbital, benzodiazepine (sovradosaggio),
  • Neurolettici: aloperidolo, perfenazina, proclorperazina,
  • Antidepressivi: triciclici (imipramina), litio,
  • Ipolipemizzante: gemfibrozil, clofibrato e fenofibrato,
  • Broncodilatatori: agonisti beta-2 adrenergici, teofillina,
  • Immunosoppressori: ciclosporina, tacrolimus, penicillamina,
  • Anestetici e bloccanti neuromuscolari: lidocaina, succinilcolina, alotano,
  • Farmaci che inducono ipokaliemia: diuretici (spesie furosemide), lassativi, carbenoxolone, liquirizia,
  • Antibiotici: Macrolidi,
  • Veleni: toluene, monossido di C, veleni di animali, erbe medicinali,
  • Antipertensivi: captopril, clonidina, labetalolo, pindololo, propranololo,
  • Farmaci cardiovascolari: digossina e chinidina,
  • Antimicotici: Amfotericina B,
  • Steroidi: Desametasone,
  • Antiacne: Isotretinoina,
  • Antigottosi: Colchicina.

Colazione all’Holet Clos des Iris-Moustiers Sainte Marie.

LE ALTERAZIONI TIROIDE COME CAUSA DI IPERCOLESTEROLEMIA E COME FATTORE DI RISCHIO PER LA RABDOMIOLISI.

L’ipotiroidismo, il diabete mellito e la terapia farmacologica possono essere considerate le principali diagnosi differenziali per l’iperlidemia secondaria.
Tuttavia, vi è una tendenza comune ad attribuire l’ipercolesterolemia all’obesità o alla dieta senza considerare che tale disturbo può rappresentare una complicanza di altre patologie quali proteinuria glomerulare o ipotiroidismo. Inoltre, nei pazienti affetti da ipotiroidismo si può verificare un notevole incremento dei livelli di CK, spesso associato a miopatia o rabdomiolisi. Iniziare una terapia con statine in tali pazienti può quindi comportare un aumento del rischio di rabdomiolisi severa.Nei casi di ipercolesterolemia secondaria ad ipotiroidismo, la terapia con statine può essere controindicata, mentre la somministarzione di tiroxina esogena può esssere sufficiente a normalizzare sia i livelli di colesterolo, sia quelli di CK.

In uno studio olandese è stato osservato che la prevalenza dell’ipotiroidismo nei pazienti con iperlipidemia si attesta intorno al 4.2%. Gli autori raccomandano di effettuare, in tutti i pazienti affetti da ipercolesterolemia, degli screening biochimici per l’ipotiroidismo. Altri test utili a smascherare patologie nascoste includono misurazioni dei livelli di CK e test per la funzionalità renale.

Questo approccio potrebbe prevenire la prescrizione di faramci ipocolesterolemizzanti a pazienti per i quali sono contorindicati ed evitare la possibile insorgenza di reazioni avverse.

Un caso clinico

Una donna di 52 anni si presentò nel maggio del 1997 con ipertensione senza causa apparente. Furono eseguiti dei test di funzionalità renale ed epatica ed una conta ematica completa, che risultarono tutti nella norma. Lo screening per l’iperlidemia rivelò livelli di colesterolo (C) totatle pari a 8.79 mmol/l. I livelli di HDL erano 0.60 mmol/l, mentre i livelli di LDL erano 7.38 mmol/l e quelli di trigliceridi erano 1.79 mmol/l. La paziente iniziò una terapia  con simvastatina 5 mg/die.
3 mesi dopo furono misurati i livelli di CK che risulatrono pari a 3180 U/L (v.n. compresi tra 0-130 U/L). Fu sospettata una miosite indotta dalla simvastatina ed il trattamento fu interrotto. Dopo 2 settimane i livelli di CK si ridussero a 1785 U/L, ma ritornarono a 3502U/L due settimane dopo.

Durante le settimane successive, i livelli di CK rimasero elevati oltre le 2000 U/L. Fu eseguita una radiografia toracica che evidenziò una cardiomegalia ed il seccessivo ecocradiogramma (ECG) mostrò una normale funzionalità ventricolare sinistra associata però ad una moderata effusione pericardica. Poichè però l’ECG mostrò un’inversione dell’onda T e dato che la paziente lementò un vago dolore toracico, fu eseguito un interevnto di cateterismo cardiaco. L’esame confermò una normale funzioanlità ventricolare senza alcuna evidenza di coronaropatia.

Nel luglio 1998, la paziente manifestò nuovamente miosite e presentava una colorazione giallastra della cute (tipica di carotenemia) associata a perdita del terzo laterale del sopracciglio destro. Essa inoltre presentava un tipico rilassamento prolungato del riflesso achilleo. Fu sospettato un ipotrioidismo che venne confermato dalla presenza di livelli elevati di TSH e dai bassi livelli di tiroxina libera. La paziente fu sottoposta alla somministrazione di tiroxina esogena. Fu eseguito un nuovo ECG che evidenziò la completa risoluzione dell’effusione pericardica e la normalizzazione dei livelli di CK a valori di 97 U/L. Anche i livelli di C totale e di LDL rientrarono nella norma.

La riflesione

I pazienti che si apprestano ad iniziare una terapia con statine dovrebbero effettuare degli screening per valautare la funzionalità tiroidea.
I pazienti affetti da ipotiroidismo dovrebbero ricevere una adeguata terapia sostitutiva con ormoni tiroidei prima di valuatre la necessità di un trattamento ipocolesterolemizzante in quanto la correzione dell’ipotiroidismo può risolvere da sola l’aumento dei lipidi. Un ipotiroidismo non trattato aumenta il rischio di miosite da farmaci ipolipemizante.

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LA DIAGNOSTICA DI LABORATORIO DELLA FUNZONE TIROIDEA.


RACCOMANDAZIONI

  1. L’approccio diagnostico deve seguire algoritmi razionali per evitare sia informazioni fuorivianti che sprechi economici.
  2. Il primo test raccomandato, nella gran parte dei casi è la determinazione del TSH.
  3. Se il TSH è alterato, chiedere anche FT4 per verificare che la sua concentrazione concordi con il livello di TSH e completare eventualmente l’accertamento con autoanticorpi anti-tireoperossidasi (anticorpi anti-TPO).
  4. FT3 fornisce informazioni di significato clinico in rare situazioni. Questa determinazione va riservata ai soli casi di forte sospetto di ipertiroidismo.
  5. Patologie concomitanti possono avere effetti complessi sul  livello ormonale: rinviare, se possibile, l’accertamento in condizione di stabilità.

ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO

Si riferisce all’attivazione di esami di laboratorio per un sospetto di disfunzione o malattia della tiroide.
In particolare i segni e i sintomi in presenza dei quali è appropriato iniziare un accertamento diagnostico di laboratorio con il solo dosaggio del TSH sono:

  • Presenza di gozzo o noduli all’esame obiettivo,
  • turbe del ritmo e della frequenza cardiaca,
  • turbe psichiche senza giustificazione,
  • abortività plurima,
  • chirurgia o radioterapia al collo,
  • ipercolesterolemia,
  • iperprolattinemia,
  • prima, durante e dopo il trattamento con Amiodarone, Litio, Interferone e citochine,
  • Nei pazienti con malattie autoimmune (gastrite atrofica, anemia perniciosa, diabete mellito di tipo I, celiachia, vitiligo, alopecia, miastenia gravis, morbo di Addison, sindrome di Sjorgen, sclerosi multipla, epatiti autoimmuni, cirrosi biliare primitiva, ecc),
  • pazienti con alterazioni cromosomiche (Turner, Klinefelter, Down, ecc),
  • familiarità per malattie tiroidee o per malattie autoimmuni,
  • almeno uno dei seguenti alterazioni di laboratorio:
    iposodiema, anemia, aumento CPK o LDH, (ipotiroidisma),
    ipercalcemia, aumento ALP, aumento enzimi epatici (ipertiroidismo).

Test di prima battuta è il TSH, infatti Il TSH è in gado di evidenziare, in pratcia, tutti i casi di disfunzione, sia dell’ipotiroidismo che dell’ipertiroidismo, spesso anticipando l acomparsa dei sintomi. La scelta de test successivi a questa prima valutazione può seguire lo schema seguente:

SE TSH NORMALE: Stop o approfondimento solo se esiste un fondato sospetto clinico.

SE TSH TRA 4 E 10: eseguire FT4

  • se FT4 è normale → ipotiroidismo subclinico,
  • se è diminuito      →  ipotiroidismo clinico lieve,
  • se aumentato       → vedi situazioni discordanti.

SE TSH è > 10: eseguire FT4

  • se normale     → ipotiroidismo subclinico o vedi situazioni discordanti,
  • se diminuito  → ipotiroidismo conclamato,
  • se aumentato → vedi situazioni discordanti.

SE TSH <0.02: eseguire FT4

  • se aumentato → ipertiroidismo subclinico,
  • se normale     → FT3 (per diagnosi di tireotossicosi da T3),
  • se diminuito  → ipotiroidismo centrale o situazioni discordante.

SE TSH TRA 0.02 E 0.2: eseguire FT4

  • se aumentato → ipertiroidismo subclinico,
  • se diminuito  → possibile ipotiroidismo centrale.

Babies from Lebanon.

TEST DI APPROFONDIMENTO DIAGNOSTICO DI LABORATORIO

  • La ricerca di anticorpi anti-TPO è raccomandata in caso di TSH alterato o in presenza di un quadro ecografico compatibile con tiroidite autoimmune anche se il TSH è nei limiti di norma.

Gli anticorpi anti-tireoglobulina vanno richiesti solo nel caso in cui gli anticorpi anti-TPO siano negativi, ma vi sia un sospetto di tirepoatia autoimmune.

La determinazione degli anticorpi anti-recettore del TSH (anti-R-TSH) va sempre fatta:

  1. nel morbo di Graves, ed in particolare nelle donne che desiderano avere o iniziano una gravidanza (anche se in terapia sostitutiva adeguata) dopo essere state operate o trattate con iodio131.
  2. nei pazienti con ipotiroidismo primitivo grave (con TSH >10), ed in particolare nelle donne che desiderano avere o iniziano una gravidanza (anche se sono già in terapia sostitutiva adeguata).

Test da utilizzare solo in pazienti con segni clinici di ipertiroidismo clinico o subclinico o con ipotiroidismo primitivo grave con TSH >10.

INTERPRETAZIONE DEI RISULTATI

CONTINUA

Azienda Ospedaliera-Università di Padova

Espace Dalì Montmartre – Paris.

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IPOTIROIDISMO.

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