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Caso clinico di un’ulcera peptica sanguinante.
La flora batterica intestinale.
La gastroscpia.
Colangiopancreatografia retrograda (ERCP).
La malattia da reflusso gastroesofageo.
La celiachia o malattia celiaca.

COME ERADICARE L’HELICOBACTER PYLORI


ERADICAZIONE DI HP

L’Helicobacter Pylori (Hp) è un agente patogeno umano che gioca un ruolo cardine nello sviluppo di alcune malattie tra cui l’ulcera peptica e le neoplasie gastriche.
Pertanto, questa infezione deve essere curata ogni qualvolta venga diagnosticata.

Qual’è la terapia di prima linea dell’infezione da Hp:
TRIPLICE TERAPIA STANDARD: TERAPIA DI PRIMA LINEA: 10-14 giorni.
PPI+CALRITROMCIINA+AMOXICILLINA OPPURE
PPI+CLARITROMICINA+METRONIDAZOLO (risultata ugualmente efficace), è consigliata come terapia di prima linea nelle aree a bassa calritomicina-resistenza, ma deve essere abbandonata nelle aree con resistenza >20%. Inoltre la durata della terapia deve essere estesa a 10 0 14 giorni in quanto una meta-analisi ha riportato incremento del tasso di eradciazione di circa il 4% e 5%, rispettivamente in confronto a 7 giorni di terapia.

 Negli ultimi anni, tuttavia, si è assistito ad un progressivo declino dei tassi di successo della terapia tripla sopra menzionata, con tassi di eradicazione di H. pylori che sono stati stimati essere inferiori all’80% in ragione, soprattutto dell’emergere di resistenza agli antibiotici (claritromicina in particolare).

quando non è consigliato utilizzare la TRIPLICE TERAPIA STANDARD?
Secondo le recenti linee-guida di Maastricht IV la soglia del 20% di resistenza alla claritromicina dovrebbe essere adoperata per separare le Regioni ad alta da quelle a bassa resistenza all’antibiotico, mantenendo pertanto l’utilizzo di tale strategia terapeutica solo nei Paesi con resistenza inferiore al 20% (Olanda, Svezia, Irlanda, Germania, Malesia, Taiwan), dove si raggiungono tassi di eradicazione superiori al 90%.
La triplice terapia standard dovrebbe essere invece, abbandonata nelle aree con resistenza alla claritromicina uguale o superiore al 20% (Spagna, Turchia, Italia; Alsaka, Cina, Giappone e Camerun) in quanto i tassi di eradicazione risultano inferiori al 80%.

Per ovviare a questo inconveniente, sono state testate combinazioni diverse di antibiotici. una di queste è stata la terapia sequenziale della durata di 10 giorni, che ha mostrato dei risultati promettenti.

TERAPIA CONCOMITANTE: 7-10 GIORNI
PPI+METRONIDAZOLO+AMOXICILLINA+CLARITROMICINA

TERAPIA SEQUENZIALE: 10-14 GIORNI
I PRIMI 5 – 7 GIORNI:
PPI (omeprazolo) 20: 1 cp 20 minuti prima di colazione e cena (BID)
AMOXICILLINA 1 G: 1 cp a colazione + 1 a cena (a stomaco pieno)
PER ALTRI 5 – 7 GIORNI:
PPI: BID
CLARITROMICINA 500: BID a stomaco pieno
TRIMONASE O METRONIDAZOLO: BID a stomaco pieno.

TRIPLICE TERAPIA MODIFICATA: 10 GIRONI
PPI+LEVOFLOXACINA+AMOXICILLINA

QUADRICIPITE TERAPIA CON BISMUTO:10 GIORNI
PPI+METRONIDAZOLO+TETRACICLINA+BISMUTO

TERAPIA IBRIDA: 14 GIORNI
PPI+AMOXICILLINA PER 7 GIORNI SEGUITA DA
PPI+AMOXICILLINA+METRONIDAZOLO+CLARITROMICINA PER 7 GIORNI

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CASO CLINICO DI UN’ULCERA PEPTICA SANGUINANTE.


LA STORIA

Roberto, 78 anni, da 5 anni è iperteso, in terapia con ramipril + idroclorotiazide.
3 anni fa ha avuto un ictus ischemico che non ha lasciato strascicchi neurologici. A seguito di questo evento, oltre alla terapia antipertensiva gli è stato prescritto acido acetilsalicilico (1 cp/die da 100 mg) e potassio canrenoato (1/4 cp/die).
Negli ultimi tempi R. ha cominciato a soffrire di dolore articolari non meglio definiti soprattutto alle ginocchia e alle spalle, dei quali ha parlato con un suo amico che soffre da tempo da artrosi. In breve, l’amico gli consiglia un farmaco antinfiammatorio “miracoloso” da lui recentemente utilizzato. Roberto accetta il consiglio e la confezione del farmaco, con le 2 fiale residue, che l’amico gentilmente gli dà: si tratta di diclofenac.

Dopo 2 giorni dalla seconda puntura R. avverte nel corso della giornata una stanchezza intensa che non si riesce a spiegare, accompagnata da una sudorazione diffusa in tutto il corpo. Riesce a trascorrere le prime ore della notte tranquillamente ma dopo la mezzanotte in seguito ad una scarica di diarrea si accorge che il colore delle feci è particolarmente scuro. Dopo mezz’ora, anche se a fatica, riesce a riaddormentarsi, ma verso le sette del mattino si alza con una fortissima nausea.

R. si reca accompaganto dalla moglie, in PS e proprio ALL’INGRESSO DELL’ospedale ha un episodio di vomito con sangue.
Gli esami seguiti di urgenza rilevano una anemizzazione (con valori di emoglobina pari a 11.1g/dl) presumibilmente provocata da un sanguinamento gastrointestinale. Roberto viene sottoposto ad una gastroscopia d’urgenza che individua la presenza di un’ulcera del bulbo duodenale sanguinante. A questo punto viene ricoverato e viene trattato con la trasfusione di 2 sacche di sangue, mentre gli viene sospesa l’assunzione di tutti i farmaci.
Dopo 6 giorni di ricovero R. viene dimesso in discrete condizioni generali, apiretico senza melena, ma con valori di Hb ancora al di sotto della norma. L’esame della biopsia eseguita durante la gastroscopia non rileva la presenza di Helicobacter pylori. La terapia domiciliare consigliata è la ripresa dell’antipertensivo, del potassio canrenoato e l’assunzione di inibitori di pompa protonica, mentre l’acido acetilsalicilico viene temporaneamente sospeso in attesa del successivo controllo endoscopico che è prenotato per la settimana seguente.

CHE COSA DICE LA LETTERATURA

L’emorragia del tratto digestivo superiore (EDS) è una delle reazioni avverse gravi più frequenti: la sua incidenza è circa 1,5 casi ogni 1.000 persone/anno 86,6 CASI NELLE persone con più di 65 anni). In uno studio italiano, circa il 40 % dei ricoveri per emorragia gastrointestinale è stato causato dall’utilizzo simultaneo di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e di antiaggreganti piastrinici.
L’acido acetilsalicilico (ASA) come noto viene utilizzato come antinfiammatorio, antidolorifico e antipiretico e, a basse dosi, come antiaggreganti piastrinico. I pz a elevato rischio cardiovascolare vengono sottoposti a terapia giornaliera con ASA: qualora sia necessario somministrare loro anche un FANS non è facile stabilire quale farmaco prescrivere e come.
Nella scelta tra le varie molecole disponibili, occorre tenere presente che all’interno della classe dei FANS classici il rischio di gastrolesività è diverso per i diversi principi attivi. Al riguardo vi sono dati concordanti in letteratura:

  • ibuprofene, aceclofenac e diclofenac: sono considerati a minore rischio,
  • indometacina, piroxicam e ketorolac sono a rischio elevato.

E’ discusso se i farmaci inibitori della COX-2 siano da preferire ai FANS classici nei pazienti con dolore cronico che asumono basse dosi di ASA. Una recente revisione sistematica che riassume i risultati di importanti trial clinici e studi osservazionali suggerisce che gli inibitori della COX-2 hanno un’aumentata tollerabilità gastrointestinale e minore interazioni farmacodinamiche con l’ASA.

Giardino del museo Renoir - Gagnes sur mer.

IL COMMENTO

L’emorragia digestiva superiore si manifesta mediante la comparsa di melena ed ematemesi. I sintomi che precedono questi segni sono astenia, sudorazione, pallore e disturbi gastrici, presenti nel caso in discussione.
Sono molteplici le cause che possono portare all’emorragia digestiva, tra queste l’ulcera peptica è la principale (35-50% dei casi)

  • Storia pregressa di dispepsia, ulcere e sanguinamenti unitamente all’uso dei farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) sono i fattori di rischio più spesso presenti con EDS;
  • inoltre è noto che concmitante somministarzione di antiaggreganti piastrinici e FANS incrementa ulteriormente il rischio.

Il riscontro gastroscopico nella maggior parte dei casi individua solo delle erosioni a carico della mucosa gastrica ma in alcuni soggetti, come è accaduto per esempio nel caso di Roberto, si ha un’ulcera che, se non trattata tempestivamente, può portare a gravi conseguenze in termini di morbilità e mortalità. Le più recenti tecniche endoscopiche permettono di intervenire attivamente sulla lesione, bloccando rapidamente il sanguinamento e migliorando fin da subito le condizioni del malato. Inoltre, qualora sia possibile eseguire una biopsia della lesione individuata in sede endoscopica, può essere condotta la ricerca di Helicobacter pylori, patogeno responsabile di ulcere gastrointestinali.

Oggi, grazie ai numerosi studi clinici eseguiti, si è in grado di classificare i farmaci antinfiammatori in base alla loro gastrolesività e di poter scegliere la terapia più adatta distinguendo anche tra dolore di tipo cronico e dolore di tipo acuto. Numerosi studi hanno rilevato che l’uso concomitante di farmaci gastroprotettori diminuisce il rischio di emorragia gastrointestinale.
Nella pratica clinica prima di incomiciare una terapia con FANS il medico spesso prescrive un gastroprotettore, solitamente un IPP, per prevenire il rischio di emorragia digestiva.
Nel caso di R. sono mancate tutte le condizioni per poter prevenire l’insorgenza dell’ulcera duodenale. Il sospetto che la lesione individuata durante la gastroscopia sia dovuta all’utilizzo concomitante di ASA e dell’antinfiammatorio appare probabile vista la stretta correlazione temporale. Inoltre, il riscontro negativo della presenza di Helicobacter pylori all’esame istologico conferma l’ipotesi avanzata. Probabilmente se R. si fosse rivolto al medico, anzichè fidarsi dei consigli dell’amico, avrebbe evitato la prescrizione di un FANS concomitante e la cascata di eventi che l’hanno portato al ricovero ospedaliero.

Anita Conforti
Marianna Passiu
Reazioni
Bollettino di farmacovigilanza dell’AIFA n.7 giungno 2008.

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UNA TOSSE INSISTENTE E FASTIDIOSA.


Un uomo di 54 anni, insegnante, da circa un anno lamenta una tosse non produttiva, persistente, più lieve e produttiva durante il giorno, ma che peggiora durante le ore della notte.
Il paziente è in buone condizioni generali, nega di soffrire di congestione nasale, cefalea, disfagia e mancanza d’aria, sia in condizioni di riposo che dopo sforzo.
Afferma di non avvertire palpitazioni, dolore toracico o pirosi, non lamenta dolori addominali, nausea, vomito e rigurgito acido. Negativa anche la ricerca anamnestica di sintomi d’allarme, quali dimagrimento, febbre, astenia o anemizzazione.

Anamnesi Remota
Il pz è moderatamente iperteso, i valori pressori sono ben controllati mediante l’uso di calcioantagonisti.
Non ha mai fumato, Riferisce di essere molto stressato a causa della tosse notturna, che non gli permette un sonno ristoratore e che comunque anche la sua attività lavorativa ha contribuito in modo non indifferente alla genesi del suo disagio psichico.

Nel corso dell’ultimo anno il paziente, a causa della tosse notturna, si è recato presso tre specialisti (ORL, allergologo e cardiologo) ed è stato sottoposto ad una approfondita valutazione-clinico-strumentale comprendente esami ematologici routinari, numerosi Rx del torace, tests di funzionalità respiratoria, ECG in condizioni di base e dopo sforzo, Ecocardiografia ed Holter pressorio/24h, TAC del torace e del cranio.
Nessuna delle indagini  eseguite ha fornito alcun elemento utile a chiarire la diagnosi, essendo risultate tutte entro la norma.

Sono stati prescritti decongestionanti nasali ed antisatminici, β-agonisti e steroidi per via inalatoria che non hanno sortito nessun effetto.
Giunge alla nostra osservazione su consiglio dell’ORL.

Alla luce dei risultati negativi delle diverse indagini eseguite, potrebbe essere ragionevole pensare che la tosse sia dovuta ad una Malattia da Reflusso Gastroesofageo (MRGE).

La MRGE può indurre diverse manifestazioni extradigestive coinvolgenti l’apparato ORL, quello respiratorio, la cavità orale o simulare una patologia cardiovascolare, anche severa.

PAU - FRANCE.

La tosse indotta della MRGE quali caratteristiche presenta?

  • Si realizza prevalentamente durante la notte o quando il paziente giace in posizione orizzontale.
  • E’ sempre non produttiva (tosse secca).
  • E’ tipicamente esacerbata dall’ingestione di un pasto molto abbondante, ricco di grassi e spezie.
  • Si realizza esclusivamente durante il giorno.
  • Una combinazione variabile delle precedenti.

Circa il 20% degli adulti lamenta i classici sintomi da RGE quali la pirosi ed il rigurgito acido, ma la MRGE è associata con molte altre manifestazioni extra-esofagee. Si è ipotizzato che la MRGE possa provocare la tosse cronica mediante diversi meccanismi quali la macroaspirazione, la microaspirazione, la laringite e riflessi mediati dal vago.

La presentazione clinica della tosse cronica da MRGE può essere estremamente variabile.
La tosse si manifesta durante il girono, ma tipicamente affligge il pz durante l’assunzione della posizione clinostatica (notte).

(….) si invita il lettore a cliccare il sito di www.gastronet.it per la completezza di tutti le spiegazioni del caso clinico.

Se fossi tu lo specialista consultato, quale test diagnsotico prescriveresti come prima scelta?

  • Manometria esofagea.
  • EGDS.
  • pH-metria 24 ore.
  • Rx esofago.
  • Test di perfusione acida (test di Bernstein).

La pH-metria 24 ore è il test più sensibile (82%) e specifico (91%) per diagnosticare la tosse cronica conseguente ad una MRGE “silente”.

Il paziente viene quindi sottoposto ad una pH-metria 24 ore, che fornisce un esito positivo per reflusso acido in esofago distale. Viene anche eseguita una EGDS allo scopo di valutare i possibili danni provocati dal reflusso sulla mucosa esofagea e la presenza di altre eventuali patologie, che risulta negativa. Lo specialista, alla luce dei risultati forniti dalle indagini eseguite, decide di sottoporre il paziente ad una terapia medica.

Secondo voi qual è la terapia medica da utilizzare?

  • H2-bloccanti
  • Inibitori della Pompa Protonica (IPP)
  • Antiacidi.

Due settimane più tardi il paziente richiama il medico specialista e riferisce che nonostante si sia scrupolosamente attenuto ai consigli ed alle prescrizioni faramcologiche prescritte (dosi piene di IPP), la sua tosse non è migliorata affatto.

A questo punto cosa direste al vostro paziente?

  • Continuare la terpia prescritta perchè in questo tipo di patologia la terapia deve essere prolungata per molto tempo prima che i sintomi recedano
  • Continuare la terpia prescritta con IPP a dosaggio pieno ed aggiungere un H2-bloccante la sera prima di anadre a letto
  • Interrompere la terapia medica e rovolgersi al chirurgo per un eventuale intervento di fundoplicatio per via laparoscopica
  • Prendere in considerazione la possibilità di consultare uno psichiatra in tempi brevi.

Il paziente non ha praticato la terapia per un periodo di tempo sufficiente a farlo considerare come “non-risponder” al trattamento. Infatti sebbene diversi studi abbiano riportato effetti positivi al trattamento, in altri i pazienti hanno dovuto praticare la terapia per almeno sei mesi prima di vedere i loro sintomi regredire.

Dunque un approccio ragionevole è quello di trattare i pazienti per almeno 3 mesi, con posologie medio-alte di IPP, prima di potere considerare il paziente come “non-responder”. Se invece, trascorso tale periodo, il paziente riferisce un miglioramento significativo anche se parziale, la terapia medica va praticata per ulteriori tre mesi.

Il paziente ritorna per una visita di controllo dopo avere praticato 3 mesi di terapia con IPP (a dosaggio pieno). In tale occasione riferisce di avere notato una sensibile riduzione della sintomatologia e che il miglioramento clinico ottenuto, fa sì che egli possa riposare per quasi tutta la notte senza problema.
In considerazione dei buoni risultati ottenuti dopo questa prima fase terapeutica, il medico decide di proseguire il trattamento per altri tre mesi con la stessa molecola ed alla medesima posologia.
Ad un’ulteriore visita di controllo, 6 mesi dopo, la tosse è scomparsa del tutto e questo si è tradotto, a dire del paziente, in una eccellente condizione di benessere psicofisico.

Per leggere il caso clinico per intero: http//www.gatronet.it

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