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MEDICO CHIRURGO: UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI BOLOGNA, MEDICINA GENERALE: REGIONE EMILIA-ROMAGNA, MEDICINA MANUALE-OSTEOPTIA: DIPLOME INTER-UNIVERSITAIRE DE MEDICINE MANUELLE-OSTEOPATHIE: FACULTE DE MEDECINA PARIS XIII - BOBIGNY. MESOTERAPIA ANTALGICA. MEDICO DI MEDICINA GENERALE: Cento-Fe, frazione Casumaro e Reno Centese.

FARMACI CHE ALTERANO LA CREATIN FOSOFCHINASI (CPK).


PRINCIPI ATTIVI: NOME COMMERCIALE

Acido aminocrapoico: Caprolisin
Alcool
Aloperidolo: Serenase, Haldol, Bioperidolo
Alotano: Fluothane
Amfotericina B: Abelcet, Amphocil, Anfocort, Fungilin, Fungizone
Antidepressivi triciclici
Barbiturici, overdose
Captopril Acediur, Aceplus, Acepress, Capoten)
Chinidina: Chinteina, Idrochinidina, Longachin, Naticardina R, Natisedina, Ritmocor
Clonidina: Adesipress, Catapresan, Iopidine, Isoglaucon
Cocaina
Codeina: Cardiazol-paracodina, Codeinol, Codipront; Coefferalgan; Hederix Plan, Lonarid, Paracodina, Tachidol
Colchicina: Colchicina lirica
Desametasone: Decadron, Soldesam, Tobradex, Doxiproct plus,
Digossina: (Lanoxin, Eudigox, Lanitop
Eroina
Fenciclidina
Fenobarbital: Comizial I forte, Gardenale, Dintoinale, Luminale, Luminalette, Metinal idantoina
Furosemide: Lasix, Spirofur, Lasitone, Fluss
Gemfibrozil: Fibrocit, Fibros, Gemlipid, Genlip, Genozil, Lipogen, Lipozid, Lopid

Glutetimide: Orimeten
Imipramina: Tofranil
Inibitori dell’HMG-CoA reduttasi
Isotretinoina: Roaccuten, Isotrex gel
Labetalolo: Ampiress, Ipolab, Trandate, Trandiur
Lidocaina
Litio: Cabolithium
Monossido di carbonio, avvelenamento
Morfina: Cardiostenol, MScontin; Skenan
Penicillamina: Pemine
Perfenazina: Mutabon ansiolitico, Trilafon
Pindololo: Visken
Proclorperazina: Difmetre, Stemetil
Propanololo: Inderal
Succinilcolina

framacovigilanza.org

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INFEZIONE DA CLOSTRIDIUM DIFFICILI: che cosa occorre sapere in Medicina Generale.


MONTMARTRE - PARIS.

MONTMARTRE – PARIS.

CENNI STORICI

Il Clostridium difficili (CDI) è un bacillo Gram-positivo, anaerobio, sporigeno, opportunista. Manifesta l’azione patogena tramite la produzione di tossine: la tossina A e la tossina B . I ceppi non tossigeni non sono responsabili di sintomatologia clinica.
Da alcuni anni è segnalata la presenza di un ceppo particolarmente virulento, denominato BI/NAP1/027, produttore di grande quantità di entrambe le tossine e quindi responsabile di epidemie molto gravi, che tuttavia non hanno colpito il nostro paese.
Ha un periodo di incubazione variabile, di cui è noto il minimo (1-2 giorni), ma non il massimo, convenzionalmente (e artificiosamente) considerato attorno alle 12 settimane.
La trasmissione è interumana, feco-orale; i pazienti in fase diarroica sono estremamente contagiosi; la contagiosità si riduce in modo drastico alla scomparsa della diarrea. IL CDI è presente in parte della popolazione sana (si stima il 2-3% degli adulti sani), ma la sua prevalenza aumenta negli anziani, specie se ospiti di strutture residenziali.
L’infezione da CDI può avere molteplici espressioni cliniche, di diversa gravità: dalla semplice diarrea, alla colite pseudomembranosa, fino la perforazione, la spesi. La diarrea è spesso associata a dolori addominali e febbre, può presentarsi con poche o moltissime scariche giornaliere; le feci sono particolarmente e caratteristicamente maleodoranti, come accade per altre infezioni da anaerobi.

UN’EPIDEMIOLOGIA IN RAPIDA EVOLUZIONE.

La CDI fu identificata alla fine degli anni 70, quando ancora le manifestazioni cliniche erano relativamente rare. E’ però dai primi 2000, e in Italia in particolare negli ultimi 4-5 anni, che nei paesi industrializzati la sua diffusione ha assunto una dimensione crescente e di grandi proporzioni, fino a portare la CDI ad essere oggi la prima causa di diarrea infettiva correlata all’uso di antibiotici e tra le infezioni più frequenti correlate all’assistenza.
L’ascesa negli ultimi due-tre anni è stata talmente rapida che i sistemi di sorveglianza tradizionale, che includono la CDI genericamente tra le diarree di origine infettiva “non da salmonelle”, non sono al momento adeguati per fornire dati significativi, né in ambiente ospedaliero né in comunità. I dati di idversi paesi industrializzati mostrano comunque nell’ultimo decennio una crescita dell’incidenza di circa 10 volte. Nel Regno Unito ad esempio, dati recenti documentano un’incidenza annuale di oltre 20 casi per 100.000 abitanti.
Benchè anche pubblicazioni, recenti descrivano la CDI come patologia epidemica nosocomiale e soltanto di eccezionale riscontro nel territorio, osservazioni dirette degli ultimi mesi forniscono uno scenario epidemiolgico locale in rapida evoluzione, verso il quadro osservato già da qualche anno negli Stati Uniti e in altri paesi europei. In sostanza potremmo tracciare oggi 4 profili epidemiologici fondamentali dei casi di CDI:

  1. casi che si manifestano in ospedale o in struttura socio-assistenziale dopo almeno 1-2 giorni dal ricovero in ospedale, considerati di origine nosocomiale certa;
  2. focolai epidemici in ambito nosocomiale o in strutture socio-assistenziale, sempre più rari e via via di minor impatto dopo l’implementazione delle complesse e impegantive misure di controllo;
  3. casi che esordiscono in comunità (cioè nel territorio), in pazienti che non hanno avuto un recente ricovero in ospedale (entro 12 settimane precedenti l’esordio dei sintomi), in deciso aumento;
  4. casi comunitari, in pazienti che non hanno in anamnesi un recente ricovero in ospedale.

I casi di cui ai punti 3 e 4 costituiscono una vera emergenza epidemiologica, in rapida espansione; in molte casistiche internazionali costituiscono ormai circa la metà di tutti i casi di CDI.
La CDI compare comunque nella gran parte dei casi in presenza di fattori di rischio, per quanto siano descritti casi che non ne presentano alcuno.

Fattori di rischio per CDI

  • Recente terapia antibiotica, specie con fluorochinoloni, cefalosporine, penicilline, clindamicina e se protratta per almeno 6-8 settimane,
  • Assunzione di inibitori di pompa prortonica (PPI),
  • Età > 60 anni
  • Precedenti interventi di chirurgia gastrointestinale
  • Sondino nasogastrico o gastrostomia,
  • Permanenza in ospedale (>7 giorni) o in strutture residenziali,
  • Recente episodio di CDI (possibile recidiva),
  • Recente esposizione a casi di CDI,
  • Presenza di gravi patologie di base,
  • Immunodepressione, anche iatrogena (cortisonici, chemioterapia antiblastica, ecc).

I primi 3 fattori evidenziati sono i più rilevanti. In particolare per un soggetto semplicemente colonizzato (cioè asintomatico) la terapia antibiotica (specie con alcuni principi attivi come le cefalosporine di 2° e 3° generazione e i fluorochinoloni), aumenta il rischio di CDI di circa 5 volte, e la terapia con PPI la raddoppia. In sostanza, la CDI diviene più frequente nelle situazioni nelle quali sia sovvertita la normale flora microbica, che possono quindi lasciar spazio nell’ecosistema intestinale a patogeni opportunisti come il C. difficile.

BEIRUT-LIBANO.

BEIRUT-LIBANO.

DIAGNOSI BASATA SUI DATI DI LABORATORIO
REGIONE EMILIA ROMAGNA.

La diarrea associata a Clostridium Difficile è una entità clinica sempre più frequente in ambito ospedaliero e nelle strutture per anziani.
occorre considerare la diagnosi di Diarrea Associata a CDI in caso di comparsa di diarrea, specie se con feci tipicamente maleodoranti. Il sospetto deve essere ancora più forte in presenza di uno o più dei fattori di rischio descritti.

Caratteristiche dei pazienti su cui effettuare il test:
In base ai dati disponibili in letteratura si ritiene appropriato utilizzare i test di ricerca delle tossine A e B come indagine di primo livello da effettuare su pazienti che presentino sintomatologia ed anamnesi compatibili con diarrea da CDI.

Tali test sono quindi indicati nei soggetti che presentino:
Diarrea ed età >2 anni
Almeno una delle seguenti condizioni: esordio dei sintomi durante ricovero c/o ospedale o lungadegenza extraospedaliera, terapia antibiotica sistemica in corso.
Oppure almeno 2 delle seguenti condizioni: ricovero nelle precedenti 4 settimane, terapia antibiotica nelle precedenti 4 settimane, età ≥65 anni o patologie gastro-intestinali predisponenti (es. resezioni del tratto GI, tumore del tratto GI, terapia con PPI).

N.B: in presenza di diarrea con quadro clinico severo, compatibile con diarrea da CDI è comunque consigliabile procedere alla ricerca delle tossine A e B anche se tali casi non rientrano nei criteri sopraelencati (inclusi i casi comunitari).

INVIO E VERIFICA DEI CAMPIONI

Si raccomanda di inviare i campioni in laboratorio e consentire la processazione nel più breve tempo possibile (entro 1 ora oppure conservati a + 4°C per non più di 8 ore). La verifica dei campioni al momento dell’arrivo in laboratorio è importante per escludere i campioni di feci formate dalla ricerca delle tossine, in quanto considerati campioni “non idonei”.

La ricerca delle tossine A e B deve essere eseguita soltanto su feci liquide (in pratica che assumono la forma del contenitore). Non deve essere invece eseguita su feci formate né su tampone rettale.
La quantità del campione deve essere indicativamente non meno di un cucchiaio per garantire il più possibile un risultato finale attendibile del test.

NB. il test non va mai richesto:

  • su feci formate
  • al termine della terapia, per verifica dell’efficacia (risulta comunque positivo per molte settimane)
  • sugli asintomatici (conviventi o in contatto con un caso di CDI).

TERAPIA

Nei casi con sintomatologia moderata e senza complicanze l’antibiotico di prima scelta è rappresentato dal metronidazolo per via orale (OS), alla posologia di 500 mg per 3 volte al di per 10 giorni. Nei casi in cui sia impossibile l’assunzione per OS, il metronidazolo va somministarto per infusione endovenosa (classeH/Osp), alle stesse dose.
La vancomicina è di seconda scelta, la posologia raccomandata in letteratura è di 125 mg per OS, 4 volte al giorno per 10-14 giorni. In Iatlia la sola disponibilità delle capsule da 250 mg rende di fatto obbligatoria la somministrazione di 1 g al giorno, ma senza rischi particolari: la vancomicina per OS non viene assorbita a livello sistemico e ha l’obiettivo di raggiungere elevate concentrazioni nel colon. Viceversa, se somministrata per via endovenosa non ha effetto sulla CDI, perchè non raggiunge concentrazioni efficaci nel colon……

RECIDIVE

La recidiva compare in circa il 25% dei pazienti trattati con successo; di questi il 35-45% avrà una seconda recidiva, di questi ultimi oltre il 50% avrà ulteriore episodio.
Per la recidiva si consiglia il trattamento con gli stessi criteri del primo episodio, poichè la recidiva non è dovuta alla resistenza antibiotica al primo farmaco utilizzato.
Alcuni autori raccomandano la VANCOMICINA per OS, con diversi schemi come sotto:

  • per 10-14 giorni: 250 mg 4 volte al di,
  • la settimana a seguire 250 mg 2 volte al die
  • la settimana successiva: 250 mg una volta al die
  • le 2-4 settimane successive: 250 mg ogni 2 o 3 giorni.

Probabilmente nel prossimo futuro, per il trattamento delle situazioni più impegnative, saranno disponibili anche in Italia un antibiotico (la fidaxomicina) e la possibilità di effettuare il cosiddetto trapianto di feci, per via duodenale o rettal.

PREVENZIONE NEI CONVIVENTI

Pietro R. * Silvia S. I**, Valentina S*: *Direzione Sanitaria Azienda USL di Reggio Emilia, **Laboratorio analisi di Guastalla. Azienda USL di Reggio Emilia.
Servizio Sanitario REgionale Emilia Romagan
CDC Vital Signs: Preventing Clostridium Difficle infectio – MMWR 2012; 61:157-62
Cohen SH et al. SHEA-IDSA Guideline – Clinical Practice Guidelines for Clostridium Difficile infection in adults: 2010 Update by the society for Healthcare Epidemiology of America (IDSA). Infect Control Hosp Epidemiol 2010, 31:431-55

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Archiviato in MALATTIE INFETTIVE.

Imaging dell’encefalo TC O RM?


L’imaging dell’encefalo vede attualmente la TC e la RM come metodiche di scelta.
L’esame radiografico non ha in effetti un ruolo importante, potendo solo identificare eventuali fratture o tumori ossei, cosi pure lo studio ecografico, utilizzato per uno studio indiretto dell’encefalo, mediante la valutazione dei vasi epi-aortici e carotidei in particolare.

QUANDO E’ PREFERIBILE OPTARE PER LO STUDIO IMAGING DELL’ENCEFALO CON TC O PER QUELLO DI RM.

Quando ci si trova di fronte ad una sospetta patologia encefalica la scelta dell’imaging dell’encefalo è tra TC e RM.

In genrerale i vantaggi della TC rispetto alla RM sono:

  • esame più rapido
  • minor costo
  • più ampia disponibilità sul territorio
  • possibilità di continuare a monitorare i pazienti critici
  • maggiore sensibilità nell’evidenziare lesioni emorragiche acute

Per tutti questi motivi l’imaging dell’encefalo con TC si preferisce nelle patologie encefaliche ad insorgenza acuta, come ad esempio in caso di trauma, insorgenza improvvisa di cefalea grave, coma acuto, stroke acuto.

Una delle poche situazioni acute in cui è preferibile seguire un imaging dell’encefalo mediante RM è il caso di una sospetta compressione spinale; in pazienti che si presentano con comparsa improvvisa di deficit neurologici come parestesie, perdita del controllo sfinterico e debolezza agli AAII è dunque l’RM lo studio di scelta.

Le rondine.

L’RM ha un ruolo di primo piano nelle patologie encefaliche non acute per una serie di motivi.

  • possibilità di acquisizione multiplanari
  • migliore distinzione fra sostanza bianca e grigia
  • miglior capacità di differenziare sanguinamenti subacuti da quelli cronici (grazie alla degradazione dell’emoglobina)
  • possibilità di evidenziare dettagli anatomici non visibili con l’imaging TC

Le situazione in cui l’esame di scelta risulta l’RM sono quindi lesioni neoplastiche, infezione, traumi non acuti, storia di crisi epilettiche, demenza.

In generale, nella scelta tra TC o RM si può rifare alla regola delle 48 ore:

  1. se la sintomatologia è insorta da meno di 48 ore -> imaging di scelta è la TC senza mezzo di contrasto. Qualora l’esame di base di faccia sospettare un ascesso o un tumore, a meno che non vi siano specifiche controindicazioni, si procede con l’esame TC con mezzo di contrasto che permette di ottenere maggiori informazioni in base a come la lesione in questione assume il mdc.
    se invece si sospetta una lesione ischemica acuta, il mdc è controindicato, poichè potrebbe extravasare nel parenchima cerebrale, non più protetto delle barriere ematoencefalica lesa dall’insulto ischemico, e quindi causare danni nelle zone parenchimali perilesionale.
  2. Se la sintomatologia è presente da più di 48 ore -> l’esame di scelta è quello di RM, completato con l’esame con mdc (il gadolinio in questa caso) qualora si sospetti una neoplasia primitiva o secondaria o in caso di sintomi neurologici focali.
Calanque de Cassis-France.

Les Calanques de Cassis – France.

IMAGING CON O SENZA CONTRASTO?

Con il termine enhancement si intende una maggiore evidenza della lesione rispetto al parenchima circostante in seguito alla somministrazione del mdc intravenoso.

Alla TC, il contrasto enhancement si intende una maggiore evidenza della lesione rispetto al parenchima circostante in seguito alla somministrazione del mdc intravenoso.

Alla RM il mdc (il gadolinio) determina un accorciamento del T1 della lesione che diventa iperintensa.

medmedicine.it

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Linee Guida per la stenosi dei vasi epiaortici.


ARETRIE CAROTIDI

Le arterie carotide interne (CI), insieme alle arterie vertebrali, sono i vasi principali che garantiscono l’apporto di sangue al cervello.
Per stenosi delle carotide s’intende Il restringimento del lume dell’arteria carotide, con conseguente riduzione del calibro del vaso e minor apporto di sangue.La causa più frequente della stenosi carotidea è rappresentata dell’aterosclerosi, più spesso correlata a: ipertensione arteriosa, fumo di sigaretta, età avanzata, sesso maschile, colesterolo alto, obesità, alcool, uso di contracetivi orali.
Per quel che concerne l’arteria (aa) carotide la sede dove più frequentemente si può formare la placca ateromasica è la biforcazione carotidea, laddove l’arteria carotide comune (CC) si divide in arteria CI (che porta il sangue al cervello) ed arteria carotide esterna (che irrora essenzialmente il massicio facciale).

  • Stenosi severe e persino l’occulsione dell’aa. carotide possono essere del tutto asintomatiche, per il buon compenso emodinamico a livello cerebrale sostenuto dell’aa. carotide controlaterale e dell’aa. vertebrale (anch’essa deputata alla perfusione cerebrale). Qualora questo compenso non sia sufficiente, si determina un minor afflusso di sangue al cervello (ischemia) con conseguente sofferenza cerebrale che si può tradurre essenzialmente in due quadri clinici principali:
    TIA
    Stroke – Ictus ischemico

Per le caratteristiche anatomiche che possiede, la carotide è una sede preferenziale per la formazione di placca ateroscleortica in CI ed esterna si genera una turbolenza del flusso ematico che smette di essere un flusso laminare generando dei vortici. Questi vortici del flusso, associati a ipertensione arteriosa e ipercolesterolemia, sono i maggiori fattori di rischio per la genesi dell’aterosclerosi carotidea.

L’insufficienza cerebro-vascolare di origine carotidea generalmente si sviluppa a focolaio, producendo sintomi emisferici con alterazioni sensitive e motorie degli arti (monoparesi, emiplegie), della parola (disartria, afasia), della vista (emianopsie, amaurosi monolaterali), controlaterali alle lesioni e sintomi aspecifici della coscienza (perdita della memeoria, confusione e sincope).
Le alterazioni neurologiche posso essere transitorie (da pochi minuti a qualche ora) o permanenti; presentarsi con un unico episodio oppure con una progressione della sintomatologia.

DIAGNOSI

Il test diagnostico di primo livello di una eventuale stenosi carotidee e l’ECOCOLORDOPPLER dei vasi epiaortici o tronchi sovraaortici (TSA), sia nei pazienti asintomatici con sospetta stenosi delle carotidea, sia nei pazienti con sintomi tipo neurologico.

L’AngioRM o l’AngioTC, sono consigliati come test di secondo livello nei pazienti sintomatici in cui l’ecocolordoppler dia risultati incerti.

TERAPIA MEDICA

E’ importante che il paziente con stenosi dell’arteria carotide o vertebrale SMETTA DI FUMARE e abbia una pressione arteriosa inferiore a 140/90 mmHg. Da consigliare anche una dieta e esercizio fisico adeguati. E’ raccomandata una statina per ridurre il colesterolo LDL a livelli inferiore a 100 mg/dl. Nei diabetici il target dovrebbe essere inferiore a 70 mg/dl. Sempre nei diabetici è importante il trattamento dell’iperglicemia. Tuttavia le linee guida ammettono che la prevenzione dell’ictus non è stata dimostrata per valori di emoglobina glicata <7% Nelle stenosi carotidee e vertebrali è raccomandata la prescrizione di ASA (75-325 mg/die). Questa raccomandazione deriva dal fatto che la presenza di una malattia stenosante a livello carotideo o vertebrale comporta un aumentato rischio non solo di ictus ma anche di infarto miocardico e di altri eventi cardiovascolari. Però si ammette che al momento la terapia antiaggregante non ha dimostrato di ridurre l’ictus nelle stenosi asintomatiche.

Immagine

Dopo un ictus oppure un TIA le terapie raccomandate sono: ASA (75-325 mg/die), clopidogrel (75 mg/die) oppure la combinazione ASA/dipiridamolo a lento rilascio (25/200 mg x 2/die). Ognuna di queste scelte è preferibile alla associazione ASA/clopidogrel a causa dell’aumentato rischio emorragico.

TERAPIA CHIRURGICA

La stenosi carotidea va trattata quando il lume originario si è ridotto del 70% anche se il paziente non accusa sintomi.
Quando la stenosi è inferiore al 70%, ma superiore al 60% va trattata solo se il paziente presenta determinati sintomi.

Nelle stenosi sintomatiche attualmente esistono due opzioni di trattamento : la prima opzione è l’angioplastica con palloncino associata al posizionamento di uno stent, attraverso un catetere portato direttamente in arteria CI: quest approcedura viene eseguita da un radiologo interventista.
La seconda opzione è l’intervento chirurgico che viene eseguito dal chirurgo vascolare.

la scelta tra stenting ed endoarterectomia dipende da vari fattori. Nei pazienti anziani è preferibile la chirurgia, soprattutto se l’anatomia vascolare non è favorevole per lo stenting. Al contrario lo stenting può essere preferibile nei casi in cui l’anatomia renderebbe difficile la chirurgia.

Lega Friuliana per il cuore

Pillole.org

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Archiviato in STENOSI CAROTIDEA

ANGIOEDEMA DA ACE-INIBITORI E SARTANI.


L’angioedema è un edema acuto senza prurito che può interessare qualsiasi distretto (esistono rari ma documentati casi di addome acuto da angioedema dovuto ad ACEi; nella maggiore parte dei casi coinvolge il viso, in particolare la regione periorbitale e le labbra, la lingua, la laringe e le estremità. La gravità è variabile, il paziente può presentarsi solo con un lieve rossore o con gonfiore che, nei casi più gravi, può determinare ostruzione delle vie aeree.
Il sisetma renina-angiotensina-aldosetrone (RAAS) svolge un ruolo primario nel mantenimento dei livelli di pressione arteriosa a lungo termine. Integrando la propria funzione con il sistema simpatico, è in grado di agire sulle resistenze vascolari periferiche e sul bilancio idro-salino.

ACE-inibitori ed angioedema.
I principali effetti collaterali degli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) sono rappresentati della tosse (0-39%) e dell’angioedema  (0.1-1%) dei pazienti. Dal 1986 al 1992 l’angioedema si è manifestato con una frequenza di 1.6/1000 persone. Sono stati riportati anche, rari casi di angioedema intestinale. L’angioedema da ACE-inibitori spesso non viene riconosciuto dai medici, come dimostrato dal fatto che la somministrazione di ACE-inibitori è stata continuata in oltre il 50% dei pazienti che avevano manifestato tale sintomo. Inoltre, i pazienti con angioedema che continuano a ricevere ACE-inibitori presentano un drammatico aumento della frequenza di angioedema ricorrente rispetto ai pazineti nei quali viene intererrota la terapia.
L’intervallo tra l’inizio della terapia con ACE-inibitori e la comparsa di angioedema può variare da qualche ora a qualche anno, sebbene circa il 60% dei casi sia stato riscontrato nella prima settimana di terapia.
L’accumulo di bradichinina nei tessuti sarebbe responsabile di tale effetto avverso. Infatti, è noto che l’inibizione dell’ACE-inibitori aumenta la ocncentrazione di bradichinina. Benchè gli agonisti recettoriali dell’angiotensina non inibiscano la degradazione della bradichinina, è stato riportato angioedema in associazione alla loro somministrazione. Perciò, questa reazione potrebbe non essere completamente mediata del’accumulo di bradichinina.

WALCHENSEE.

WALCHENSEE: inverno 2010.

Sartani ed angioedema.

Una compromissione delle vie aeree da gonfiore, specialmente nell’area della bocca e della gola, è stata riportata anche come evento avverso dei sartani, antagonisti recettoriali dell’angiotensina.
Il Losartan causa tosse con una frequenza simile a quella dei diuretici. 
La segnalazione di angioedema da Losartan sono meno frequenti.
Van Rijnsoever e coll. nel 1988 hanno riportato 13 casi di angioedema da Losartan, ma la diagnosi non poté essere confermata in 7 dei sudetti casi, poichè i sintomi si erano già risolti.
Recentemente Abdi e coll. hanno riportato il caso di una donna, con microalbuminuria diabetica che ha sviluppato angioedema prima a seguito di terapia con Enalapril e successivamente dopo terapia con Losartan.
L’angioedema è stato riportato anche in associazione ad altri sartani.
per quanto riguarda i dati sull’angioedema si ricorda che già nel febbraio 1999 l’Australian Adverse Reaction Bullettin riportava a proposito del losartan quanto segue: “di particolare interesse risultano  le segnalazioni di tosse e angioedema con caratteristiche cliniche notevolmente simili a quelle riportate per gli ACE-inibitori. Nelle 37 segnalazioni di tosse, essa era descritta come persistente e secca. Come per gli ACE-inibitori, le 24 segnalazioni di angioedema erano rappresentate da edema del collo, del volto o della lingua. Più della metà delle segnalazioni di tosse documentava che i pazienti avevano avuto problemi simili a quando in precedenza avevano usato un ACE-inibitore. Il tempo di  insorgenza dell’ADR è stato variabile, ma per lo più nel primo mese di terapia. La maggior parte dei pazineti è guarita dopo la sospensione del farmaco, ma in 3 casi si è avuta una ricomparsa della tosse alla somministrazione del farmaco.

Risoluzione dell’angioedema ed eventuale terapia.
Nella maggior parte dei casi riportati in letteratura, l’interruzione della terapia con questi farmaci ed il trattamento con antistaminici sono stati sufficienti ad alleviare i sintomi. Inoltre sono stati usati epinefrina e corticosteroidi.
Nelle situazioni di pericolo di vita sono state eseguite l’intubazione e la tracheotomia.

Meccanismo d’azione dell’angioedema da ACE-inibitori e da sartani.
Poichè i sartani non hanno effetto sull’attività della bradichinina, devono esserci altri meccanismi rispetto a quello dell’accumulo della bradichinina.
Gli ACE-inibitori possono agire come antigeni che legano l’immunoglobuline (Ig)E o le mast-cellule o i basofili. Questo complesso induce la degranulazione cellulare, causando il rilascio di bradichinina e di altri agenti vaso-attivi.

Suggerimenti.
Benchè l’angioedema da ACE-inibitori non venga considerato una controindicazione alla somministrazione di sartani, questi ultimi non dovrebbero essere prescritti a pazienti con una storia di angioedema da ACE-inibitori, finchè non venga chiaramente stabilita la sua patogenesi. E’ meno probabile che, nella popolazione generale, l’angioedema avvenga con sartani che con ACE-inibitori.
Ciò nonostante i medici dovrebbero essere consapevoli dei possibili effetti collaterali da sartani in pazienti con una storia di ereditarietà di angioedema idiopatico, per i quali è assolutamente controindicata la terapia a base di ACE-inibitori.

Toh S, et al. Comparative risk for angioedema associated with the use of drugs that target teh Renin-Angiotensin-aldosterone system: Arc Intern Med 2012; 172: 1582-9.

La framacovigilanza.

Laura Galatti ed Achille P. Caputi, dipartimento Clinico e Sperimentale di Medicina e Farmacologia, Università di Messina.
Carmelo Sterratino, Università di Messina.

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Archiviato in ACE INIBITORI E SARTANI.

INFORMAZIONI SUL PAPILLOMA VIRUS (HPV).


CLICCARE IL LINK SOTTO.

INFORMAZIONI SUL PAPILLOMAVIRUS (HPV).

Georges Pampidou-settembre 2012.

Cliccare il link per leggere il seguito.

PAPILLOMA VIRUS UMANO (HPV): informazioni per gli operatori.

LE 100 DOMANDE SULL’HPV

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Archiviato in DERMATOLOGIA., MALATTIE TRASMESSE SESSUALMENTE

I PIDOCCHI DELLA TESTA.


Cose fondamentali da sapere su pidocchi della testa.

  • Qualsiasi bambino in età scolare può avere i pidocchi.
  • Il bambino può riprendere la scuola dopo che ha iniziato un trattamento efficace, infatti la trasmissione agli altri bambini non avviene se il trattamento è incominciato.
  • Avvisare la scuola, è probabile che altri bambini nella scuola abbiano i pidocchi.
  • I pidocchi non hanno le ali, quindi non possono volare: essi si spostano da un capello all’altro, ma non possono saltare: i pidocchi camminano, non volano e non saltano. Tuttavia cadono spesso della testa di un bambino ed è anche così che passano da una persona all’altra; si muovono velocissimamente e per questo si vedono con estrema difficoltà.
  • Si diffondono da una persona all’altra mediante contatto diretto testa a testa.
  • Possono vivere solo sulla testa delle persone. I pidocchi devono nutrirsi ogni 6 ore, altrimenti muoiono per disidratazione.
  • La femmina depone 5-12 uova/die (più di 300 nell’arco della vita). Le uova rimangono attaccate tenacemente al capello. Le uova sono chiamate anche lendini.
  • Le uova hanno bisogno del calore e dell’umidità del cuoio capelluto e perciò sono vitali solo se trovate entro 1.5 cm della radice del capello.
  • Le uova che si trovano oltre 1.5 cm della radice del capello non sono vitali e non hanno bisogno di trattamento.
  • Sul cuoio capelluto possono trovare contemporaneamente pidocchi adulti, giovani e uova.
  • Chiunque può avere i pidocchi: non hanno preferenze per colore dei capelli, età o gruppo etnico delle persone; anche il grado di pulizia dei capelli non ha influenza sulla persona o meno dei pidocchi: la presenza dei pidocchi sulla testa non è indice di scarsa pulizia delle persone.
  • Solo gli insetti (adulti e giovani) possono muoversi da una testa all’altra. Le uova non si diffondono (anche se possono essere la spia della presenza di insetti).
  • La forfora può essere scambiata per uova.
  • I pidocchi della testa sono un fastidio, ma non causano malattie.
  • Oltre che sulla testa, hanno preferenza per le zone più calde del capo: dietro le orecchie e sulla nuca. In queste zone le femmine preferiscono deporre le loro uova, in modo che si schiudano meglio, raramente si trovano su ciglia, sopracciglia o altrove.

Sintomi

  • Sensazione di movimento nei capelli.
  • Prurito.
  • Irritabilità del bambino, sonno inquieto.
  • Il cuscino può essere sporco di una polverina nerastra: sono le feci dei pidocchi che sono nere perchè contengono ematina, un derivato della emoglobina.

Come cercare i pidocchi

I pidocchi vanno cercati con molta attenzione, aiutandosi con l’apposita pettinina. L’uso combinato del balsamo per capelli e della pettinina rappresenta il metodo più efficace per cercare i pidocchi della testa.

Trattamento della persona con pidocchi

I bambini sotto i 2 anni è meglio che non siano trattati con i farmaci antiparassitari.
Per loro e per le mamme in attesa si utilizzano solo i trattamenti meccanici e a base di oli vegetali: aceto di vino, pettine a denti fitti, oppure il cofanetto Pidok (vedi sotto). Non sono efficaci come i trattamenti antiparassitari e debbono essere ripetuti molto di frequente.

  • Applicare il prodotto secondo le istruzioni dell’etichetta, se il bambino ha capelli lunghi (oltre le spalle) potreste dover usare una seconda confezione.
  • Fare attenzione alle istruzioni, sul tempo di applicazione e alla raccomandazione o meno di spazzolare i capelli dopo il trattamento.
  • Può essere utile l’uso della cuffia da doccia: aiuta a tenere raccolti i capelli lunghi, a non colare il prodotto negli occhi, protegge da sfregamenti e gocciolii, ciò aiuta il bambino a sopportare il trattamento senza spazientirsi, tanto da mantenere l’applicazione per un periodo sufficientemente lungo per penetrare le lendini.
  • Rimuovere manualmente tutte le lendini rimaste, con l’ausilio del pettinino a dneti fitti.
    sulle confezioni di alcuni prodotti trovate scritto che il prodotto uccide le lendini e pertanto non bisogna preoccuparsi di togliere quelle rimaste sui capelli: questo non è esatto. Le lendini sono molto resistenti e le larve all’interno potrebbero essere ancora vive: dovete rimuovere tutte quelle che trovate, qualunque cosa dica il bugiardino del prodotto.
  • Se dopo 8-12 ore i sintomi persistono, il trattamento potrebbe non aver funzionato; consultare il proprio medico per trattamenti differenti.
  • Non lavare i capelli per uno o due giorni dopo il trattamento.

QUAI D’ORSAY-SEPTEMBRE 2012.

Perchè un trattamento potrebbe non funzionare

Non si eseguono le istruzioni correttamente:

  • Bagnare i capelli prima di applicare il trattamento: diluisce la medicina
  • Il trattamento viene lasciato agire troppo poco tempo.
  • Shampoo dopo il trattamento: non lavare i capelli per 1-2 giorni.
  • Quantità inadeguata: capelli più lunghi richiedono quantità più elevate.
  • Nessun uso del pettine: usare pettini a denti stretti aiuta significativamente a rimuovere le lendini.

Resistenza

  • Se il trattamento non uccide nessun insetto in 24 ore, la resistenza è probabile. In Italia la resistenza non è dimostrata, per ora lo è invece per esempio, in Galles.

Il trattamento uccide gli insetti ma non penetra le lendini

  • E’ difficile per i pesticidi penetrare nelle lendini, le medicine possono uccidere gli insetti vivi ma non le lendini che, sono dure e coriacee e ci vuole del tempo perchè il farmaco ne attraversi il guscio, applicazioni troppo brevi sono inefficaci sulle uova; l’espediente della cuffia da doccia sui capelli durante l’applicazione pare migliorare l’efficacia del prodotto sulle lendini.

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Alcuni preparati commerciali antipidocchi

Il malathion è un insetticida organofosforico; è il più efficace, ma ha odore assai sgradevole. ALle dosi utilizzate non dovrebbe avere effetti tossici.
Le piretrine, naturali o sintetiche sono meno tossiche del malathion, hanno un odore molto meno sgradevole, ma sono meno efficaci.

Il trattamento va eseguito se si trovano pidocchi e/o uova vitali; non eseguire trattamenti per prevenire i pidocchi.

PETTINI A DENTI FITTI
E’ usato per rimuovere lendini e pidocchi dai capelli, il pettinino a denti fitti è lo strumento più importante per controllare le teste di bambini e adulti e raddoppia la possibilità di trovare i pidocchi precocemente, cioè quando sono ancora pochi sulla testa.

AFTIR GEL
prodotto a base di malathion. Un tubo basta per due applicazioni su capelli corti. ha un odore molto sgradevole, ma è rapido e molto efficace.
Viene consigliato di eliminarlo dopo l’applicazione con AFTIR SHAMPOO  che faciliterebbe anche l’eliminazione delle lendini, ma comunque non sostituisce l’uso del pettinino a denti fitti.

MILICE schiuma termosensibile
Prodotto a base di una miscela di piretrine naturali: una bomboletta basta per 3 o 4 applicazioni su capelli corti. Ha il vantaggio di essere molto facile da usare, ma nella nostra esperienza è meglio prolungarne l’applicazione per almeno 40 minuti.

NIX crema liquida 1%
Prodotto a base di permetrina, una piretrina sintetica. Si trova in commercio con meno facilità, è forse leggermente meno efficace dei 2 precedenti, ma di odore meno sgradevole.
Nella confezione è contenuto un buon pettinino a denti fitti di plastica.

MOM shampoo principio attivo: Piretrina
Prodotto usato più frequentemente per i pidocchi del pube. Poco usato rispetto agli altri.

PIDOK: cofanetto
Cofanetto contenente un flacone da 150 ml di soluzione schiumogena, lente di ingrandimento, pettine di acciaio a denti lunghi e fitti. La lozione è a base di trietenolamina e di derivati della noce di cocco non meglio definiti. Si tratta sostanzialmente di un metodo meccanico, a bassa efficacia, che non uccide gli insetti, ma serve per levare i pidocchi e le lendini uno ad uno meccanicamente. E’ un metodo laborioso e da ripetere molto spesso, ma indicato solo per bambini piccolissimie per mamme in attesa che non possono usare gli altri prodotti.

MEDIKER shampoo: Piretrina

AFTIR gel: Malathion

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