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Aloperidolo e prolungamento dell’intrevallo QT e TdP.
Coronarografia.
L’ecocardiogramma.
Microalbuminuria, ipertensione arteriosa , rischio cardiovascolare e mortalità.
La microalbuminuria, uno strumento chiave per la valutazione del rischio cardiovascolare.

FIBRILLAZIONE ATRIALE.


La fibrillazione atriale (FA) è l’aritmia cardiaca più frequente e la sua incidenza aumenta con l’avanzare dell’età, interessa all’incirca l’1% dei soggetti di età inferiore a 60 anni, e l’8% dei soggetti di età superiore ad 80 anni.

La FA è una tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da un’attivazione atriale non coordinata, con conseguente deterioramento della funzione meccanica dell’atrio. I reperti elettrocardiografici comprendono la sostituzione della onde P normali (derivanti dall’attivazione sincrona degli atri) con onde oscillatorie o di fibrillazione diverse tra loro per dimensioni, ampiezza, durata. I complessi QRS rimangono stretti, a meno che siano presenti altre alterazioni della conduzione (es. blocchi di branca, vie di conduzione accessorie). La frequenza ventricolare è spesso rapida, compresa tra 90 e 170 battiti/min.

La FA è causa di significative morbilità e mortalità, in quanto altera la funzione cardiaca ed aumenta il rischio di ictus. Le principali implicazioni cliniche sono riassunte dei pazienti con FA sono all’incirca 5 volte superiori a quelli dei pazienti indenni dall’aritmia. La FA rappresenta un fattore di rischio indipendente di mortalità; l’aritmia può inoltre causare o aggravare uno scompenso cardiaco, e nei pazienti con precedente infarto miocardico determina un aumento dei tassi di mortalità.

FISIOPATOLOGIA

Nell’innesto e nel mantenimento della FA sono stati identificati due meccanismi: un’accentuata automaticità a livello di uno o più foci di depolarizzazione, e fenomeni di rientro riguardanti uno o più circuiti aberranti. Quando persiste nel tempo la FA può causare un rimodellamento dell’atrio, caratterizzato da: fibrosi “a chiazze”; abnorme ed eccessiva deposizione di collagene; infiltrazione grassa del nodo senoatriale; alterazioni moleoclari dei canali ionici; alterazioni del pattern di depolarizzazione e della bioenergetica cellulare; apoptosi. Il rimodellamento irreversibile determina un ingrandimento irreversibile dell’atrio. Tanto più a lungo persiste la FA, tanto più difficile risulta il rispristino del normale ritmo sinusale. Dopo aver superato un punto critico, una FA parossistica si autoperpetua e diventa persistente.

DEFINIZIONE

I diversi tipi di FA hanno prognosi diverse, diversi tassi di mortalità, ed opzione terapeutiche diverse (tabella 1). La FA valvolare, ad es. causata da alterazioni strutturali della valvola mitrale o da cardiopatie congenite, è associata al rischio più elevato di citus (17 volte più elevato rispetto alla popolazione generale, e 5 volte più elevato rispetto alla FA non valvolare).

Tabella 1
Classificazione della FA

  • FA cronica/permanente: non risponde alla cardioversione
  • FA isolata: pazienti di età inferiore a 60 anni nei quali non vengono riscontrate possibili cause cliniche o ecocardiografiche della FA
  • FA non valvolare: FA non attribuibile a patologie valvolari, a protesi valvolari o a interventi chirurgici di riparazione valvolare
  • FA parossistica: episodi che si interrompono spontaneamente
  • FA persistente: FA parosisstica che persiste per più di 7 giorni, oppure FA che termina soltanto con la cardioversione
  • FA ricorrente: due o più episodi di FA
  • FA secondaria: FA causata da una condizione patologica o da un evento distinti (es. infarto miocardico, interventi di cardiochirurgia, patologie polmonari, ipertiroidismo)

Fuster V, Rydén LE, Cannom DA et al. ACC/AHA/ESC.
2006 Guidelines for the management of patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines: developed in collaboration with the european Heart Rhythm Association.
Circulation 2007; 116 (6):e138
Circulation 2006, 114 (7):e257-e354.

La FA secondaria è causata da un’alterazione sottostante, ed è reversibile in seguito al trattamento di tale condizione. Le condizioni sottostanti più comuni sono elencate in tabella 2.
Una FA può svilupparsi immediatamente dopo un intervento di chirurgia cardiaca o toracica, questa forma è solitamente autolimitante, ma se persiste va trattata in maniera aggressiva a causa del rischio di ictus. La FA isolata riguarda pazienti di età inferiore a 60 anni, indenni da crdiopatie sottostanti, e che non presentano cause identificabili. Nei pazienti con FA isolata la prognosi è molto favorevole. La FA parosisstica è caratterizzata da episodi di FA intermittente che terminano spontaneamente. La FA cronica è continua e non può essere convertita a ritmo sinusale: la definizione riguarda anche i casi in cui si decide di non tentare la cardioversione. La FA persistente non è autolimitante, ma può essere terminata da una cardioversione elettrica o farmacologica.

Tabella 2
Cause di FA secondaria

  • Cardiache
    • Interventi di chirurgia cardiotoracica
    • Cardiopatie congenite
    • Scompenso cardiaco
    • Patologie infiltrative (es. cardiopatia da amiloide)
    • Ipertensione cronica
    • Infarto miocardico
    • Miocardite
    • Pericardite
    • Patologie valvolari
    • Sindrome di Wolff-Parkinson-White
  • Non cardiache
    • Alcolismo
    • Cuore polmonare
    • Abuso di sostanze stupefacenti
    • Ipertiroidismo
    • Polmonite
    • Embolia polmonare
    • Apnee notturne.

PRESENTAZIONE CLINICA

La FA possiede un ampio spettro di presentazioni cliniche. Alcuni pazienti possono essere asintomatici. Altri possono presentare un ictus, uno scompenso cardiaco conclamato, oppure un “collasso cardiovascolare”. Più comunemente i pazienti lamentano palpitazioni, dispnea, facile affaticabilità, capogiri, dolore toracico. Dal momento che i sintomi sono aspecifici, essi non possono essere utilizzati a scopo diagnostico per determinare l’insorgenza dell’aritmia. Nei casi in cui l’elettrocardiografia non riesce ad evidenziare la FA, ma persiste un forte sospetto diagnostico, per documentare l’aritmia può essere necessario un monitoraggio di Holter.

VALUTAZIONE

Il primo obiettivo della valutazione clinica deve essere quello di determinare la stabilità delle condizioniclincihe del paziente e in caso di necessità di stabilizzare tali condizioni.
Se il paziente non è stabile per la presenza di ipotensione, angina, grave scompenso cardiaco, eventi cerebrovascolari, è indicata una cardioversione elettrica d’urgenza.
Se il paziente si trova in condizioni cliniche stabili, la raccolta anamnestica, l’esame obiettivo e gli esami di laboratorio devono focalizzare la propria attenzione sulle possibili cause dell’aritmia, sui fattori scatenanti, sulle condizioni patologiche associate. Gli esami standard che possono essere utilizzati per valutare la funzione cardiaca e riconoscere le più comuni condizioni patologiche associate comprendono l’elettrocardiografia, l’emocormo, gli esami ematochimici, al misurazione dei livelli dell’ormone tireotropo, la radiografia del torace e l’ecocardiografia (Tabella 3). L’ecocardiografia fornisce infromazioni sulle dimensioni cardiache, sull’anatomia e la funzione delle valvole, sulle dimensioni delle camere, su eventuali alterazioni della  motilità della parete ventricolare, sulle funzioni sistolica e diastolica, su eventuali alterazioni pericardiche. In presenza di un sospetto clinico di ischemia miocardica occorre determinare i livelli degli isoenzimi della creatina chinaso e dei livelli di troponina. In alcuni pazienti possono essere necessari ulteriori test, come un test da sforzo o esami elettrofisiologici.

Tabella 3
Valutazione iniziale del paziente con FA

  • Radiografia del torace: identificare eventuali patologie polmonari (es. polmonite, congestione vascolare, broncopneumopatia cronica ostruttiva)
  • Emocromo: identiifcare eventuali patologie associate (es. anemia, infezioni)
  • Esami ematochimici: identificare alterazioni elettrolitiche che possono causare o aggravare una FA. Valutare le funzioni renale, epatica e glicemia
  • Ecocardiografia: valutare: le dimensioni e la morfologia del cuore; le dimensioni e le pressioni delle camere cardiache; la struttura e la funzione delle valvole; la presenza di versamenti pericardici; alterazioni della motilità della parete; le funzioni sistolica e diastolica.
  • Elettrocardiografia: diagnosi della FA ed identificazione di altre aritmie (es. flutter atriale, tachicardia ventricolare). Identificare altre condizioni cardiache (es. ipertrofia ventricolare sinistra, ischemia, segni di sofferenza miocardica ∫strain∫, lesioni)
  • Misurazione dei livelli dell’ormone tireotropo: identificare un ipertiroidsmo.

Dicembre 2011: Clochard a Monaco di Baviera.

CONTROLLO DEL RITMO

La cardioversione al nromale ritmo sinusale può essere ottenuta elettricamente o farmacologicamente; con entrambe le strategie è necessaria una terapia anticoagulante, da condurre prima e dopo la cardioversione, volta alla prevenzione delle tromboembolie. Le Linee-guida consigliano di iniziare il trattamento anticoagulante 3 settimane prima della cardioversione, e di continuarlo per 4 settimane dopo l’intervento; i trombi possono in effetti formarsi anche 48 ore dopo l’insorgenza della FA e la funzione atriale non torna alla norma immediatamente dopo la cardioversione. Gli atri  risultano infatti spesso “intontiti” (stunned), per cui in assenza della somministarzione di warfarin il rischio di ictus rimane elevato per diverse settimane.
La cardioversione farmacologica e il successivo mantenimento del normale ritmo sinusale sono difficili da ottenere, principlamente a causa della limitata efficacia a lungo termine dei farmaci utilizzati, del rischio di scatenare aritmie ventricolari, del rischio di effetti collaterali a lungo termine. I farmaci comunemente utilizzati per la cardioversione comprendono Ibutilide, flecainide, dofetilide, sotalolo, propafenone ed amiodarone.
Farmaci più vecchi come chinidina , procainamide e disopiramide vengono raramente utilizzati, a causa dei loro effetti collaterali. Il dronedarone, derivato non-iodinato dell’amiodarone, appare in gardo di ridurre la FA senza causare i gravi effetti collaterali a lungo termine dell’amiodarone; esitono tuttavia dei timori circa la sicurezza del farmaco nei pazienti con scompenso cardiaco garve.
La scelta del farmaco dipende anche della storia cardiaca del paziente. Flecainide e propafenone, ad esempio, vengono preferiti nei pazienti con nessuna cardiopatia o una cardiopatia minima e funzione ventricolare sistolica preservata, mentre amiodarone e dofetilide vengono preferiti nei pazienti con scompenso cardiaco. I pazienti con FA parosisstica possono seguire un approccio detto “del farmaco in tasca”, in base al quale assumono una compressa di flecainide o di propafenone al manifestarsi di un epsidoio di FA. L’approccio è spesso efficace nell’ottenere una conversione al ritmo sinsuale, ed ovvia alla necessità di assumere cronicamente i faramci antiaritmici. La tabella 4 elenca i farmaci antiaritmici più comunemente utilizzati, i potenziali effetti collaterali.

Tabella 4
Farmaci antiaritmici utilizzati nel trattmento della FA

  • Amiodarone: cordarone 200 mg cpr e ev 5 fl 50 mg/ml 3 ml, H. amiodar.
    dosaggio suggerito 600-1200 mg/die per 1-2 settimane; quindi ridurre progressivamente fino al dosaggio minimo efficace. Dose di mantenimento 200 mg/die.
    I possibili effetti collaterali: alterazioni della conduzione cardiaca, anafilassi, tossicità polmonar, scompenso cardiaco, tossicità oculare, alterazioni tiroidee, reazioni da ipersensibilità, insufficienza epatica, lupus, trombocitopenia, sindrome di Steven-johnson.
  • Disopiramide: ritmodan 100 mg e 250 mg RM.
    400-800 mg/die in dosi suddivise. Effetti collaterali: torsades des pointes, lupus da farmaci, epatotossicità, ipoglicemia, scompenso cardiaco.
  • Dofetilide: Non disponibile
  • Flecainide: Almarytm 100 mg e ev H.
    effetti collaterali: diverse attività pro-aritmiche, torsades des pointes. Non consigliabile in pazienti con FA cronica.
  • Ibutilide: somministrazione singola da 1 mg per via endovenosa; se non risulta efficace la somministrazione può essere ripetuta una volta, dopo 10 minuti.
    Effetti collaterali: tachicardia ventricolare polimorfa, ipotensione, cefalea. Cautela è necessaria nei pazienti con allungamento dell’intervallo QT, ipokaliemia, ipomagnesemia, bradicardia. E’ necessario un monitoraggio elettrocardiografico continuo per 4 ore dopo l’ultimo dosaggio.
  • Propafenone 225-425 mg/12 ore per via orale
    Effetti collaterali: granulocitosi, nagina, dolore toracico, scompenso cardiaco, blocco atrio-ventricolare, bradicardia, ipotensione, palpitazioni, arresto sinusale, lupis da farmaci, broncospasmo.
  • Sotalolo: 80-160 mg 2 v/die
    Effetti collaterali: torsades de pointes, diverse azioni pro-aritmiche, scompenso cardiaco , bradicardia, blocco cardiaco, asma. Per 3 giorni dopo l’inizio del trattamento è necessario un monitoraggio elettrocardiografico continuo. Non v asomministrato a pazienti con insufficienza renale.
  • Procainamide: ND
  • Chinidina: ND

Titisee-Germany.

CONTROLLO DELLA FREQUENZA CARDIACA

La diminuizione della frequenza della risposta ventricolare, o terapia di “controllo della frequenza”, ottiene un miglioramento del riempimento diastolico e della perfusione coronarica, diminuisce il fabbisogno energeticio del miocardio e previene la cardiomiopatia mediata dalla tachicardia. Le attuali linee-guida indicano come obiettivi terapeutici una frequenza cardiaca a riposo inferiore a 80 battiti/minuto, ed una frequenza cardiaca durante esercizio inferiore a 110 battiti/minuti, non sarebbe meno efficace dell’approccio più aggressivo nella prevenzione di morte da cause cardiache, scompenso cardiaco, ictus, aritmie di gravità tali da mettere in pericolo la sopravvivenza del paziente.
Secondo un recente studio clinico randomizzato e controllato, d’altro canto, un controllo meno aggressivo della frequenza cardiaca a riposo inferiore a 110 battiti/minuto, non sarebbe meno efficace dell’approccio più aggressivo nella prevenzione di morte da cause cardiache, scompenso cardiaco, ictus, aritmie di garvità tali da mettere in pericolo la sopravvivenza del paziente.

Per il controllo della frequenza cardiaca vengono spesso utilizzati farmaci beta-bloccanti (es. metoprololo, esmololo e propranololo) e i calcio-antagonisti non-diidropiridinici (es. diltiazem, verapamil). I farmaci di prima scelta sono in genere i beta-bloccanti.
La digossina non viene più considerata un farmaco di prima scelta nel trattamento della FA, in quanto è stato dimostrato ch eil farmaco è scarsamente efficace durante esercizio. La digossina, tuttavia, può essere utilizzata in associazione ai beta-bloccanti o ai calcio-antagonisti. La digossina ottiene un rallentamento della frequenza ventricolare, principlamente aumentando il tono vagale.

TERAPIA ANTICOAGULANTE

In assenza di terapia anticoagulante, nei pazienti con FA il rischio stimato di ictus è del 5% per anno. Sia quando vengono trattate per il controllo del ritmo si aquando vengono trattate per il controllo della frequenza, la FA parossistica e la FA cronica necessitano di un trattamento anticoagulante; rappresentano un’eccezione a questa regola i casi in cui i rischi del trattamento superano i benefici.
I farmaci somministarti per vi orale più comunemente utilizzati come terapia anticoagulante comprendono warfarin, clopidogrel e acido acetilsalicilico (ASA). Diversi studi clinici condotti nell’ambito del Cochrane Collaboration hanno dimostarto i seguenti concetti: il warfarin è più efficace dell’ASA, ma è associato ad un rischio più elevato di emorragie; il warfarin è più efficace dell’associazione tra ASA e clopidogrel e presenta lo stesso rischio di emorragie; a causa del rischio di emorragie l’aggiunta di ASA a dosi piene ad una terapia con warfarin è sconsigliabile.
I dati complessivi raccolti da 5 studi clinici randomizzati e controllati indicano che il warfarin riduce circa il 68% il rischio di ictus, mentre secondo 3 studi clincici randomizzati la diminuizione del rischio di ictus con la somministrazione di ASA sarebbe del 21%.

Il trattamento con warfarin è impegnativo, a causa dello stretto range terapeutico del framaco, della necessità di un frequente monitoraggio, delle possibilità multiple di interazioni con altri farmaci e con alimenti, del rischio di emorragie. Il dosaggio di warfarin va aggiustato in modo da ottenere un valore del cosiddetto Rapporto Internazionale Normalizzato (International Normalized Ratio, INR) compreso tra 2 e 3. Un valore di INR inferiore a 1.8 raddoppia il rischio di ictus, mentre quando si supera un valore di 3.5 il paziente non presenta ulteriori benefici ma, bensì un aumento del rischio di emorragie.
Le controindicazioni alla terapia con warfarin comprendono l’ipersensibilità al farmaco, la presenza di gravi epatopatie, recenti traumi o interventi chirurgici, la presenza di emorragie attive. Il rischio di eventi tromboembolici, cosi come il rischio di effetti collaterali dei farmaci anticoagulanti, aumentano con l’età dei paziente. L’aspetto di importanza fondamentale per ottimizzare gli outcome dei pazienti è appunto costituito dal bilanciamento tra questi due rischi. Lo strumento di previsione del rischio di ictus noto con l’acronimo CHADS2 è stato convalidato da numerosi studi clinici.

CHADS2 prende in considerazione, i seguenti fattori di rischio: scompenso cardiaco congestizio, ipertensione, età superiore o pari a 75 anni; diabete mellito, ictus o attacchi ischemici transitori (TIA), che contano 2 punti. Il rischio viene definito elevato (punteggio di 4 o superiore), moderato (punteggio di 2 o 3), basso (punteggio di 0 o 1).
Il punteggio CHADS2 presenta delle limitazioni; ad esempio non comprende tra i fattori di rischio, le coronaropatie e il sesso (le donne sono esposte ad un rischio tromboembolico più elevato rispetto agli uomini).

Organizzazioni come American College of Physicians, American Academy of Family Physicians, American Heart Association, European Society of Cardiology consigliano ch ei pazienti con FA non-valvolare a basso rischio di ictus vengano trattati con 81-325 mg di ASA al girono, mentre i pazienti con rischio più elevato andrebbero trattati con warfarin (ad un dosaggio tale da ottenere un valore di INR compreso tra 2 e 3).
Esiste un consenso generale nel consigliare la somministrazione di warfarin nei pazienti con punteggio CHADS2 pari o superiore a 2.

Cecilia Gutierrez, Daniel G. Blanchard
University of California San Diego, La Jolla, California USA.
Numero 199, Minuti
Organo della Fondazione Internazionale Menarini.

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PROVA ECG DA SFORZO.


PREPARAZIONE

Il paziente deve astenersi dall’assunzione di cibo almeno 3 ore prima dell’indagine.
I pazienti maschi presentarsi possibilmente col torace rasato.

Al fine dell’esecuzione di tale esame è necessario che il paziente sia provvisto di scarpe basse con suola di gomma, meglio se scarpe da ginnastica; abiti che facilitino la traspirazione meglio se tuta da ginnastica o pantaloncini.

ALSACE.

E’ sconsigliato l’utilizzo della bicicletta quale mezzo di locomozione subito prima e dopo l’esecuzione del test.

  • Sospendere la terapia digitalica almeno una settimana prima,
  • Sospendere i beta-bloccanti almeno 72 ore prima,
  • Sospendere i calcio-antagonisti almeno 48 ore prima,
  • Sospendere i nitroderivati almeno 24 ore prima.

In caso di bisogno assumere trinitrina o Carvasin per via sublinguale.

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ALOPERIDOLO E PROLUNGAMENTO DELL’INTERVALLO QT E TdP.


Cliccare il link.

ALOPERIDOLO: SERENASE – HALDOL.

Avviso dell’FDA 17 settembre 2007

Il foglietto illustrativo dell’aloperidolo è stato aggironato con l’aggiunta di avvertenze relative ai casi di torsione di punta (TdP) e prloungamento dell’intervallo QT osservati in pazienti trattati con aloperidolo, soprattutto quando il farmaco viene somminsiatrato per via endovenosa o a dosi superiori di quella raccomandata. L’aloperidolo non è approvato per l’uso endovenosa.

Raccomandazioni e considerazioni per operatori sanitari:

Sebbene l’FDA abbia approvato la formulazione iniettabile dell’aloperidolo soltanto per via intramuscolare, esistono notevoli evidenze che l’aloperidolo viene ustao “off-label” per via endovenosa, soparttutto nel trattamento dell’agitazione severa nelle unità di terpia intensiva.
A causa di una serie di segnalazioni di morte improvvisa, TdP e prolungamneto del tratto QT nei pazienti trattati con aloperidolo (soprattutto quando il farmaco viene somministrato per via endovenosa o a dosi superiori di quella raccomandata), la ditta produttrice ha aggiornato il foglietto illustartivo.

Le avvertenze riportano quanto segue:

  • Dosi più elevate e la somministarzione endovenosa di aloperidolo sembrano essere associate ad un rischio superiore di prolungamento dell’intervallo QT e TdP.
  • Sebbene siano stati riportati casi di morte improvvisa, TdP e prolungamento dell’intervallo QT anche in assenza di fattori predisponenti, si consiglia di porre particolare cautela nel trattamento di pazienti che
    • hanno già fattori predisponenti al prolungamento dell’intervallo QT, come alterazioni dell’equilibrio elettrolitico (soprattutto ipokaliemia e ipomagnesemia);
    • hanno alterazioni cardiache, ipotiroidismo o sindrome del QT lungo familiare;
    • assumono farmaci che possono prolungare l’intervallo QT.
  • A causa del rischio di TdP e prolungamento dell’intervallo QT, si raccomanda il monitoraggio dell’ECG quando l’aloperidolo viene somministrato per via endovenosa.

L’aloperdiolo non è approvato per l’uso endovenoso.

Farmacovigilanza.

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Prolungamneto dell’intervallo QT dell’ECG e rischio di aritmie ventricolari associato all’uso di farmaci psicotropi.

Il rischio che si sviluppa un prolungamento QT o la TdP dipende non solo dal farmaco usato, ma anche in larga misura da fattori individuali e latri fattori ambientali, quali:

  • Età >65 anni
  • Sesso femminile (intervallo QTc più lungo rispetto agli uomini ed è doppio il rischio di TdP indotto da farmaci
  • Ipertria miocardica (es. nell’ipertensione arteriosa)
  • Sindrome QT congenita
  • Bradicardia (comporta un prolungamento del QTc; bradicardia sinusale; blocco atrioventricolare di 2° e 3° grado)
  • Disordini elettrolitici (ipokaliemia, ipomagnesemia)
  • Alle concentrazioni plasmatiche del farmaco a causa di sovradosaggio, intossicazione o inibizione del metabolismo del farmaco da parte di farmaci somministrati in concomitanza e/o ridotta clearence del farmaco dovuta ad un’insufficineza renale o epatica o a causa di un’infusione rapida del farmaco.

In uno studio in cui sono stati valutati 77 casi di TdP associata ai farmaci, nell’85% dei soggetti erano presenti due o più fattori di rischio aggiuntivi: cardiopatie (77%), età >65 anni (54%), sesso femminile (69%), ipokaliemia (30%).

Antipsicotici classici

E’ stato osservato che il farmaco che prolunga in misura maggiore l’intervallo QTc è rappresentato dalla tioridazina, seguita da pimozide e aloperidolo. Il rischio di prolungamento patologico del QTc aumenta con la dose. E’ noto anche che questi tre farmaci sono associati ad un maggior rischio di TdP rispetto ad altri farmaci psicotropi.
Per quanto riguarda gli antipsicotici a bassa potenza (clorpromazina e levopromazina), questi farmaci prolungano l’intervallo QTc se somministrati ad alti dosaggi.

  • In un’analisi degli effetti avversi riportati in associazione ad aloperidolo, sono stati identificati 229 casi di prolungamento dell’intervallo QTc, tra cui 73 casi di TdP. Undici (15%) casi di TdP hanno avuto esito fatale, di cui 8 (73%) si sono verificati in seguito alla somministarzione endovenosa.
  • In un altro studi, TdP si è verificato in 8 pazienti su 268 (3.6%) trattati con aloperidolo per via endovenosa per la sedazione in un’unità di terapia intensiva; 7 di questi pazienti hanno ricevuto >35 mg di aloperidolo (range 9-400 mg) in un periodo di 24 ore e l’incidenza del TdP dopo alte dosi di aloperidolo per via endovenosa è stata dell’11%.
  • In un altro studio retrospettivo in cui 37 pazienti di età 65 anni (80% donne) svilupparono un prolungamento del QTc patologico, eventi di TdP o morte improvvisa durante il trattamento con farmaci psicotropi, l’aloperidolo somministrato per via endovenosa rappresentava il farmaco più comunemente implicato (38%).
  • In uno studio è stato osservato che, su 375 pazienti che aveva assunto aloperidolo per via orale, il 4.3% mostrava un intervallo QTc patologico (dose 15,9±12,6 mg), così come il 17% dei 47 pazienti che lo ricevettero per via endovenosa (dose 16±12,5 mg).

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CORONAROGRAFIA.


COME SI SVOLGE LA CORONAROGRAFIA?

La coronarografia è l’angiografia delle arterie coronarie: è una metodica diagnostica che prevede l’introduzione di un sottilissimo catetere, ovversia un tubicino di materiale plastico di diametro inferiore ai 2 mm e della lunghezza di un metro, viene inserito in un’arteria, generalmente l’arteria femorale o quella radiale.
L’inserimento di questo catetere è quasi indolore: possiamo paragonarlo ad un prelievo di sangue. Infatti – ancorchè il catetere abbia un diametro maggiore rispetto all’ago del prelievo di sangue – prima della coronarografia si effettua una anestetsia locale che rende minimo il disturbo della puntura.
Una volta inserito nel sistema arterioso, il catetere viene fatto avanzare nelle arterie, in aorta e fino all’imbocco delle arterie coronariche.
Il movimento del catetere non viene minimamente avvertito del paziente. Allorchè la punta del catetere all’imbocco dell’arteria coronarica, si inietta attraverso di esso una certa quantità di mezzo di contrasto, una sostanza ricca di iodio che permette di effettuare un filmato con un apparecchio radiologico (RX). Anche l’iniezione di mezzo di contratso (mdc) nella coronaria è completamente indolore.

Il mdc stesso è un farmaco sicuro: solo persone che hanno una seria malattia renale possono averre un peggioramento della loro funzione renale dopo una coronarografia e solo se la coronarografia richiede l’uso di una larga quantità di mdc.
Una volta completato il film delle coronarie, il catetere viene ritirato e si effettua una breve compressione dell’inguine o del polso per consentire l’emostasi.
Tutto l’esame dura dai 10 ai 20 minuti.

Se la coronarografia viene effettuata dall’arteria radiale, ci si può alzare dal letto subito dopo aver sfilato i cateteri; se invece veiene effettuato dall’arteria femorale è necessario restare a letto per 12 ore. L’arteria femorale, infatti, è situata in profondità nell’inguine e un suo sanguinamento dopo il cateterismo può passare inosservato ed essere anche cospicuo. Il riposo a letto serve a ridurre al massimo i movimenti e le sollecitazioni sull’arteria, che possno favorire il sanguinamento nelle prime ore dopo il cateterismo.

LE ARTERIE CORONARIE

La coronarografia permette di valuatre l’anatomia del circolo coronarico: è possibie evidenziare eventuali ostruzioni, come placche aterosclerotiche, all’interno dei vasi coronarici.
Le arterie coronarie nascono dal primissimo tratto dell’aorta e prendono nome dalla posizione anatomica.

LA CORONARIA SINISTRA: inizia con un primo tratto detto comune, che si divide in due importanti rami:

  • la coronaria circonflessa
  • e la coronaria discendente anteriore

Quest’ultima è considerata in assoluto l’arteria più importante del cuore, perchè è quella con sviluppo maggiore, che provvede al funzionamento della gran parte del muscolo cardiaco.

LA CORONARIA DESTRA

Non si divide in rami maggiori ed ha generalemnte uno sviluppo più ampio della circonflessa. Queste arterie corrono sulla superficie del cuore e quindi si muovono ritmicamente, seguendo il ciclo cardiaco di riempimento e svuotamento. Le loro diramazioni più sottili entrano nel muscolo e si suddividono poi in vasi di calibro sempre più sottile, non più visibile.

L’artria si disegna sul video grazie al mdc che vi viene iniettato attraverso il catetere. Dal tronco principale dell’arteria si diramano progressivamente le branche più piccole, che formano una fitta rete e raggiungono tutto il muscolo cardiaco.

Sacre Coeur

Sacre Coeur.

L’INDICAZIONI ALLA CORONAROGRAFIA

L’indicazione alla coronarografia, tranne nelle urgenze, viene solitamente posta dopo aver eseguito gli altri esami diagnostici (ECG da sforzo, ecocardiografia, scintigrafia miocardica) e riguarda in particolar modo la cardiopatia ischemica che non risponde convenientemente alle cure farmacologiche oppure nelle condizioni considerate a maggior pericolo per il paziente.

L’esame coronarografico viene generalmente eseguito in previsione di un intervento di rivascolarizzazione miocardica tramite un congegno a palloncino (angioplastica) oppure con by-pass aorto-coronarico.
L’esame ha una durata mediamente, di circa 60 minuti, prevede un breve ricovero ospedaliero di 2-3 giorni, anche se in alcuni ambienti sono stati ottenuti tempi di ricovero non superiori alle 24 ore, ed è eseguibile presso centri ospedalieri dotati di laboratori di emodinamica

LA CORONAROGRAFIA E’ UN ESAME RISCHIOSO?

L a coronarografia è considerata da molti un esame rischioso e quando si parla di “rischio”, si pensa immediatamente alla possibilità di morte. Va detto che questo rischio oggi è praticamente assente in tutti i centri cardiologici più importanti.

La mortalità della coronarografia in questi centri è inferiore a un caso su tremila pazienti ed il rischio riguarda solo persone di età assai avanzata o affettte da malattia coronarica eccezionalmente grave. E’ ormai assodato che la coronarografia è scevra da pericoli nella stragrande maggioranza dei casi.

In definitiva, al giorno d’oggi la coronarografia non deve essere più vista con timore, grazie al miglioramento degli strumenti con i quali si effettua e alla notevole esperienza acquisita dagli opertaori, soprattutto nei centri migliori.

La vulnerabilità delle coronarie dipende soprattutto dalle loro dimensioni: I processi di restringimento – che possono verificarsi con il passare degli anni un pò su tutte le arterie del corpo – sono molto più dannosi nelle coronarie, che hanno un lume interno nell’ordine dei 10 mm quadrati, piuttosto che su arterie come le carotide, che hanno un lume intorno ai 35 mm quadrati. Oltretutto, visto che il cuore lavora e pulsa senza sosta, ha bisogno di molto più sangue di tutti gli altri organi, che possono concedersi il lusso di riposare anche a lungo.

Eccco perchè il cuore “ha dolore”. L’angina pectoris è il dolore che viene dal cuore quando un restringimento coronarico impedisce che il flusso sanguigno sia pari alle richieste di lavoro del muscolo.

Che cosa si vede con la coronarografia in questi vasi? Si vede che il lume interno di un’arteria è ristretto.

www.viaggiodentroalcuore.info

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L’ECOCARDIOGRAMMA.


 

COS’E’ L’ECOCARDIOGRAMMA TRANSTORACICO?

E’ un esame di facile esecuzione che fornisce notizie utili sull’anatomia e sulla funzione del cuore (muscolo e valvole): consente di esmaninare la morfologia delle strutture cardiache (pareti, valvole e cavità) e di studiare il funzionamento del cuore in movimento (contrattilità, flussi e portata). Permette quindi di vedere l’interno del cuore e di valuatre come funzionano le valvole e rilevare eventuali anomalie.
Non è un esame invasivo (tranne nel caso di ecocardiogramma transesofageo) né utilizza raggi, ma ultrasuoni (onde sonore innocue) che rimbalzano sulle pareti del cuore e ne proietta l’immagine su uno schermo.

Gli ultrasuoni sono innocui, per cui non è necessario alcuna precauzione e l’esame può essere eseguito su qualunque paziente innumerevoli volte (anche nelle donne in gravidanza).

Di solito il paziente è sdraiato sul lettino, in decubito laterale sinistro, la sonda viene appoggiata al torace del paziente e gli ultrasuoni vengono diretti all’interno del corpo, senza che il paziente possa avvertirli.

Gli ultrasuoni arrivano al cuore e ritornano alla sonda generando echi che sono utilizzati per visualizzare sullo schermo un cuore “virtuale” che ci informa del comportamento del cuore reale del paziente. Le onde sonore possono anche essere riflesse dalle cellule del sangue e fornire informazioni sul reflusso all’interno del cuore e dei vasi. Questo fenomeno è chiamato Doppler. Durante un esame Doppler il paziente sente un rumore prodotto dalla macchina che rappresenta il flusso del sangue attraverso le valvole del cuore.

Le informazioni che si rilevano con questo esame sono diverse e complementari a quelle che si acquisiscono con l’Elettrocardiogramma (ECG).

L’ecocardiogramma consente di esminare la morfologia

La visita cardiologica, l’ECG e L’Ecocardiogramma bidimensionale color Doppler transtoracico consentono di acquisire una ricchezza di informazioni sullo stato anatomico e funzionale del cuore di livello molto elevato che spesso consentono un primo accurato inquadramento dei problemi cardiologici del paziente.

PERCHE’ E’ MOLTO IMPORTANTE AVERE NOTIZIE SULLE MALATTIE PRECEDENTI?

L’esame ecocardiografico è una procedura di tipo “artigianale” nella quale è fondamentale l’abilità del cardiologo che deve riuscire a visualizzare, in un tempo ragionevolmente contenuto, le strutture potenzialmente responsabili dei problemi del paziente. Questa visualizzazione, spesso difficile, comporta la capacità di orientare correttamente la sonda e di agire in modo coerente sui comandi della macchina. Per questo il cardiologo, prima di cominciare l’ecocardiogramma, deve sapere cosa deve andare a cercare.
E’ quindi molto importante che il paziente abbia con sè una relazione clinica circostanziata o in assenza di questa, almeno la documentazione clinica personale: visita del cardiologo, ECG, ecocardiogramma precedenti. In questo modo sarà possibile lo studio accurato della strutture potenzialmente responsabili dei sintomi lamentati dal paziente e sarà più facile trovare la soluzione del problema.
Vi sono infine alcune situazioni (ad es. gli esiti di interventi cardiochirurgici) nelle quali NON E’ POSSIBILE iniziare l’esame senza avere notizia sul tipo di intervento che è stato eseguito e sulla protesi che è stata impiantata.

COS’E’ L’ECOCARDIOGRAMMA PER VIA TRANSESOFAGEA?

Tavolta può accadere che l’eco bidimensionale Color Doppler transtoracico non sia sufficiente a risolvere il problema diagnostico. Qualche volta infatti gli ultrasuoni non riescono ad attraversare grosse masse muscolari, il polmone che può essere espanso per una malattia, l’osso o i componenti metallici della strutture articficiali come le protesi valvolari cardiache. Se la struttura da esaminare si trova in profondità nel corpo o se è “nascosta” dietro una struttura ossea o una valvola artificiale, può non essere vista con la sola ecocardiografia standard che esplora il cuore da una posizione anteriore. In questi casi può essere necessario ricorrere ad un diverso punto di esplorazione, posteriore, che aggiri gli ostacoli. Accade quindi che il Cardiologo richieda l’ecocardiogramma per via transesofagea che, per il paziente, equivale alla esecuzione di una comune gastroscopia.
Per visualizzare il cuore da questa diversa finestra il paziente deve sopporatre il disagio della introduzione di una sonda, di dimensioni paragonabili a quelle di un dito di un ragazzo, attraverso l’esofago. L’esofago è l’organo che connette la bocca con lo stomaco e passa proprio dietro il cuore, in una posizione opposta a quella dell’esame transtoracico. In questo modo possono essere acquisite altre informazioni originali che, integrate a quelle dell’esame transtoracico, consentono quasi sempre di dirimere i problemi diagnostici del paziente.

COME PREPARARSI ALL’ESAME?

Per eseguire l’ecocardiogramma transesofageo è necessario non mangiare o bere dopo la mezzanotte del giorno dell’esame. Le medicine possono essere assunte cercando di bere solo la minima quantità sufficiente per deglutire i farmaci. In caso di diabete è importante consigliarsi con il proprio medico per definire la dose adeguate di insulina che dovrà essere ovviamente ridotta per il digiuno.

COME SI SVOLGE L’ESAME

Il paziente viene invitato a rimuovere eventuali protesi dentarie, viene collegato al monitoraggio elettrocardiogarfico e, tramite una fleboclisi, ad una infusione di soluzione fisiologica che ha il solo scopo di tenere disponibile, per il tempo dell’esame, un accesso venoso per somministrare farmaci in caso di necessità.
Il paziente viene posto sul fianco sinistro con il busto ed il collo leggeremente flessi come per guardarsi le gambe. Il medico, dopo avergli inserito tra i denti un boccaglio per non danneggiare la sonda, lo aiuterà nel compito sgradevole ma non pericoloso di ingoiare la sonda.
Può essere consiglaibile eseguire una anestesia locale della bocca e del retrobocca (faringe) con lidocaina spray (un anestetico locale).
La durata complessiva dell’esame è di circa 10-15 minuti.

L’ecocardiogramma transesofageo è doloroso?

No. L’esame è fastidioso ma, se il paziente riesce a collaborare e a mantenere la calma, poco fastidioso. Il momento più difficile è quello dell’introduzione della sonda. In quel momento si possono manifestare colpi di tosse, eruttazioni, conati di vomito; sono disturbi passeggeri che non devono allarmare il paziente e che non pregiudicano un risultato favorevole dell’esame. Si deve tenere presente che il tubo non può interferire con la normale respirazione che avviene attraverso il naso e la trachea.

COME COMUNICARE DURANTE L’ESAME?

Durante l’esame, con la sonda nell’esofago, non è possibile parlare. Si deve quindi stabilire prima dell’inizio dell’esame un codice di comunicazione attraverso l’uso della mano.

COSA E’ POSSIBILE FARE PER FACILITARE L’ESAME E RENDERLO IL MENO FASTIDIOSO POSSIBILE?

Respirare lentamente cercando di rilassare i muscoli del collo e delle spalle. Cercare di collaborare con il cardiologo.

MALATTIE SPECIALI

Si deve informare il medico se vi sono:

  1. Malattie del fegato croniche
  2. Storia di precedenti epatiti
  3. Storia di infezioni gravi
  4. Allergie a farmaci
  5. Glaucoma
  6. Malattie polmonari
  7. Disturbi gastrici.

L’ECOCARDIOGRAMMA TRANSESOFAGEO E’ PERICOLOSO?

Ogni volta che qualcosa viene introdotto nel nostro corpo esistono dei rischi. Tuttavia con l’ecocardiografia transesofagea i rischi sono ridottissimi. Si tratta generalmente di aritmie cardiache che vengono ben tollerate dal paziente e che solo molto raramente richiedono un trattamento farmacologico. Esiste però una rarissima possibilità (2-3 ogni mille casi) che la sonda danneggi l’esofago durante l’introduzione.

L’ecocardiografia transesofagea è comunque una metodica estremamente sicura ed è estremamente improbabile che si verificano delle complicazioni; di fatto l’utilità delle informazioni che si ottengono giustifica ampiamente i disturbi che il paziente deve sopportare ed il minimo rischio di complicazioni insite nella metodica.

 

29-06-2008, Monte Argentario-Maremma.
29-06-2008, Monte Argentario-Maremma.

COSA ACCADE DOPO L’ESAME?

Generalmente il paziente dopo pochi minuti dal termine dell’esame non avverte alcun disturbo. Qualora sia stato necessario somministrare un sedativo è consigliabile aspettare almeno 30 minuti prima di lasciare l’ospedale ed evitare di mettersi alla guida. E’ pertanto consigliabile che lei venga accompagnato da un familiare per evitare di dover guidare personalmente l’automobile al ritorno.
La gola, per l’azione dell’anestetico locale, può essere lievemente irritata per cui non è consigliabile bere o mangiare per 2-3 ore.

QUALI SINTOMI DOBBIAMO SEGNALARE AL CARDIOLOGO?

La complicazioni, come detto, sono rarissime. Vanno comunque segnalati alcuni sintomi che dovessero insorgere dopo l’esame:

  • Dolore insolito o difficoltà ad inghiottire
  • Dolore addominale o toracico
  • Vomito di color caffè o sangue.

Attenzione:

L’ecocardiografia transesofagea viene effettuata nella stragrande maggioranza dei casi senza problemi al paziente: le percentuali di insuccesso tecnico sono molto basse (1-4% a secondo delle casistiche) e generalmente legate ad una mancata collaborazione da parte del paziente.
Per ovviare a questi inconvenienti si raccomanda al paziente di porre al medico tutte le domande che ritiene opportune, al fine di ottenere una conoscenza completa delle indicazioni, delle procedure, dei rischi e dei benefici che possono derivare dall’esame a cui sta per essere sottoposto.
Siamo convinti che un paziente informato affronterà gli inevitabili disagi con un amaggiore consapevolezza e minore ansia contribuendo alla riuscita dell’esame.

COS’E’ L’ECOCARDIOGRAMMA DA STRESS (ECOSTRESS)?

INFORMAZIONI GENERALI

Spesso, per poter meglio valutare lo stato del muscolo cardiaco e/o delle coronarie e/o delle valvole cardiache, o per monitorare l’efficacia di una terapia, dobbiamo fare compiere al nostro cuore uno sforzo ed osservare quali modificazioni si verificano in tali circostanze.
L’ecocardiografia da stress è una delle metodiche di cui disponiamo per osservare quali modificazioni avvengono nel nostro cuore durante un certo stimolo (lo stress). Lo stress può essere fisico, indotto cioè da un impegno muscolare del paziente, o farmacologico.
Nel primo caso il paziente deve pedalare seduto in una poltrona o sdraiato su un lettino che sono stati modificati con l’aggiunta di pedali.
Nel secondo caso il paziente rimane disteso sul lettino del laboratorio di ecocardiografia mentre il suo cuore ed il suo apparato circolatorio, grazie all’iniezione endovenosa di farmaci specifici, si comportano come se dovessero sostenere uno sforzo fisico.

COS’E’ L’ECOSTRESS CON SFORZO FISICO?

Come si svolge l’esame?

Il paziente viene invitato a sedersi su una speciale poltrona collegata ad un cicloergometro. Con questo sistema il paziente può rimanere seduto permettendo al crdiologo di eseguire contemporenamente l’ecocardiogramma mentre la resistenza applicata ai pedali viene progressivamente aumentata.
Al paziente viene applicato un bracciale per controllare la pressione arterisoa e degli elettrodi che consentono di registrare contemporaneamente l’ECG.

QUANDO VIENE INTEROTTO L’ESAME?

Quando il paziente si sente molto affaticato deve avvertire il cardiologo che interromperà gradualmente l’esame.
L’esame può anche essere interrotto dal cardiologo anche se il paziente non avverte ancora particolare stanchezza. Questo può avvenire per la comparsa di alterazioni elettrocardiografiche o per modificazioni della motilità delle pareti del cuore all’ecocardiogramma o per variazione anomala dei parametri della pressione o per comparsa di sintomi che il cardiologo giudica significativi.

QUANDO DOBBIAMO AVVERTIRE IL CARDIOLOGO?

E’ importante che il paziente avverta il cardiologo se durante l’esame compaiono i seguenti sintomi:

  • Oppressione, peso, senso di schiacciamneto o dolore al torace
  • Malessere genrale anomalo
  • Fatica a respirare
  • Improvvisa palpitazione
  • Senso si svenimento
  • Cefalea
  • Calore al voto

COS’E’ L’ECOSTRESS FARMACOLOGICO?

Come si svolge l’esame?

Il paziente viene fatto sdraiare su un lettino, sul fianco sinistro come per un normale esame ecocardiografico transtoracico.
vengono applicati degli elettrodi al torace per monitorizzare l’ECG e di uno sfigomanometro per valutare l’andamento della pressione arteriosa (PA).
Viene applicata una fleboclisi per somministrare, in dose controllata, il farmaco che provoccherà al cuore le stessse modificazioni indotte da uno sforzo fisico (Dobutamina) o variazioni del circolo delle coronarie capaci di provocare una insufficineza coronarica acuta (Dipiridamolo).
Attraverso la stessa fleboclisi possono essere somministrati altri farmaci che il cardiologo ritenga necessari per l’esito favorevole del test. La flebiclisi verrà rimossa al termine del test.

Quando si viene interrotto l’esame?

L’esame viene interrotto quando è stata iniettata la dose massima di farmaco per quel paziente. Può anche essere interrotto dal cardiologo prima del completamento del protocollo di iniezione per la comparsa di alterazioni significative del tracciato eletrocardiografico o della motilità delle pareti del cuore all’ecocardiogramma, per variazioni dei parametri pressori o quando il pazinete lamenti dei sintomi che il cardiologo giudichi significative.

L’ecostress è pericoloso?

Durante questo tipo di test possono comparire una aritmia pericolosa, una crisi di angina, uno scompenso acuto, un infarto del miocardio, un arresto cardiaco ed in casi estremamente rari (meno di 1 caso su 10.000 test) il decesso del paziente. Per questo nel laboratorio dove si esegue il test sono sempre disponibili  farmaci e strumenti in grado di far regredire ognuno di queste rare complicanze nel minor tempo possibile.
L’incidenza delle complicazioni è comunque la stessa di una normale prova da sforzo a teppeto rotante o al cicloergometro o di una scintigrafia.

Come prepararsi all’esecuzione di un’ecostress?

E’ opportuno che il paziente consulti con sufficiente anticipo il proprio medico curante per stabilire l’eventuale sospensione della terapia in corso che potrebbe essere necessario per dirimere il dubbio diagnostico.
La sospensione dei farmaci, che non deve essere decisa da chi esegue l’esame ma da chi lo richiede, dve avvenire con modalità diverse a seconda delle proprietà del farmaco stesso.
In linea di massima si segnala che, qualora il medico curante abbia deciso di far sospendere al paziente la terapia in corso, questa deve avvenire con le seguenti modalità:

  • 48 ore prima dell’esame per nitroderivati, calcio antagonisti, ACE-inibitori, digitale, aminofollina.
  • 5 giorni prima del’esame per beta bloccanti (che nadranno sospesi gradualmente).

E’ infine molto importante che il paziente:

  • non fumi da almeno 12 ore
  • non assuma tè, coca cola, caffè da almeno 12 ore
  • sia a digiuno da almeno 4 ore (in caso di diabete è opportuno consiglairsi con il proprio medico curante al fine di stabilire la dose di antidiabetico orale o di insulina). Si può invece bere senza particolari restrizioni.
  • porti con sè la copia o l’originale della documentazione clinica relativa alproblema che deve essere chiario (cartella clinica, ECG, prove da sforzo, coronarografia ecc).

 

Fonte: SIEC (società italiana di ecografia cardiovascolare).

 

MILANO.

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ECOCARDIOGRAMMA.

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MICROALBUMINURIA, IPERTENSIONE ARTERIOSA, RISCHIO CARDIOVASCOLARE E MORATLITA’.


Le pont Julien-à 8,5 km d'Apt

Le pont Julien - Apt.

Obiettivi pressori raccomandati dalle linee-guida ESH/ESC 2007

Ipertensione nella popolazione generale: <140 e <90 mmHg,

Ipertensione negli anziani: <140 e <90

Diabetici: <130 e <80

Ipertensione con danno renale: <130 e <80
Ipertensione con proteinuria >1 g/die: ≤125 e ≤75 mmHg.

La valutazione del danno d’organo

Dallo studio di Leoncini et al. il numero di pazienti identificati come a rischio cardiovascolare alto o molto alto è risultato significativamente più elevato se agli esami routinari viene aggiunta la ricerca routinaria di eventuali segni di danno d’organo. Con due semplici esami, facilmente disponibili e a basso costo, quali:

  • la valutazione dell’escrezione urinaria di albumina (valutazione della microalbuminuria: rapporto albuminuria/creatininuria su 2 campioni di urine del primo mattino) e il calcolo del filtrato glomerulare, si riesce ad identificare lo stesso numero di pazienti a rischio aumentato di quanto si ottiene con l’utilizzo delle tecniche ultrasonografiche ma con un notevole risparmio di risorse economiche.
  • ecodoppler tronchi sovraaortici (in considerazione della storia dislipidemia)

Invece, in una casistica di 2000 soggetti, non diabetici, senza precedenti cardiovascolari e non sottoposti a nessun trattamento farmacologico, antipertensivo, ipoglicemizzante o ipolipemizzante la presenza di danno d’organo a qualunque livello è risultata associato ad una prognosi cardiovascolare peggiore. La microalbuminuria è il danno d’organo associato ad un rischio più elevato di eventi cardiovascolari.

Quale associazione farmaceutica?

A parità di controllo pressorio, il trattamento antipertensivo con inibitori del sistema renina angiotensina (SRA) e/o calcioantagonisti sembra determianre una maggiore riduzione della massa ventricolare sinistra rispetto al trattamento con diuretici e/o beta-bloccanti adrenergici.

Quindi farmaci come gli inibitori del SRA (ACE-inibitori) e calcioantagonisti sembrano offrire un vantaggio addizionale nella regressione del danno d’organo subclinico in pazienti con ipertensione arteriosa (TA).

I dati dello studio MORE, che ha valutato il ruolo dell’olmesartan nella regerssione dell’aterosclerosi (e che è stato il primo studio ad utilizzare l’ultrasonografia tridimensionale per valutare l’aterosclerosi): a parità di effetto sui valori pressori e sullo spessore miointimale carotideo, la terapia con omlesartan si è rivelata in grado, a differenza di atenololo, di ridurre il volume delle placche carotidee.

Bisogna considerare che il paziente nefropatico è di per sé un paziente ad alto rischio cardiovascolare. Pertanto è ragionevole, per lo scopo di raggiungere un controllo pressorio soddisfacente, potenziare l’inibizione del SRA nel tentativo di rallentare la progressione del danno renale, sia di inserire un antiaggregante che una statina.

Proteinuria

I dati dello studio IDNT mostrano che i pazienti sono stati suddivisi in quartili sulla base delle  variazioni frazionali della proteinuria.
Nei pazienti in cui si è verificata la maggiore riduzione della proteinuria a 12 mesi si è verificata la migliore sopravvivenza renale, mentre nei pazienti in cui si è evidenziato un aumento della proteinuria la peggiore prognosi.

L’impiego dell’aspirina (ASA) nell’ipertensione arteriosa

Un’ipotesi terapeutica da considerarsi è l’impiego di aspirina a basse dose: il rischio/benficio nei pazienti ipertesi è stato valutato nello studio HOT, che ha evidenziato, per effetto di questo intervento terapeutico, una riduzione significativa di eventi cardiovascolari maggiori (15%) e di IMA (36%), senza effetti sostanziali sull’incidenza degli episodi cerebrovascolari ischemici acuti ( e senza peraltro un incremento del rischio di emorragia cerebrale).
Il beneficio riguardante l’IMA dell’ASA sugli ipertesi era simile a quello riportato in studi su pazienti con pregressa CAD. Praticamente tutti i pazienti dello studioHOT presentavano valori pressori diastolici < 90 mmHg ed è possibile che ciò abbia evitato il riscontro di un incremento di eventi emorragici cerebrali.

Gli effetti benefici dell’ASA sono più evidenti nei pazienti con buon controllo pressorio.

Vale inoltre ricordare quanto suggerito dalle linee-guida ESH/ESC 2007:
“….Negli ipertesi l’impiego di ASA a basso dosaggio (75 – 100 mg) induce effetti cardiovascolari favorevoli nei soggetti di età superiore ai 50 anni senza precedenti patologie cardiovascolari. QUesti pazienti includono quelli che presentano un incremento modesto dei valori di creatininemia o un rischio cardiovascolare elevato.
In questi pazienti i benfici della terapia con ASA superano di gran lunga le conseguenze legate al rischio di complicanze emorragiche.

Al fine di ridurre le complicanze emorragiche, è opportuno raccomandare l’impiego dell’ASA solo dopo aver raggiunto un buon controllo dei valori pressori.

Bilbliografia:

Linee-guida: ESH/ESC 2007, G Ital Cardiol 2007
Leoncini G et al. J Hypertens 2008

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LA MICROALBUMINURIA, UNO STRUMENTO CHIAVE PER LA VALUTAZIONE DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE.


La valutazione del rischio cardiovascolare nella pratica clinica.

Le malattie cardiovascolari (MCV) rappresentano un drammatico problema medico, sociale ed economico. Infatti, nonostante si sia verificata negli ultimi decenni una riduzione della mortalità da cause cardiovascolari, esse rappresentano ancora oggi la prima causa di mortalità nei paesi occidentali.

Cliccare il link sotto:
Figura 1: Stratificazione del rischio cardiovascolare del paziente iperteso secondo le linee-guida ESH-ESC 2007.

Il danno d’organo subclinico.

Dopo l’esposizione di durata variabile ai fattori di rischio (tradizonali e non), lo sviluppo della malattia aterosclerotica e il perdurare dello stato ipertensivo favoriscono le insorgenze di complicanze cardio- e cerebrovascolari e renali (ictus, cardiopatia ischemica, isufficienza renale-IR).
Tuttavia, nella maggior parte dei casi, prima che si verifichi l’evento conclamato, si possono manifestare alterazioni subcliniche di tipo funzionale e strutturale a livello del cuore, delle pareti dei vasi e dei reni. Tali alterazioni, definite da Devreux e Alderman “fase del danno d’organo subclinico”, possono essere diagnosticate facilmente in maniera non invasiva e costituiscono sia un ulteriore fattore di rischio sia una preziosa informazione per guidare la strategia terapeutica (Tabella 1). Inoltre, le variazioni nel tempo del grado di compromissione degli organi bersaglio osservabili in corso di trattamento possono fornire utili indicazioni sull’efficacia della terpia e rispecchiano altrettante modificazioni del profilo di rischio del paziente.

Cliccare il link:
UNO STRUMENTO CHIAVE PER LA VAULTAZIONE DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE.

Danno cardiaco:
La valutazione di base del paziente iperteso comprende l’esecuzione di un ECG: questo semplice esame poco costoso consente di ottenere utili informazioni in merito alla eventuale presenza di disturbi del ritmo e/o segni di coronaropatia, condizioni che, se presenti, necessitano ulteriori approfondimenti e influenzano la scelta della terapia farmacologica. Inoltre, l’ECG permette di diagnosticare l’ipertrofia ventricolare sinistra (IVS), la cui presenza aumenta il rischio di complicanze CV quali angina, IM, scompenso cardiaco, aritmie e morte cardiaca improvvisa.
Sono disponibili numerosi criteri per la diagnosi elettrocardiografica di IVS basati sul voltaggio e sulla durata del complesso QRS, sulla presenza dello “strain” (depressione del tratto ST e/o onda T invertite o bifasiche) e tutti caratterizzati da un’elevata specificità (Tabella 2). Tuttavia, l’ecocardiografia consente di individuare anche gradi più lievi di IVS, fornendo una sensibilità superiore dell’elettrocardiografia. Inoltre, con questo esame è possibile ottenere anche informazioni sulle strutture valvolari e sulla funzionalità sistolica e diastolica del ventricolo sinistro.

Cliccare il link sotto: Danno cardiaco.
UNO STRUMENTO CHIAVE PER LA VAULTAZIONE DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE.

Danno vascolare:
Attraverso metodiche ultrasonografiche è possibile ricercare in maniera non invasiva la presenza di segni di aterosclerosi subclinica, contribuendo in tal modo ad ottimizzare la stratificazione del rischio globale.  Infatti, ad esempio, il riscontro di un ispessimento miointimale carotideo o di vere e proprie placche è associato ad un aumento del rischio di ictus o ischemia cardiaca nel tempo. Naturalmente, come tutte le tecniche ultrasonografiche, il risultato dell’esame è fortemente influenzato dall’esperienza dell’opertaore.
Un altro metodo per valutare la rigidità dei vasi è la misurazione della velocità sfigmica, che aumenta al ridursi della compliance delle arterie centrali, questo parametro viene valutato più comunemente nel tratto cardio-femorale mediante un apposito strumento di facile utilizzo, è risultato un predittore indipendente di prognosi sfavorevole a lungo termine in varie tipologie di pazienti. Tuttavia, attualmente l’utlizzo di questa metodica non è ancora molto diffuso nella pratica clinica ed essa è riservata per lo più all’ambito dela ricerca.

Danno renale:
Il rene ha un ruolo centrale nell’ambito dell’ipertensione in quanto un’alterazione renale può essere sia la causa sia la risultante dell’innalzamento dei valori pressori. E’ ormai noto che la presenza di IRC comporta un aumento del rischio CV e pertanto è in grado di influenzare significativamente il profilo di rischio. Una valutazione accurata della presenza di un eventuale danno renale richiede la valutazione sia del filtrato glomerulare sia dell’escrezione urinaria di albumina. Nella pratica clincia il filtrato glomerulare può essere agevolemente stimato utilizzando una delle equazioni (Tabella 3) che tenendo conto dell’età, del sesso, e della massa muscolare dell’individuo consentono una stima più precisa della funzionalità renale di quanto si ottenga con la sola creatininemia e permettono pertanto, di anticipare l’identificazione e il trattamento della compromissione renale. La valutazione dell’albuminuria verrà trattata in maniera estensiva in seguito.

Cliccare il link sotto:
FORMULA DI Cockcroft-Gault.

Trattamento:
Il riscontro di segni di danno d’organo subclinico, a qualsiasi livello, rappresenta un’indicazione ad iniziare il trattamento antipertensivo con lo scopo di raggiungere un controllo dei valori pressori ottimali e duraturo nel tempo. Indipendentemente dal tipo di farmaco utilizzato, senza dubbio il rraggiungiemnto del target terapeutico costituisce l’obiettivo prioritario nel trattamento del paziente ieprteso ed è spesso necessario ricorrere ad una terapia di associazione.
Tuttavia, è stato ipotizzato che alcune classi di farmaci, grazie a specifici meccanismi di azione, siano in grado di fornire una specifica protezione d’organo a parità di efficacia antipertensiva. Ad esempio, una metanalisi condotta su 50 studi randomizzati e controllati ha messo in evidenza che i farmaci inibitori del SRA siano, insieme ai calcioantagonisti, più efficaci rispetto alle altre classi nella riduzione dell’IVS.
Numerosi studi clinici effettuati su pazienti con ipertensione essenziale hanno poi evidenziato come l’utilizzo dei calcio-anatgonisti, ACE-inibitori e sartani abbia un effetto antiaterosclerotico maggiore rispetto alla terapia con diuretici e beta-bloccante, a parità di controllo pressorio (Figura 2). Infine, è noto che l’inibizione farmacologica del SRA offra una nefroprotezione superiore a quella ottenibile con altre classi di farmaci nei pazienti con IRC, specie se in presenza di proteinuria.

Figura 2. Ruolo di olmesartan sulla protezione vascolare: lo studio VIOS.
Olmesartan ha ridotto significativamente il restringimento arterioso causato dall’ipertrofia delle pareti dei vasi sanguigni (come dimostrato dal rapporto parete/lume, W/L torna ai valori normali (non risulta infatti diverso rispetto ai controlli normotesi) dopo un anno di trattamento con olmesartan. Le variazioni delle caratteristiche morfologiche delle pareti arteriose sono state valutate utilizzando una procedura di miografia a pressione su campioni di biopsie arteriose.

Cliccare sotto:
Figura 2: Ruolo di olmesartan sulla protezione vascolare: lo studio VIOS.

rPalazzo re Enzo-Bologna

Palazzo re Enzo-Bologna

La microalbuminuria, uno strumento chiave per la valutazione del rischio cardiovascolare.

Il riscontro di microalbuminuria spesso segnala la presenza di anomalie strutturali o funzionali a livello cardiovascolare e renale (Figura 3).

La microalbuminuria è un marcatore integrato di danno d’organo.
in questa casistica di 211 pazienti non diabetici affetti da ipertensione essenziale è stato dimostrato che la microalbuminuria si associa ad IVS, in particolare di tipo concentrico. Inoltre, i pazienti con microalbuminuria mostrano più frequentemente segni di iniziale compromissione vascolare come indicato da un maggiore spessore mediointimale carotideo (IMT).
Mi, microalbuminuria.
Cliccare la link sotto:
LA MICROALBUMINURIA E\’ UN MARCATORE INTEGRATO DI DANNO D\’ORGANO.

L’associazione tra aumentata escrezione urinaria di albumina e IVS, è stata descritta in molti studi sia con l’impiego di ECG che di ecocardiogramma . Quest’ultima tecnica ha inoltre permesso di precisare ulteriormente che i pazienti microalbuminurici mostrano con elevata frequenza ipertofia di tipo concentrico, la geometria ventricolare sinistra a prognosi più sfavorevole. E’ stato inoltre dimostrato che i pazienti con microalbuminuria, pur in assenza di segni di scompenso cardiaco, mostrano già segni di una riduzione subclinica della contrattilità ventricolare sinistra, quali un aumento dello stress sistolico parietale e un ridotto accorciamento circonferenziale centroparietale.

La microalbuminuria è risultata associata anche a segni di danno vascolare extracardiaco, quali un aumento dello spessore medio-intimale carotideo e della velocità di propagazione dell’onda di polso. Anche l’indice ambulatoriale di rigidità arteriosa (AASI), un parametro di rigidità vascolare proposto di recente e derivabile dal monitoraggio ambulatoriale pressorio, è risultato aumentato nei pazienti con microalbuminuria. Mediante RMN cerebrale nei pazienti ipertesi con escrezione urinaria di albumina aumentata è stata riportata inoltre una maggiore prevalenza di lacune ischemiche cerebrali pur in assenza di sintomatologia clinica.

A livello renale è risultata associata ad un aumento delle resistenze vascolari intrarenali, che correlano con la severità e la durata dell’ipertensione e predicono nei pazienti con IRC la progressione ad IR terminale. Valori di albuminuria ai limiti superiori della norma, come descritto nello studio PREVEND condotto sulla popolazione generale, o nel range della microalbuminuria, come descritto nei pazienti con ipertensione lieve dello studio HARVEST, sono risultati associati ad una condizione di iperfiltrazione glomerulare che potrebbe essere, analogamente a quanto avviene nel diabete, un precursore del peggiroamento del danno renale.

L’INSIEME DI QUESTI RISULTATI HA PORTATO A CONSIDERARE LA MICROALBUMINURIA COME UN MARCATORE INTEGRATO DI DANNO CARDIOVASCOLARE.

Aspetti metodologici della valutazione della microalbuminuria.

Viene definita impropriamente, ma universalmente, microalbuminuria un’escrezione urinaria di albumina compresa tra 20 e 200 mcg/min nelle raccolte di urina temporizzate in assenza di infezione delle vie urinarie (corrispondente a 30-300 mg nella raccolta di urine delle 24 ore), valori che non sono evidenziabili con l’esame urine standard (Tabella 4).
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VALUTAZIONE DELLA MICROALBUMINURIA.

Per la misurazione dell’escrezione urinaria di albumina sono disponibili in commercio strisce reattive che utilizzano metodiche semiquantitative. Questi test hanno il vantaggio di un’estrema praticità e un costo assai contenuto, tuttavia sono assai poco sensibili e specifici.
Il dosaggio quantitativo dell’escrezione di allbumina sulle urine delle 24 ore costituisce la metodica di riferimento.  Tuttavia, dal momento che nella pratica clinica essa risulta  spesso gravata da errori tecnici e in genere, è poco gradita ai apzienti, sono state proposte metodiche alternative come le raccolte urinarie temporizzate (per esempio, una raccolta di 4 ore o delle urine della notte) o la raccolta di urine spot.
La valutazione di un campione di urine spot del primo mattino costituisce probabilmente un compromesso accettabile ed è la procedura raccomandabile per la ricerca della microalbuminuria nella pratica clinica.

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