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Multiple Sclerosis.
Ictus una emergenza a domicilio.
Una strana cefalea.

LA MALATTIA DI ALZHEIMER.


Malattia di Alzheimer

La malattia di Alzheimer rappresenta una forma di demenza irreversibile, in genere ha inizio subdolo; caratterizzata da perdita della memoria, declino cognitivo progressivo nonchè da alterazioni della personalità e del comportamento, con gravi ripercussioni sullo svolgimento delle attività della vita quotidiana. Sebbene la malattia di Alzheimer si manifesti con alcuni mutamenti tipici dell’età senile, essa evidentemente non può essere considerata una forma di invecchiamento fisiologico.
All’inizio i sintomi possono essere lievi da passare inosservati, sia al paziente che ai familiari e agli amici. Ma, col progredire della malattia i pazienti cominciano a dimenticare alcune cose, per arrivare al punto in cui non riescono nemmeno a riconoscere i familiari e hanno bisogno di aiuto anche per le attività quotidiane più semplici.

La malattia di Alzheimer produce un danno alle strutture cellulari neuronali caratterizzato dalla formazione delle placche senili, e dai “tangles” neurofibrillari (rispettivamente depositi proteici intercellualri e filamenti proteici intracellulari); la distruzione a carico della popolazione neuronale dà luogo ad un incremento nei livelli di alcuni neurotrasmettitori e in particolare di acetilcolina.

DIAGNOSI

Non esistono esami di laboratorio diagnostici per la malattia di Alzheimer; è possibile porre una diagnosi certa mediante l’esame microscopica post mortem del tessuto cerebrale, dove l’anatomo patologo è in gardo di individuare le placche senili e i tangles neurofibrillari, considerati reperti patognomonici; poichè la formazione di tali reperti si può osservare, talvolta durante il normale processo di invecchiamento, il campione di tessuto deve essere confrontato con un campione di controllo proveniente da un individuo della stessa età del paziente.
Attualmente il clinico pone una diagnosi precisa di malattia di Alzheimer anche mediante la somministrazione di test psicometrici e procedure diagnostiche finalizzate ad escludere altre possibili cause di demenza. In presenza di un osggetto con sintomi di demenza deve essere eseguito un esame obbiettivo completo accompagnato da un’accurata anamnesi personale e familiare in modo da stabilire con precisione l’epoca d’esordio della sintomatologia; infine, il paziente viene sottoposto ad una serie di test psicologici per valutare la memoria, le capacità linguistiche e altre possibili cause di turbe mnesiche; si dovrebbe altresì indagare una causa iatrogena come il sovradosaggio di farmaci neurolettici.

Di grande utilità risulta la diagnostica per immagini (TAC e RMN: per porre diagnosi differenziale con altre forma neurodegenerative →→→) per evidenziare eventuali traumi, neoplasia, leisoni ischemiche e atrofia cerebrale (quest’ultima riscontrabile in genere nelle fasi finali della malattia). Nel sospetto di malattia di Alzheimer possono essere eseguiti altri esami di laoratorio utili nella diagnostica differenziale con altre frome di demenza a per valuatare fattori di rischio genetici.

Esami di laboartorio utili per la caratterizzazione delle demenze:

  • Vitamina B12: deficit di vitamina B12,
  • TSH, FT4  e FT3: tireopatie,
  • Emocormo: anemie, infezioni,
  • Elettroliti (sodio, potassio e cloro): alterazione dell’equilibrio idroelettrolitico, insufficienza renale.
  • VES: infiammazione indipendentemente da quale sia la causa.

Esami strumentali:

  • TAC E RMN: diagnosi differenziale con altre forme neurodegenerative.

Esami specialistici:

  • Anticorpi anti-HIV: AIDS,
  • Esami tossicologici: uso improprio di alcuni farmaci,
  • Peptide beta-amiloide 42: prelievo del liquor cefalorachidiano, malattia di Alzheimer,
  • Proteina Tau: prelievo del liquido cefalorachidiano, malattia di ALzheimer,
  • Genotipo ApoE: sangue, malattia di Alzheimer (in particolare il genotipi e4), dislipidemie.
  • Genotipo PSEN1 e PSEN2 (solo in laboratori specializzati): sangue, malattia di Alzheimer ad esordio precoce.

Innsbruck Natale 2011.

www.labtestsonline.it

www.epicentro.iss.it

VLJHLJ

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MULTIPLE SCLEROSIS.


DEFINITION

Multiple sclerosis (MS) is a potentially debilitating disease in which your body’s immune system eats away at the protective sheath that covers your nerves. This interferes with the communication between your brain and the rest of your baody. Ultimately, this may result in deterioration of the nerves themselves, a process that’s not reversibile.
Symptoms vary widely, depending on the amount of damage and which nerves are affected.  People with sever cases of MS may lose the ability to walk or speak. MS can be difficult to diagnose early in the course of the disease because symptoms often come and go – sometimes disappearing for months.
There’s no cure for MS. However treatments can help treat attacks, modifiy the course of the disease and treat symptoms.
There’s no cure for MS. However treatments can help treat attacks, modify the course of the disease and treat symptoms.

SYMPTOMS

Signs and symptoms of MS vary widely, depending typically occurs on one side of your bady at aa time or the bottom half of your body.

  • Numbness or weakness in one or more limbs, which typically occurs on one side of your body at a time or the bottom half of your body
  • Partial or complete loss of vision, usually in one eye at a time, often with pain during eye movement (optic neuritis)
  • Double vision or blurring of vision
  • Tingling or pain in parts of your body
  • Electric-shock sensations taht occur with certain head movements
  • Tremor, lack of coordination or unsteady gait
  • fatigue
  • Dizziness.

Most people with MS, particularly in the beginning stages of the disease, experience relapses of symptoms, which are followed by periods of complete or partial remission. Signs and symptoms of MS often are triggered or worsened by an increase in body temperature.

CAUSES

The cause of MS is unknown. It’s believed to be an autoimmune disease, in  which the body’s immune system attacks its own tissues, In MS, this process destroys myelin – the fatty substance that coats and protects nerve fibers in the brain and spinal cord.

Myelin can be compared to the insulation on electrical wires. When myelin is damaged, the messages that travel along that nerve may be slowed or blocked.

Doctors and researchers don’t understand why MS develops in some people an dnot otehrs. A combination of factors, ranging from genetics to childhood infections, may play a role.

RISK FACTORS

These factors may increase your risk of developing MS:

  • Being beteween the ages of 20 and 40. MS can occur at any age, but most commonly affects people beteween these ages.
  • Being female. Women are about twice as likely as men are to develop MS.
  • Having a family history. If one of your parents or siblings has had MS, you have a 1 to 3 percent chance of developing the disease – as compared with the risk in the general population, which is just a tenth of 1 percent. But the experiences of identical twins show that heredity solely by genetics, identical twins would have identical risks. However, an identical twin has only a 30 percent chance of developing MS if his or her twin already has the disease.
  • Having certain infections. A variety of viruses have been linked to MS. Currently the greatest interest is in the association of MS with Epstein-Barr virus, the virus that causes infectious mononucleosis. How Epstein-Barr virus might rsult in a higher rate of MS remains to be clarified.
  • Being white. white people, particulary those whose families originated in northen Europe, are at hightest risk of developing MS. People of Asian, African or Native American descent have the lowest risk.
  • Living countries with temperate climes. MS is far more common in Europe, southern Canada northen United States, New Zeland and southeastern Australia. The risk seems to increase with latitude.

A child who moves from a high-risk area to a low-risk area, or vice versa, tends to have the risk level associated with his or her new home area. But if the move occurs after puberty, the young adult usually retains the risk level associated with his or her first home.

  • Having certain other autoimmunes diseases. You’re very slightly more likely to develop MS if you have thyroid disease, type 1 diabetes or inflammatory bowel disease.

MONTMARTRE.

COMPLICATIONS

In some cases, people with MS may also develop:

  • Muscle stiffness or spasms
  • Paralysis, most typically in the legs
  • Problems with bladder, bowel or sexual function
  • Mental changes, such as forgetfulness or difficultes concertrating
  • depression
  • Epilepsy.

TESTS AND DIAGNOSIS

There are no specific tests for MS. Ultimately, the diagnosis relles on ruling out other conditions that might produce similar symptoms. Your doctor may base a MS diagnosis on the following:

Blood tests
Analysis of your blood can help rule out some infections or inflammatory diseases taht have symptoms similar to MS.

Spinal tap (lumbar puncture)
In this procedure, a doctor or nurse removes a small sample of cerebrospinal fluid from within your spinal canal for laboratory analysis. This sample can show abnormalities associated with MS, such as abnormal levels of white blood cells or proteins. This procedure can also help rule out viral infections and other conditions that can cause neurological symptoms similar to those of MS.

MRI
This test uses a powerful magnetic field and radio waves to produce detailed images of internal organs. MRI can reveal lesions, indicative of the myelin loss on your brain and spinal cord. However, these types of lesions can also be caused by other conditions, such as Lyme disease, so the presence of these lesions isn’t definitive proof that you have MS.
During an MRI test, you lie on a movable table taht sides into a large, tube-shaped machine, which makes loud tapping or banging noises during the scans. Most MRIs take at least an hour. White the test is painless, some people feel claustrophobic inside the machine. Your doctor can arrange for a sedative if necessary.

You may also receive an intravenous dye taht may help highlight “active” lesions. This helps doctors know whether your disease is in an active phase, even if no symptoms are present. Newer MRI is in an active phase, even greater detail about the degree of nerve fiber injury or permanent myelin loss and recovery.

Newer MRI techniques may help with diagnosing MS. They include:

  • Magnetic resonance spectroscopy (MRS). This provides information about the brain’s biochemistry.
  • Magnetization transfer imaging (MTI). MTI can detect abnormalities before lesions are visible on standard MRI scans.
  • Diffusion tensor imaging (DTI). This technology provides 3-D images of demyelinated area of the brain, which are useful in determining disease progression.
  • Functional MRI (fMRI). This is used during cognitive performance tests.

Evoked potential test
This test measures the electrical signals sent by your brain in response to stimuli. An evoked potential test may use visual stimuli or electrical stimuli, in which short electrical impulses are applied  to your legs or arms.

TREATMENTS AND DRUGS

There is no cure for MS. Treatment typically focuses on startegies to treat attacks, to modify the course of teh disease and to treat symptoms. Some people have such mild symptoms that no treatment is necessary.

Strategies to treat attacks

  • Corticosteroids: the most common treatment for MS, corticosteroids reduce the inflammation taht spikes during a relapse. Exaples include oral prednisone and intravenous methylprednisolone. Side effects may include increasd blood pressure, mood swings and weight gain. Long-term use can lead to cataracts, high blood sugar and increase risk of infections.
  • Plasma exchange (plasmapheresis): this procedure looks a little like dialysis as it mechanically separates your blood cells from your plasma, the liquid part of your blood. Plasma exchange is sometimes used to help combat severe symptoms of MS relapses in people who aren’t responding to intravenous steroids.

Strategies to modify the course of the disease:

  • Beta interferons: these types of drugs – such as Avonex, Betaseron, Extavia and Rebif – appear to slow the rate at which MS symptoms worsen aver time. Interferons can tests to monitor your liver enzymes.
  • Glatiramer (Copaxone): doctors believe that glatiramer works by blocking your immune system’s attack on myelin. You must inject this drug subcutaneously once daily. Side effects may include flushing and breath after injection.
  • Fingolimod (Gilenya): An oral medication given daily, this works by trapping immune cells in lymph nodes. It reduces attacks of MS and short-term disability. To take this drug, you’ll need to have your heart rate monitored for six hours after the first dose because teh first dose can slow your heartbeat (bradycardia). You’ll also need to be immune to the chickenpox virus (varicella-zoster virus). Other side effects include high blood pressure and visual blurring.
  • Natalizumab (Tysabri): this drug is designed to work by interfering with the movement of potentially damaging immune cells from your bloodstream to your brain and spinal cord. Tysabri is generally reserved for people who see no results from or can’t tolerate other types of treatments. This is because Tysabri increases the risk of progressive multifocal leukoencephalopathy – a brain infection that is usually fatal.
  • Mitoxantone (Novantrone): this immunosuppressant drug can be harmful to the heart, and it’s associated with development of blood cancers like leukemia, so it’s usually used to treat severe, advanced MS.

Strategies to treat symptoms

  • Physical therapy: a physical or occupational therapist can teach you stretching and strengthening exercise, and show you how to use devices that can make it easier to perform daily tasks.
  • Muscle relaxants: if you have MS, you may experience painful or uncontrollable muscle stiffness or spasms, particularly in your legs. Muscle relaxants such as baclofen (Lioresal) and tizanidine (Zanaflex) may improve muscle spasticity. Baclofen may increase weakness in the legs. Tizanidine may cause drowsiness or a dry mouth.
  • Medications to reduce fatigue: drugs such as amantadine (Symmetrel) may help reduce fatigue.
  • Other medications: Medications may be also be prescribed fro depression, pain and bladder or bowel control problems taht may be associated with MS.

A number of other drugs and procedures such as stem cell transplatation to trreat MS are under investigation.

LIFESTYLE AND HOME REMEDIES

These steps may relieve some symptoms of MS:

  • Get plenty of rest: Fatigue is common symptom of MS, and although it’s generally unrelated your activity level, rsting may make you feel less tried.
  • Exercise: Regular aerobic exercise may offer some benfits if you have mild to moderate MS. Benefits include improved strength, muscle tone, balance and coordination, and help with depression. Swimming is a good option for people who are bothered by heat.
  • Cool down: MS symptoms often worsen when your body temperature increases. Cool baths reduce your core temperature, especially if you submerge your upper torso.
  • Eat a balacend diet: Eating a healthy, balanced diet can help keep your immune system strong.
  • Relieve stress: Because stress may trigger or worsen signs and symptoms, try to learn to relax. Activities such as yoga, tai chi, massage, meditation or deep breathing – or just listening to music – might help.

COPING AND SUPPORT

As is true with other chronic diseases, living with MS can place you on a roller coaster of emotions. Here are some suggestions to help you even out ups and downs:

  • Maintain normal daily activities as best you can.
  • Stay connected to friends and family.
  • Continue to pursue hobbies that you enjoy and are able to do.

If MS impairs your ability to do things you enjoy, talk with your doctor about possibile ways to get around the obstacles.

Remembere that your physical health can affect your mental health. A counselor or therpist may help you put things in perspective, as well as teach you coping skills and relaxation techniques taht may b ehelpful.

Sometimes, joining a support group, where you are can share experiences and feelings with other people who have similar concerns, is a good approach. Ask your doctor what support groups are available in your community.

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ICTUS – UNA EMERGENZA DOMICILIARE.


Venezia

Venezia

ICTUS

Paziente maschio di 47 anni. La moglie telefona al Medico Curante, disperata, chiedendoli di correre a casa a visitare il marito che è caduto improvvisamente a terra, dopo aver accusato forti vertigini, accompagnate da un lievi mal di testa. Dopo la caduta appare sveglio ma incapace di muoversi e di rispondere agli stimoli. Il medico chiede alcune notizie per telefono, ma la donna è troppo agitata per dare spiegazioni plausibili e quindi, dopo 15-20 minuti, arriva a domicilio. Qui egli trova il paziente ancora a terra, pallido, sudato, in condizioni di coma, con una paresi all’emisoma destro. Interrogando la moglie sembra che, subito dopo la caduta, il paziente avesse detto qualche frase, più o meno corretta ma con il passare dei minuti la situazione si era aggravata. Dalla storia clinica risulta che quattro anni prima l’uomo aveva avuto un infarto miocardico (laterale e diaframmatico) correlato, come fattore di rischio conosciuto, alla sola ipertensione arteriosa, peraltro adeguatamente controllata dalla terapia.
Il trattamento abituale è costituito da ACE inibitore, un betabloccante (questi ultimi a basso dosaggio per problemi di ipotensione ortostatica), una statina e acido acetilsalicilico a 100 mg.
La pressione areteriosa (PA) ora è di 220/100 mmhg, con frequenza cardiaca di 98 bpm aritmica. Si pone il forte sospetto di recente ictus cerebrale.

Il Medico chiama il 118, per quale dei seguenti sospetti diagnostici?

  1. Crisi epilettica
  2. Ictus cerebrale
  3. Ictus cerebrale ischemico
  4. Ictus cerebrale emorragico
  5. Ipotensione ortostatica con crisi vagale
  6. recidiva di infarto miocardico.

Non è possibile a domicilio, distinguere con questi elementi se si tratti di stroke ischemico o emorragico, ma perchè poco importa in questo momento, in quanto la prima preoccupazione è di provvedere al più presto al ricovero ospedaliero.
In realtà, la diagnosi corretta si rivelerà di ictus emorragico, per la rottura di un aneurisma di un’arteria della base.

Che fare nell’attesa dell’arrivo dei mezzi di soccorso?

  1. Somministrare una compressa di ASA da 325 mg
  2. Praticare una iniezione intramuscolare di betametasone da 4 mg
  3. Somministrare 15 gocce di diazepam sublinguali
  4. Non effettuare alcuna terapia e sollecitare l’invio dei mezzi di soccorso in caso dovessero tardare
  5. Somministrare 10 mg di nifedipina sublinguale, allo scopo di risolvere la crisi ipertensiva
  6. Praticare una iniezione sottocutanea di eparina a basso peso molecolare.

Non effettuare alcuna terapia e solllecitare l’invio dei mezzi di soccorso in caso dovessero tardare.

Tutte le altre manovre terapeutiche a domicilio sono sconsiglaite soprattutto quelle rivolte ad una dratsica riduzione dei valori pressori che potrebbe essere addiritura prognosticamente sfavorevole sia per la sopravvivenza che per la disabilità residua.

PLACE DE TERTRE - MONTMARTRE - PARIS.

PLACE DE TERTRE - MONTMARTRE - PARIS.

La TAC eseguita in Pronto Soccorso, evidenzia una emorragia intracerebrale sinistra di dimensioni di circa 40 cm3 (quindi abbastanza estesa). Si dispone il ricovero in Neurochirurgia dove, eseguita una angiografia carotidea, si dimostra la presenza di un aneurisma intracerebrale, sanguinante, in seguito alla rottura. Il paziente viene operato con successo e dopo 2 settimane viene trasferito in Riabilitazione, per la fase di recupero.

Quando è indicato il trattamento chirurgico nell’emorragia cerebrale?

scegli la tua risposta tra le seguenti:

  1. Emorragia cerebellari di diametro maggiore di 3 cm con quadro di deterioramento neurologico o con segni di compressione del tronco e idrocefalo secondario a ostruzione ventricolare.
  2. Emorragia lobari di grandi o medie dimensioni (maggiori di 50 cm3), in rapido deterioramento per compressione delle strutture vitali intracraniche o erniazione.
  3. Emorragia intracerebrali associate ad aneurismi o a malformazioni arterovenose, nel caso in cui la lesione strutturale associata sia accessibile chirurgicamente.
  4. Piccole emorragie intracerebrali (inferiore a 10 cm3).
  5. Emorragie intracerebrali con Glasgow Coma Scale inferiore o uguale a 4.
  6. L’insieme delle risposte 1, 2 e 3.
  7. L’insieme delle risposte 4 e 5.

Rispsota 1, 2 e 3.

Sono passati 2 mesi dall’evento e il paziente torna a casa, proseguendo la frequenza in riabilitazione, in regime di Day Hosptital, con discreti risultati, anche se i tempi per un pieno recupero sembrano essere ancora lunghi. Anche il Medico Generale ritorna più da vicino ad occuparsi dell’assisetnza del paziente e lo va a trovare a casa. Dopo una visita per una valutazione delle condizioni generali di salute e della disabilità residua, gli viene chiesto di stendere un chiaro promemoria per lo schema posologico, impostato in ospedale. La moglie però, a questo punto fa notare come lo specialista abbia ridato l’ASA a 100 mg e pone la questione se sia opportuno somministrare un farmaco che potrebbe ridare problemi emorragici.

Come risponde il Medico alle obiezioni della moglie del paziente?

  1. Ammette di non sapere la materia e chiede alla moglie del paziente di rivolgere la domanda allo specialista, declinando ogni responsabilità.
  2. E’ d’accordo con le perplessità della moglie del paziente e decide per la sospensione del farmaco, nel timore di una nuova emorragia cerebrale.
  3. Accoglie in parte i dubbi della moglie del paziente e modifica la terapia, sostituendo l’ASA con un altro antiaggregante piastrinico.
  4. Conferma la prescrizione e convince la moglie dell’utilità del trattamento.
  5. A causa di un sovraffollamento terapeutico, dovuto alla terapia antiipertensiva, all’ASA, alla statina, ai faramci antiepilettici ed ai miorilassanti, nel timore di incappare in una scarsa compliance e memore dei pregerssi episodi di ipotensione ortostatica, riduce il trattamento per l’ipertensione arteriosa e sosopende l’ASA.

Conferma la prescrizione e convince la moglie dell’utilità del trattamento: il vero problema, infatti è un adeguato controllo della ipertensione arteriosa, soprattutto nel periodo che separa dalla angiografia cerebrale di controllo, per la conferma di assenza di altri aneurismi.

Cliccare il link sotto.

DOTTRONADDAF: AUSL CENTO – FERRARA.

http://www.neurodoc.it

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UNA STRANA CEFALEA.


UNA STRANA CEFALEA

Un uomo di 71 anni è affetto da oltre 20 da ipertensione arteriosa, in trattamento da circa 5 anni con un’associazione fissa ACE inibitore e diuretico.
I suoi valori pressori non sono mai stati completamente normalizzati, con una media, negli ultimi 12 mesi, attorno ai 150-160 mmHg per la sistolica e i 90 mmHg per la diastolica. Egli si reca dal suo medico per un disturbo del visus all’occhio dx caratterizzato dalla presenza di “macchioline nere”. La visita medica generale è sostanzialmente normale. La PA è 175/95 con 108 battiti/minuto.

Calandosi nel ruolo del Medico di Medicina Generale (MMG), cosa fare a questo punto?

  1. Prescrivere una visita oculistica con esame del fondo dell’occhio: la risposta è esatta ma incompleta.
    La visita oculistica è importante ma in un paziente anziano iperteso, non adeguatamente controllato occorre associare un disturbo visivo anche ad una patologia vascolare cerebrale.
  2. Prescrivere una visita neurologica:
    La risposta è esatta ma incompleta. Anche se in questo caso, la visita neurologica è più importante della visita occulistica, non si può ignorare la consulenza specialistica anche a carico dell’occhio: quindi in questa fase vanno fatti entrambe.
  3. Prescrivere un ecodoppler TSA: incompleta, nel proseguo del caso questo esame si rileverà il più utile, ma sottolinearlo già in questa fase non è del tutto corretto.
  4. Prescrivere una TAC del cranio: risposta errata sia per la specificità, che per la spesa.

Il paziente esegue sia la visita oculistica che quella neurologica e il neurologo lo sottopone ad una serie di ulteriori accertamenti, che il paziente esegue nel decorrere di circa 40 giorni. Alla visita oculistica non erano state riscontrate anomalie.

L’ecocolor-doppler TSA mostrava invece, l’ostruzione della arteria carotide interna destra nel suo tratto extracranico, con una sinistra normale. Il reperto veniva confermato all’angioRM, la quale documentava che l’ostruzione carotidea si protraeva fino al tratto sovraclinoideo del sifone. I compensi intracranici erano buoni, grazie alle anastomosi con il circolo posteriore. La RM cerebrale era normale. l’ecocardiogramma transtoracico non rivelava cardiopatie potenzialmente emboligene.

Sulla base di questi reperti veniva prescritta dal neurologo una terapia antiaggregante con aspirina 300 mg/die. Il giorno dopo aver portato in visione al medico tutta la suddetta documentazione, il paziente accusa una cefela molto intensa, tanto da chiedere una visita domiciliare. Il medico si reca dal paziente, non senza nutrire un certo dubbio che si tartti di una certa urgenza. Al suo arrivo, il paziente è allettato e dice di avere, oltre al forte mal di testa, anche formicolio agli arti di destra. Egli è vigile ed orientato. L’esame neurologico, anche se non eseguito da uno specialista mostarva una lieve pronazione all’arto superiore di destra ed oscillazione all’arto inferiore di dx. in posizione di Mingazzini. Riferiva inoltre, parestesie all’arto superiore destro. I riflessi osteotendinei erano prevalenti agli arti di sx.

Che decisione prendere in questa fase?

  1. Ricoverare con urgenza il paziente per il sospetto di ictus cerebrale e per ulteriori accertamenti.
  2. Richiedere con urgenza una TAC del cranio: esame inutile – errata.
  3. Attribuendo la sintomatologia all’ostruzione  carotidea evidenziata dal doppler TSA eseguito qualche giorno prima, tranquillizzare il paziente e somministrare un FANS.
    La lesione carotidea riportata avrebbe dovuto dare sintomi all’emisoma di sinistra: errata.
  4. Richiedere con urgenza un nuovo ecodoppler TSA
    anche se è il più importante, la situazione clinica, comunque appare di difficile gestione domiciliare per la potenziale evoluzione verso un ictus vero e proprio anche nel breve termine: Parzialmente corretta.

Principato di Monaco.

Il paziente viene ricoverato con urgenza per il sospetto di un ictus cerebrale in fase iniziale. In ospedale durante la degenza vengono affettuate le seguenti indagini:
Esami emtochimici: nella norma (nn).
ECG: nella nn.
TC cerebrale:nn.
Ecocolor-doppler TSA: l’esame confermava l’occlusione dell’arteria carotide interna destra e rivelava la presenza di un’occlusione anche della carotide interna controlaterale.
Doppler transcranico: pervie le arterie cerebrali media, anteriore e posteriore bilateralmente. Asimmetria di fllusso a safvore dell’emisfero di sx.
TC cerebrale di controllo: nn.
RM encefalo: Piccole aree ischemiche periventricolari a livello della sostanza bianca e, a sx, più evidenti a livello del centro ovale ed in sede paraventricolare superiore. Tutte le lesioni visualizzate erano di recente insorgenza, come evidenziato dalle sequenze di diffusione.
AngioRM: completa chiusura della carotide interna dx. a livello della biforcazione con evidente moncone. A sx, aspetto filiforme della carotide interna fin dall’inizio del tratto intracranico, dove il vaso appare occluso; modesto flusso nei tratti A1 e M1; evidenti circoli di compenso attraverso l’arteria comunicante posteriore e l’arteria oftalmica.
Il paziente nei primi giorni del ricovero presentava nausea, vomito biliare ripetuto, valori pressori elevati. La terapia era a base di antiemetici e anticoagulanti.

Quale possibile causa si potrebbe ipotizzare per questa forma di ictus cerebrale?

Dissecazione carotidea:
Il riscontro dell’occlusione in una carotide normalmente canalizzata 30 giorni prima orientava verso un meccanismo di dissecazione arteriosa. La cefalea intensa che il paziente ha presentato prima e dopo la comparsa dei segni focali è un sintomo frequente nella fase acuta di una dissecazione carotidea. LA PROFILASSI FARMACOLOGICA CHE ABBIAMO SCELTO PER QUESTO paziente, è quella con anticoagulanti orali, anche se a tutt’oggi non c’è alcuna evidenza scientifica di efficacia in termini di trials controllati. La ripetizione a 3 mesi dall’esordio dei sintomi di un ecocolordoppler dei avsi epiaortici e trancranico, eventualmente integrati con un’angioRM, è indicata per valutare l’opportunità della interruzione o meno della terapia anticoagulante. L’intervento di ricanalizzazione chirurgica della carotide ostruita non sembra essere utile.
Rimane in dubbio se la riabilitazione del flusso nel circolo carotideo a valle dell’occlusione mediante un by-pass extra-intracranico possa proteggere il paziente da ulteriori ictus (……..).

Il paziente viene quindi dimesso senza conseguenza invalidanti dopo questo episodio, ma alla successiva visita di controllo si presenta il problema dell’inadeguato controllo pressorio. Vincendo le resistenze del paziente il medico decide di aggiungere un nuovo farmaco per normalizzare i valori.

Quale scelta terapeutica è la più indicata in questo caso?

Calcio antagonisti diidropiridinici.

http://scientifico.neurodoc.it/casiclinici/

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