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Multiple Sclerosis.
Ictus una emergenza a domicilio.
Una strana cefalea.

Linee Guida per la stenosi dei vasi epiaortici O TSA.


ARETRIE CAROTIDI

Le arterie carotide interne, insieme alle arterie vertebrali, sono i vasi principali che garantiscono l’apporto di sangue al cervello.
Per stenosi delle carotide s’intende Il restringimento del lume dell’arteria carotide, con conseguente riduzione del calibro del vaso e minor apporto di sangue. La causa più frequente della stenosi carotidea è rappresentata dell’aterosclerosi, più spesso correlata all’ ipertensione arteriosa, fumo di sigaretta, età avanzata, sesso maschile, colesterolo alto, obesità, alcool, uso di contracetivi orali.
Per quel che concerne l’arteria carotide la sede dove più frequentemente si può formare la placca ateromasica è la biforcazione carotidea, laddove l’arteria carotide comune (CC) si divide in arteria carotide interna (che porta il sangue al cervello) ed arteria carotide esterna (che irrora essenzialmente il massicio facciale).

  • Stenosi severe e persino l’occulsione dell’arteria carotide possono essere del tutto asintomatiche, per il buon compenso emodinamico a livello cerebrale sostenuto dell’arteria carotide controlaterale e dell’arteria vertebrale (anch’essa deputata alla perfusione cerebrale). Qualora questo compenso non sia sufficiente, si determina un minor afflusso di sangue al cervello (ischemia) con conseguente sofferenza cerebrale che si può tradurre essenzialmente in due quadri clinici principali:
    TIA
    Stroke – Ictus ischemico

Per le caratteristiche anatomiche che possiede, la carotide è una sede preferenziale per la formazione di placca ateroscleortica, laddove la carotide comune si divide in carotide interna ed esterna si genera una turbolenza del flusso ematico che smette di essere un flusso laminare generando dei vortici. Questi vortici del flusso, associati a ipertensione arteriosa e ipercolesterolemia, sono i maggiori fattori di rischio per la genesi dell’aterosclerosi carotidea.

L’insufficienza cerebro-vascolare di origine carotidea generalmente si sviluppa a focolaio, producendo sintomi emisferici con alterazioni sensitive e motorie degli arti (monoparesi, emiplegie), della parola (disartria, afasia), della vista (emianopsie, amaurosi monolaterali), controlaterali alle lesioni e sintomi aspecifici della coscienza (perdita della memoria, confusione e sincope).
Le alterazioni neurologiche posso essere transitorie (da pochi minuti a qualche ora) o permanenti; presentarsi con un unico episodio oppure con una progressione della sintomatologia.

DIAGNOSI

Il test diagnostico di primo livello di una eventuale stenosi carotidee e l’ECOCOLORDOPPLER dei vasi epiaortici o tronchi sovraaortici (TSA), sia nei pazienti asintomatici con sospetta stenosi delle carotidea, sia nei pazienti con sintomi tipo neurologico.

L’AngioRM o l’AngioTC, sono consigliati come test di secondo livello nei pazienti sintomatici in cui l’ecocolordoppler dia risultati incerti.

TERAPIA MEDICA

E’ importante che il paziente con stenosi dell’arteria carotide o vertebrale SMETTA DI FUMARE e abbia una pressione arteriosa inferiore a 140/90 mmHg. Da consigliare anche una dieta e esercizio fisico adeguati. E’ raccomandata una statina per ridurre il colesterolo LDL a livelli inferiore a 100 mg/dl. Nei diabetici il target dovrebbe essere inferiore a 70 mg/dl. Sempre nei diabetici è importante il trattamento dell’iperglicemia. Tuttavia le linee guida ammettono che la prevenzione dell’ictus non è stata dimostrata per valori di emoglobina glicata <7% Nelle stenosi carotidee e vertebrali è raccomandata la prescrizione di ASA (75-325 mg/die). Questa raccomandazione deriva dal fatto che la presenza di una malattia stenosante a livello carotideo o vertebrale comporta un aumentato rischio non solo di ictus ma anche di infarto miocardico e di altri eventi cardiovascolari. Però si ammette che al momento la terapia antiaggregante non ha dimostrato di ridurre l’ictus nelle stenosi asintomatiche.

Immagine

Dopo un ictus oppure un TIA le terapie raccomandate sono: ASA (75-325 mg/die), clopidogrel (75 mg/die) oppure la combinazione ASA/dipiridamolo a lento rilascio (25/200 mg x 2/die). Ognuna di queste scelte è preferibile alla associazione ASA/clopidogrel a causa dell’aumentato rischio emorragico.

TERAPIA CHIRURGICA

La stenosi carotidea va trattata quando il lume originario si è ridotto del 70% anche se il paziente non accusa sintomi.
Quando la stenosi è inferiore al 70%, ma superiore al 60% va trattata solo se il paziente presenta determinati sintomi.

Nelle stenosi sintomatiche attualmente esistono due opzioni di trattamento : la prima opzione è l’angioplastica con palloncino associata al posizionamento di uno stent, attraverso un catetere portato direttamente in arteria CI: quest approcedura viene eseguita da un radiologo interventista.
La seconda opzione è l’intervento chirurgico che viene eseguito dal chirurgo vascolare.

la scelta tra stenting ed endoarterectomia dipende da vari fattori. Nei pazienti anziani è preferibile la chirurgia, soprattutto se l’anatomia vascolare non è favorevole per lo stenting. Al contrario lo stenting può essere preferibile nei casi in cui l’anatomia renderebbe difficile la chirurgia.

Lega Friuliana per il cuore

Pillole.org

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LA MALATTIA DI ALZHEIMER.


Malattia di Alzheimer

La malattia di Alzheimer rappresenta una forma di demenza irreversibile, in genere ha inizio subdolo; caratterizzata da perdita della memoria, declino cognitivo progressivo nonchè da alterazioni della personalità e del comportamento, con gravi ripercussioni sullo svolgimento delle attività della vita quotidiana. Sebbene la malattia di Alzheimer si manifesti con alcuni mutamenti tipici dell’età senile, essa evidentemente non può essere considerata una forma di invecchiamento fisiologico.
All’inizio i sintomi possono essere lievi da passare inosservati, sia al paziente che ai familiari e agli amici. Ma, col progredire della malattia i pazienti cominciano a dimenticare alcune cose, per arrivare al punto in cui non riescono nemmeno a riconoscere i familiari e hanno bisogno di aiuto anche per le attività quotidiane più semplici.

La malattia di Alzheimer produce un danno alle strutture cellulari neuronali caratterizzato dalla formazione delle placche senili, e dai “tangles” neurofibrillari (rispettivamente depositi proteici intercellualri e filamenti proteici intracellulari); la distruzione a carico della popolazione neuronale dà luogo ad un incremento nei livelli di alcuni neurotrasmettitori e in particolare di acetilcolina.

DIAGNOSI

Non esistono esami di laboratorio diagnostici per la malattia di Alzheimer; è possibile porre una diagnosi certa mediante l’esame microscopica post mortem del tessuto cerebrale, dove l’anatomo patologo è in gardo di individuare le placche senili e i tangles neurofibrillari, considerati reperti patognomonici; poichè la formazione di tali reperti si può osservare, talvolta durante il normale processo di invecchiamento, il campione di tessuto deve essere confrontato con un campione di controllo proveniente da un individuo della stessa età del paziente.
Attualmente il clinico pone una diagnosi precisa di malattia di Alzheimer anche mediante la somministrazione di test psicometrici e procedure diagnostiche finalizzate ad escludere altre possibili cause di demenza. In presenza di un osggetto con sintomi di demenza deve essere eseguito un esame obbiettivo completo accompagnato da un’accurata anamnesi personale e familiare in modo da stabilire con precisione l’epoca d’esordio della sintomatologia; infine, il paziente viene sottoposto ad una serie di test psicologici per valutare la memoria, le capacità linguistiche e altre possibili cause di turbe mnesiche; si dovrebbe altresì indagare una causa iatrogena come il sovradosaggio di farmaci neurolettici.

Di grande utilità risulta la diagnostica per immagini (TAC e RMN: per porre diagnosi differenziale con altre forma neurodegenerative →→→) per evidenziare eventuali traumi, neoplasia, leisoni ischemiche e atrofia cerebrale (quest’ultima riscontrabile in genere nelle fasi finali della malattia). Nel sospetto di malattia di Alzheimer possono essere eseguiti altri esami di laoratorio utili nella diagnostica differenziale con altre frome di demenza a per valuatare fattori di rischio genetici.

Esami di laboartorio utili per la caratterizzazione delle demenze:

  • Vitamina B12: deficit di vitamina B12,
  • TSH, FT4  e FT3: tireopatie,
  • Emocormo: anemie, infezioni,
  • Elettroliti (sodio, potassio e cloro): alterazione dell’equilibrio idroelettrolitico, insufficienza renale.
  • VES: infiammazione indipendentemente da quale sia la causa.

Esami strumentali:

  • TAC E RMN: diagnosi differenziale con altre forme neurodegenerative.

Esami specialistici:

  • Anticorpi anti-HIV: AIDS,
  • Esami tossicologici: uso improprio di alcuni farmaci,
  • Peptide beta-amiloide 42: prelievo del liquor cefalorachidiano, malattia di Alzheimer,
  • Proteina Tau: prelievo del liquido cefalorachidiano, malattia di ALzheimer,
  • Genotipo ApoE: sangue, malattia di Alzheimer (in particolare il genotipi e4), dislipidemie.
  • Genotipo PSEN1 e PSEN2 (solo in laboratori specializzati): sangue, malattia di Alzheimer ad esordio precoce.

Innsbruck Natale 2011.

www.labtestsonline.it

www.epicentro.iss.it

 

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ICTUS – UNA EMERGENZA DOMICILIARE.


Venezia

Venezia

ICTUS

Paziente maschio di 47 anni. La moglie telefona al Medico Curante, disperata, chiedendoli di correre a casa a visitare il marito che è caduto improvvisamente a terra, dopo aver accusato forti vertigini, accompagnate da un lievi mal di testa. Dopo la caduta appare sveglio ma incapace di muoversi e di rispondere agli stimoli. Il medico chiede alcune notizie per telefono, ma la donna è troppo agitata per dare spiegazioni plausibili e quindi, dopo 15-20 minuti, arriva a domicilio. Qui egli trova il paziente ancora a terra, pallido, sudato, in condizioni di coma, con una paresi all’emisoma destro. Interrogando la moglie sembra che, subito dopo la caduta, il paziente avesse detto qualche frase, più o meno corretta ma con il passare dei minuti la situazione si era aggravata. Dalla storia clinica risulta che quattro anni prima l’uomo aveva avuto un infarto miocardico (laterale e diaframmatico) correlato, come fattore di rischio conosciuto, alla sola ipertensione arteriosa, peraltro adeguatamente controllata dalla terapia.
Il trattamento abituale è costituito da ACE inibitore, un betabloccante (questi ultimi a basso dosaggio per problemi di ipotensione ortostatica), una statina e acido acetilsalicilico a 100 mg.
La pressione areteriosa (PA) ora è di 220/100 mmhg, con frequenza cardiaca di 98 bpm aritmica. Si pone il forte sospetto di recente ictus cerebrale.

Il Medico chiama il 118, per quale dei seguenti sospetti diagnostici?

  1. Crisi epilettica
  2. Ictus cerebrale
  3. Ictus cerebrale ischemico
  4. Ictus cerebrale emorragico
  5. Ipotensione ortostatica con crisi vagale
  6. recidiva di infarto miocardico.

Non è possibile a domicilio, distinguere con questi elementi se si tratti di stroke ischemico o emorragico, ma perchè poco importa in questo momento, in quanto la prima preoccupazione è di provvedere al più presto al ricovero ospedaliero.
In realtà, la diagnosi corretta si rivelerà di ictus emorragico, per la rottura di un aneurisma di un’arteria della base.

Che fare nell’attesa dell’arrivo dei mezzi di soccorso?

  1. Somministrare una compressa di ASA da 325 mg
  2. Praticare una iniezione intramuscolare di betametasone da 4 mg
  3. Somministrare 15 gocce di diazepam sublinguali
  4. Non effettuare alcuna terapia e sollecitare l’invio dei mezzi di soccorso in caso dovessero tardare
  5. Somministrare 10 mg di nifedipina sublinguale, allo scopo di risolvere la crisi ipertensiva
  6. Praticare una iniezione sottocutanea di eparina a basso peso molecolare.

Non effettuare alcuna terapia e solllecitare l’invio dei mezzi di soccorso in caso dovessero tardare.

Tutte le altre manovre terapeutiche a domicilio sono sconsiglaite soprattutto quelle rivolte ad una dratsica riduzione dei valori pressori che potrebbe essere addiritura prognosticamente sfavorevole sia per la sopravvivenza che per la disabilità residua.

PLACE DE TERTRE - MONTMARTRE - PARIS.

PLACE DE TERTRE - MONTMARTRE - PARIS.

La TAC eseguita in Pronto Soccorso, evidenzia una emorragia intracerebrale sinistra di dimensioni di circa 40 cm3 (quindi abbastanza estesa). Si dispone il ricovero in Neurochirurgia dove, eseguita una angiografia carotidea, si dimostra la presenza di un aneurisma intracerebrale, sanguinante, in seguito alla rottura. Il paziente viene operato con successo e dopo 2 settimane viene trasferito in Riabilitazione, per la fase di recupero.

Quando è indicato il trattamento chirurgico nell’emorragia cerebrale?

scegli la tua risposta tra le seguenti:

  1. Emorragia cerebellari di diametro maggiore di 3 cm con quadro di deterioramento neurologico o con segni di compressione del tronco e idrocefalo secondario a ostruzione ventricolare.
  2. Emorragia lobari di grandi o medie dimensioni (maggiori di 50 cm3), in rapido deterioramento per compressione delle strutture vitali intracraniche o erniazione.
  3. Emorragia intracerebrali associate ad aneurismi o a malformazioni arterovenose, nel caso in cui la lesione strutturale associata sia accessibile chirurgicamente.
  4. Piccole emorragie intracerebrali (inferiore a 10 cm3).
  5. Emorragie intracerebrali con Glasgow Coma Scale inferiore o uguale a 4.
  6. L’insieme delle risposte 1, 2 e 3.
  7. L’insieme delle risposte 4 e 5.

Rispsota 1, 2 e 3.

Sono passati 2 mesi dall’evento e il paziente torna a casa, proseguendo la frequenza in riabilitazione, in regime di Day Hosptital, con discreti risultati, anche se i tempi per un pieno recupero sembrano essere ancora lunghi. Anche il Medico Generale ritorna più da vicino ad occuparsi dell’assisetnza del paziente e lo va a trovare a casa. Dopo una visita per una valutazione delle condizioni generali di salute e della disabilità residua, gli viene chiesto di stendere un chiaro promemoria per lo schema posologico, impostato in ospedale. La moglie però, a questo punto fa notare come lo specialista abbia ridato l’ASA a 100 mg e pone la questione se sia opportuno somministrare un farmaco che potrebbe ridare problemi emorragici.

Come risponde il Medico alle obiezioni della moglie del paziente?

  1. Ammette di non sapere la materia e chiede alla moglie del paziente di rivolgere la domanda allo specialista, declinando ogni responsabilità.
  2. E’ d’accordo con le perplessità della moglie del paziente e decide per la sospensione del farmaco, nel timore di una nuova emorragia cerebrale.
  3. Accoglie in parte i dubbi della moglie del paziente e modifica la terapia, sostituendo l’ASA con un altro antiaggregante piastrinico.
  4. Conferma la prescrizione e convince la moglie dell’utilità del trattamento.
  5. A causa di un sovraffollamento terapeutico, dovuto alla terapia antiipertensiva, all’ASA, alla statina, ai faramci antiepilettici ed ai miorilassanti, nel timore di incappare in una scarsa compliance e memore dei pregerssi episodi di ipotensione ortostatica, riduce il trattamento per l’ipertensione arteriosa e sosopende l’ASA.

Conferma la prescrizione e convince la moglie dell’utilità del trattamento: il vero problema, infatti è un adeguato controllo della ipertensione arteriosa, soprattutto nel periodo che separa dalla angiografia cerebrale di controllo, per la conferma di assenza di altri aneurismi.

Cliccare il link sotto.

DOTTRONADDAF: AUSL CENTO – FERRARA.

http://www.neurodoc.it

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UNA STRANA CEFALEA.


UNA STRANA CEFALEA

Un uomo di 71 anni è affetto da oltre 20 da ipertensione arteriosa, in trattamento da circa 5 anni con un’associazione fissa ACE inibitore e diuretico.
I suoi valori pressori non sono mai stati completamente normalizzati, con una media, negli ultimi 12 mesi, attorno ai 150-160 mmHg per la sistolica e i 90 mmHg per la diastolica. Egli si reca dal suo medico per un disturbo del visus all’occhio dx caratterizzato dalla presenza di “macchioline nere”. La visita medica generale è sostanzialmente normale. La PA è 175/95 con 108 battiti/minuto.

Calandosi nel ruolo del Medico di Medicina Generale (MMG), cosa fare a questo punto?

  1. Prescrivere una visita oculistica con esame del fondo dell’occhio: la risposta è esatta ma incompleta.
    La visita oculistica è importante ma in un paziente anziano iperteso, non adeguatamente controllato occorre associare un disturbo visivo anche ad una patologia vascolare cerebrale.
  2. Prescrivere una visita neurologica:
    La risposta è esatta ma incompleta. Anche se in questo caso, la visita neurologica è più importante della visita occulistica, non si può ignorare la consulenza specialistica anche a carico dell’occhio: quindi in questa fase vanno fatti entrambe.
  3. Prescrivere un ecodoppler TSA: incompleta, nel proseguo del caso questo esame si rileverà il più utile, ma sottolinearlo già in questa fase non è del tutto corretto.
  4. Prescrivere una TAC del cranio: risposta errata sia per la specificità, che per la spesa.

Il paziente esegue sia la visita oculistica che quella neurologica e il neurologo lo sottopone ad una serie di ulteriori accertamenti, che il paziente esegue nel decorrere di circa 40 giorni. Alla visita oculistica non erano state riscontrate anomalie.

L’ecocolor-doppler TSA mostrava invece, l’ostruzione della arteria carotide interna destra nel suo tratto extracranico, con una sinistra normale. Il reperto veniva confermato all’angioRM, la quale documentava che l’ostruzione carotidea si protraeva fino al tratto sovraclinoideo del sifone. I compensi intracranici erano buoni, grazie alle anastomosi con il circolo posteriore. La RM cerebrale era normale. l’ecocardiogramma transtoracico non rivelava cardiopatie potenzialmente emboligene.

Sulla base di questi reperti veniva prescritta dal neurologo una terapia antiaggregante con aspirina 300 mg/die. Il giorno dopo aver portato in visione al medico tutta la suddetta documentazione, il paziente accusa una cefela molto intensa, tanto da chiedere una visita domiciliare. Il medico si reca dal paziente, non senza nutrire un certo dubbio che si tartti di una certa urgenza. Al suo arrivo, il paziente è allettato e dice di avere, oltre al forte mal di testa, anche formicolio agli arti di destra. Egli è vigile ed orientato. L’esame neurologico, anche se non eseguito da uno specialista mostarva una lieve pronazione all’arto superiore di destra ed oscillazione all’arto inferiore di dx. in posizione di Mingazzini. Riferiva inoltre, parestesie all’arto superiore destro. I riflessi osteotendinei erano prevalenti agli arti di sx.

Che decisione prendere in questa fase?

  1. Ricoverare con urgenza il paziente per il sospetto di ictus cerebrale e per ulteriori accertamenti.
  2. Richiedere con urgenza una TAC del cranio: esame inutile – errata.
  3. Attribuendo la sintomatologia all’ostruzione  carotidea evidenziata dal doppler TSA eseguito qualche giorno prima, tranquillizzare il paziente e somministrare un FANS.
    La lesione carotidea riportata avrebbe dovuto dare sintomi all’emisoma di sinistra: errata.
  4. Richiedere con urgenza un nuovo ecodoppler TSA
    anche se è il più importante, la situazione clinica, comunque appare di difficile gestione domiciliare per la potenziale evoluzione verso un ictus vero e proprio anche nel breve termine: Parzialmente corretta.

Principato di Monaco.

Il paziente viene ricoverato con urgenza per il sospetto di un ictus cerebrale in fase iniziale. In ospedale durante la degenza vengono affettuate le seguenti indagini:
Esami emtochimici: nella norma (nn).
ECG: nella nn.
TC cerebrale:nn.
Ecocolor-doppler TSA: l’esame confermava l’occlusione dell’arteria carotide interna destra e rivelava la presenza di un’occlusione anche della carotide interna controlaterale.
Doppler transcranico: pervie le arterie cerebrali media, anteriore e posteriore bilateralmente. Asimmetria di fllusso a safvore dell’emisfero di sx.
TC cerebrale di controllo: nn.
RM encefalo: Piccole aree ischemiche periventricolari a livello della sostanza bianca e, a sx, più evidenti a livello del centro ovale ed in sede paraventricolare superiore. Tutte le lesioni visualizzate erano di recente insorgenza, come evidenziato dalle sequenze di diffusione.
AngioRM: completa chiusura della carotide interna dx. a livello della biforcazione con evidente moncone. A sx, aspetto filiforme della carotide interna fin dall’inizio del tratto intracranico, dove il vaso appare occluso; modesto flusso nei tratti A1 e M1; evidenti circoli di compenso attraverso l’arteria comunicante posteriore e l’arteria oftalmica.
Il paziente nei primi giorni del ricovero presentava nausea, vomito biliare ripetuto, valori pressori elevati. La terapia era a base di antiemetici e anticoagulanti.

Quale possibile causa si potrebbe ipotizzare per questa forma di ictus cerebrale?

Dissecazione carotidea:
Il riscontro dell’occlusione in una carotide normalmente canalizzata 30 giorni prima orientava verso un meccanismo di dissecazione arteriosa. La cefalea intensa che il paziente ha presentato prima e dopo la comparsa dei segni focali è un sintomo frequente nella fase acuta di una dissecazione carotidea. LA PROFILASSI FARMACOLOGICA CHE ABBIAMO SCELTO PER QUESTO paziente, è quella con anticoagulanti orali, anche se a tutt’oggi non c’è alcuna evidenza scientifica di efficacia in termini di trials controllati. La ripetizione a 3 mesi dall’esordio dei sintomi di un ecocolordoppler dei avsi epiaortici e trancranico, eventualmente integrati con un’angioRM, è indicata per valutare l’opportunità della interruzione o meno della terapia anticoagulante. L’intervento di ricanalizzazione chirurgica della carotide ostruita non sembra essere utile.
Rimane in dubbio se la riabilitazione del flusso nel circolo carotideo a valle dell’occlusione mediante un by-pass extra-intracranico possa proteggere il paziente da ulteriori ictus (……..).

Il paziente viene quindi dimesso senza conseguenza invalidanti dopo questo episodio, ma alla successiva visita di controllo si presenta il problema dell’inadeguato controllo pressorio. Vincendo le resistenze del paziente il medico decide di aggiungere un nuovo farmaco per normalizzare i valori.

Quale scelta terapeutica è la più indicata in questo caso?

Calcio antagonisti diidropiridinici.

http://scientifico.neurodoc.it/casiclinici/

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ICTUS CEREBRALE O STROKE.


L’ictus, dal latino “colpo”, è un accidente cerebrovascolare, cioè è conseguenza della mancata irrorazione di una zona del cervello da parte di un’arteria, per la rottura dell’arteria stessa (ictus emorragico) o per la sua occlusione da parte di un trombo (ictus trombotico o ischemico). Ne deriva che le cellule nervose, i neuroni, non ricevono più ossigeno e nutrienti, cioè glucosio, per cui in ultima analisi è come se un pezzo del cervello si spegnesse, causando i sintomi a tutti ben noti. Se il danno è grave, poi, i neuroni avranno un danneggiamento tale per cui moriranno in pochi minuti (danno irreversibile del sistema nervoso centrale, SNC). Nel caso dell’ictus cerebrale, perciò, la prima cosa da fare è evitare un ictus e per fare ciò occorre attuare la prevenzione, perchè il danno dei neuroni è irreversibile.

I FATTORI DI RISCHIO PER L’ICTUS SONO:

  • ipertensione arteriosa
  • dislipidemia (elevato colesterolo nel sangue)
  • obesità
  • controllo del diabete
  • fumo, stress, sedentarietà
  • familiarità di ictus, cioè un familiare diretto già colpito (esempio il padre, un fratello)
  • omocisteina elevata.

EZIOPATOGENESI, CIOE’ GENESI DELLA MALATTIA

Una delle cause dell’ictus è l’embolia cerebrale, dovuta alla migrazione di piccolissimi coaguli che, formatisi generalmente nel cuore o nelle arterie carotidei, prendono la strada delle grandi arterie e si fermano in un’arteria cerbrale ostruendo il passaggio del sangue e dell’ossigeno. Ciò può avvenire nel paziente con fibrillazione atriale (aritmia cardiaca), dove a licvello dell’atrio sinistro esistono delle tasche, in cui si formano dei coaguli. Da qui l’utilità della terapia con anticoagulanti (TAO).

La trombosi cerebrale è sicuramente il tipo più frequente di ictus cerebrale. Essa è dovuta alla formazione di un trombo su un’arteria cerebrale lesa da placche arteriosclerotiche (escrescenze che si formano sulle pareti delle arterie, a causa di un eccesso di grassi nel sangue, del fumo di sigaretta o della pressione sanguigna troppo elevata) e si verifica prevalentemente di notte o nelle prime ore del mattino.

Ma l’ictus non sempre si manifesta in maniera eclatante, talora si pososono avere solo,

Attacchi ischemici transitori (TIA):

I TIA sono un defict temporaneo di una funzione cerebrale (perdita della parola, diminuizione della forza di un arto), dovuto generalemnte all’ostruzione transitoria di un’arteria cerebrale da parte di piccoli emboli o trombi provenienti da placche aterosclerotiche delle arterie del collo che portano il sangue al cervello. I sintomi durano pochi minuti, anche se talora possono durare alcune ore (non più di 24 ore) e regrediscono completamente, a differenza di quanto avviene per l’ictus cerebrale.

APT.

APT.

Sintomatolgia dell’ictus:

Il paziente può presentare:

  • stato di sopore, fino al coma vigile o profondo
  • avere disartria, cioè incapacità ad articolare la parola, fino alla
  • afasia, cioè non riuscire a parlare
  • disfagia, cioè incapacità a deglutire, specie i liquidi
  • debolezza e/o difficoltà di movimento di un arto o di un lato del corpo
  • offuscamento o peridta della vista da un occhio
  • problemi di linguaggio, come pronuncia difettosa (disartria) o difficoltà a trovare le parole (afasia)
  • più raramente vertigini o vista sdoppiata (diplopia).

Gli attacchi ischemici transitori sono degli importanti segni promonitori, utili per predire il rischio di ictus cerebrale in ciascun paziente. Infatti il rischio di ictus per una persona che abbia avuto almeno un TIA è circa dieci volte superiore a quello di un’altra persona con le stesse caratteristche che non abbia mai soffferto di TIA.

CURA

Per impostare una cura adeguiata è fondamentale stabilire, grazie alla TAC e alla RMN, se si tratta di un ictus ischemico (come nella maggior parte dei casi) oppure emorragico.
per esempio, se l’ictus è di natura ischemica, cioè dovuto a trombosi o embolia, si può somministarre al paziente una sostanza in grado di sciogliere il coagulo (trombolisi); somministrare la stessa sostanza nel caso di un ictus emorragico significa peggiorare l’emorragia.
In alcuni casi, invece, è meglio tenere il paziente sotto osservazione, in attesa che l’evoluzione dei sintomi orienti ad una diagnosi più certa e indichi se può essere impostata una terapia mirata, anticoagulante o antiaggregante.

Relazione tra chirurgia vascolare e ictus

Il chirurgo vascolare può correggere un importante fattore di rischio per l’ictus cerebrale: la stenosi delle carotidi, ossia un restringimento dovuto alla presenza di palcche ateroscleortiche sulle pareti delle carotidi.

La stenosi delle carotidi si rielva grazie all’ecodoppler dei tronchi sovraortici, un esame che non richiede iniezioni e non provocadolore: passando una sonda sul collo del paziente si osserva il flusso nelle arterie carotidi e si cercano eventuali indurimenti o retsringimenti dellle arteri

dott. claudio italiano

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