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MEDICO CHIRURGO: UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI BOLOGNA, MEDICINA GENERALE: REGIONE EMILIA-ROMAGNA, MEDICINA MANUALE-OSTEOPTIA: DIPLOME INTER-UNIVERSITAIRE DE MEDICINE MANUELLE-OSTEOPATHIE: FACULTE DE MEDECINA PARIS XIII - BOBIGNY. MESOTERAPIA ANTALGICA. MEDICO DI MEDICINA GENERALE: Cento-Fe, frazione Casumaro e Reno Centese.

Imaging dell’encefalo TC O RM?


L’imaging dell’encefalo vede attualmente la TC e la RM come metodiche di scelta.
L’esame radiografico non ha in effetti un ruolo importante, potendo solo identificare eventuali fratture o tumori ossei, cosi pure lo studio ecografico, utilizzato per uno studio indiretto dell’encefalo, mediante la valutazione dei vasi epi-aortici e carotidei in particolare.

QUANDO E’ PREFERIBILE OPTARE PER LO STUDIO IMAGING DELL’ENCEFALO CON TC O PER QUELLO DI RM.

Quando ci si trova di fronte ad una sospetta patologia encefalica la scelta dell’imaging dell’encefalo è tra TC e RM.

In genrerale i vantaggi della TC rispetto alla RM sono:

  • esame più rapido
  • minor costo
  • più ampia disponibilità sul territorio
  • possibilità di continuare a monitorare i pazienti critici
  • maggiore sensibilità nell’evidenziare lesioni emorragiche acute

Per tutti questi motivi l’imaging dell’encefalo con TC si preferisce nelle patologie encefaliche ad insorgenza acuta, come ad esempio in caso di trauma, insorgenza improvvisa di cefalea grave, coma acuto, stroke acuto.

Una delle poche situazioni acute in cui è preferibile seguire un imaging dell’encefalo mediante RM è il caso di una sospetta compressione spinale; in pazienti che si presentano con comparsa improvvisa di deficit neurologici come parestesie, perdita del controllo sfinterico e debolezza agli AAII è dunque l’RM lo studio di scelta.

Le rondine.

L’RM ha un ruolo di primo piano nelle patologie encefaliche non acute per una serie di motivi.

  • possibilità di acquisizione multiplanari
  • migliore distinzione fra sostanza bianca e grigia
  • miglior capacità di differenziare sanguinamenti subacuti da quelli cronici (grazie alla degradazione dell’emoglobina)
  • possibilità di evidenziare dettagli anatomici non visibili con l’imaging TC

Le situazione in cui l’esame di scelta risulta l’RM sono quindi lesioni neoplastiche, infezione, traumi non acuti, storia di crisi epilettiche, demenza.

In generale, nella scelta tra TC o RM si può rifare alla regola delle 48 ore:

  1. se la sintomatologia è insorta da meno di 48 ore -> imaging di scelta è la TC senza mezzo di contrasto. Qualora l’esame di base di faccia sospettare un ascesso o un tumore, a meno che non vi siano specifiche controindicazioni, si procede con l’esame TC con mezzo di contrasto che permette di ottenere maggiori informazioni in base a come la lesione in questione assume il mdc.
    se invece si sospetta una lesione ischemica acuta, il mdc è controindicato, poichè potrebbe extravasare nel parenchima cerebrale, non più protetto delle barriere ematoencefalica lesa dall’insulto ischemico, e quindi causare danni nelle zone parenchimali perilesionale.
  2. Se la sintomatologia è presente da più di 48 ore -> l’esame di scelta è quello di RM, completato con l’esame con mdc (il gadolinio in questa caso) qualora si sospetti una neoplasia primitiva o secondaria o in caso di sintomi neurologici focali.
Calanque de Cassis-France.

Les Calanques de Cassis – France.

IMAGING CON O SENZA CONTRASTO?

Con il termine enhancement si intende una maggiore evidenza della lesione rispetto al parenchima circostante in seguito alla somministrazione del mdc intravenoso.

Alla TC, il contrasto enhancement si intende una maggiore evidenza della lesione rispetto al parenchima circostante in seguito alla somministrazione del mdc intravenoso.

Alla RM il mdc (il gadolinio) determina un accorciamento del T1 della lesione che diventa iperintensa.

medmedicine.it

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Linee Guida per la stenosi dei vasi epiaortici.


ARETRIE CAROTIDI

Le arterie carotide interne (CI), insieme alle arterie vertebrali, sono i vasi principali che garantiscono l’apporto di sangue al cervello.
Per stenosi delle carotide s’intende Il restringimento del lume dell’arteria carotide, con conseguente riduzione del calibro del vaso e minor apporto di sangue.La causa più frequente della stenosi carotidea è rappresentata dell’aterosclerosi, più spesso correlata a: ipertensione arteriosa, fumo di sigaretta, età avanzata, sesso maschile, colesterolo alto, obesità, alcool, uso di contracetivi orali.
Per quel che concerne l’arteria (aa) carotide la sede dove più frequentemente si può formare la placca ateromasica è la biforcazione carotidea, laddove l’arteria carotide comune (CC) si divide in arteria CI (che porta il sangue al cervello) ed arteria carotide esterna (che irrora essenzialmente il massicio facciale).

  • Stenosi severe e persino l’occulsione dell’aa. carotide possono essere del tutto asintomatiche, per il buon compenso emodinamico a livello cerebrale sostenuto dell’aa. carotide controlaterale e dell’aa. vertebrale (anch’essa deputata alla perfusione cerebrale). Qualora questo compenso non sia sufficiente, si determina un minor afflusso di sangue al cervello (ischemia) con conseguente sofferenza cerebrale che si può tradurre essenzialmente in due quadri clinici principali:
    TIA
    Stroke – Ictus ischemico

Per le caratteristiche anatomiche che possiede, la carotide è una sede preferenziale per la formazione di placca ateroscleortica in CI ed esterna si genera una turbolenza del flusso ematico che smette di essere un flusso laminare generando dei vortici. Questi vortici del flusso, associati a ipertensione arteriosa e ipercolesterolemia, sono i maggiori fattori di rischio per la genesi dell’aterosclerosi carotidea.

L’insufficienza cerebro-vascolare di origine carotidea generalmente si sviluppa a focolaio, producendo sintomi emisferici con alterazioni sensitive e motorie degli arti (monoparesi, emiplegie), della parola (disartria, afasia), della vista (emianopsie, amaurosi monolaterali), controlaterali alle lesioni e sintomi aspecifici della coscienza (perdita della memeoria, confusione e sincope).
Le alterazioni neurologiche posso essere transitorie (da pochi minuti a qualche ora) o permanenti; presentarsi con un unico episodio oppure con una progressione della sintomatologia.

DIAGNOSI

Il test diagnostico di primo livello di una eventuale stenosi carotidee e l’ECOCOLORDOPPLER dei vasi epiaortici o tronchi sovraaortici (TSA), sia nei pazienti asintomatici con sospetta stenosi delle carotidea, sia nei pazienti con sintomi tipo neurologico.

L’AngioRM o l’AngioTC, sono consigliati come test di secondo livello nei pazienti sintomatici in cui l’ecocolordoppler dia risultati incerti.

TERAPIA MEDICA

E’ importante che il paziente con stenosi dell’arteria carotide o vertebrale SMETTA DI FUMARE e abbia una pressione arteriosa inferiore a 140/90 mmHg. Da consigliare anche una dieta e esercizio fisico adeguati. E’ raccomandata una statina per ridurre il colesterolo LDL a livelli inferiore a 100 mg/dl. Nei diabetici il target dovrebbe essere inferiore a 70 mg/dl. Sempre nei diabetici è importante il trattamento dell’iperglicemia. Tuttavia le linee guida ammettono che la prevenzione dell’ictus non è stata dimostrata per valori di emoglobina glicata <7% Nelle stenosi carotidee e vertebrali è raccomandata la prescrizione di ASA (75-325 mg/die). Questa raccomandazione deriva dal fatto che la presenza di una malattia stenosante a livello carotideo o vertebrale comporta un aumentato rischio non solo di ictus ma anche di infarto miocardico e di altri eventi cardiovascolari. Però si ammette che al momento la terapia antiaggregante non ha dimostrato di ridurre l’ictus nelle stenosi asintomatiche.

Immagine

Dopo un ictus oppure un TIA le terapie raccomandate sono: ASA (75-325 mg/die), clopidogrel (75 mg/die) oppure la combinazione ASA/dipiridamolo a lento rilascio (25/200 mg x 2/die). Ognuna di queste scelte è preferibile alla associazione ASA/clopidogrel a causa dell’aumentato rischio emorragico.

TERAPIA CHIRURGICA

La stenosi carotidea va trattata quando il lume originario si è ridotto del 70% anche se il paziente non accusa sintomi.
Quando la stenosi è inferiore al 70%, ma superiore al 60% va trattata solo se il paziente presenta determinati sintomi.

Nelle stenosi sintomatiche attualmente esistono due opzioni di trattamento : la prima opzione è l’angioplastica con palloncino associata al posizionamento di uno stent, attraverso un catetere portato direttamente in arteria CI: quest approcedura viene eseguita da un radiologo interventista.
La seconda opzione è l’intervento chirurgico che viene eseguito dal chirurgo vascolare.

la scelta tra stenting ed endoarterectomia dipende da vari fattori. Nei pazienti anziani è preferibile la chirurgia, soprattutto se l’anatomia vascolare non è favorevole per lo stenting. Al contrario lo stenting può essere preferibile nei casi in cui l’anatomia renderebbe difficile la chirurgia.

Lega Friuliana per il cuore

Pillole.org

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ANGIOEDEMA DA ACE-INIBITORI E SARTANI.


L’angioedema è un edema acuto senza prurito che può interessare qualsiasi distretto (esistono rari ma documentati casi di addome acuto da angioedema dovuto ad ACEi; nella maggiore parte dei casi coinvolge il viso, in particolare la regione periorbitale e le labbra, la lingua, la laringe e le estremità. La gravità è variabile, il paziente può presentarsi solo con un lieve rossore o con gonfiore che, nei casi più gravi, può determinare ostruzione delle vie aeree.
Il sisetma renina-angiotensina-aldosetrone (RAAS) svolge un ruolo primario nel mantenimento dei livelli di pressione arteriosa a lungo termine. Integrando la propria funzione con il sistema simpatico, è in grado di agire sulle resistenze vascolari periferiche e sul bilancio idro-salino.

ACE-inibitori ed angioedema.
I principali effetti collaterali degli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) sono rappresentati della tosse (0-39%) e dell’angioedema  (0.1-1%) dei pazienti. Dal 1986 al 1992 l’angioedema si è manifestato con una frequenza di 1.6/1000 persone. Sono stati riportati anche, rari casi di angioedema intestinale. L’angioedema da ACE-inibitori spesso non viene riconosciuto dai medici, come dimostrato dal fatto che la somministrazione di ACE-inibitori è stata continuata in oltre il 50% dei pazienti che avevano manifestato tale sintomo. Inoltre, i pazienti con angioedema che continuano a ricevere ACE-inibitori presentano un drammatico aumento della frequenza di angioedema ricorrente rispetto ai pazineti nei quali viene intererrota la terapia.
L’intervallo tra l’inizio della terapia con ACE-inibitori e la comparsa di angioedema può variare da qualche ora a qualche anno, sebbene circa il 60% dei casi sia stato riscontrato nella prima settimana di terapia.
L’accumulo di bradichinina nei tessuti sarebbe responsabile di tale effetto avverso. Infatti, è noto che l’inibizione dell’ACE-inibitori aumenta la ocncentrazione di bradichinina. Benchè gli agonisti recettoriali dell’angiotensina non inibiscano la degradazione della bradichinina, è stato riportato angioedema in associazione alla loro somministrazione. Perciò, questa reazione potrebbe non essere completamente mediata del’accumulo di bradichinina.

WALCHENSEE.

WALCHENSEE: inverno 2010.

Sartani ed angioedema.

Una compromissione delle vie aeree da gonfiore, specialmente nell’area della bocca e della gola, è stata riportata anche come evento avverso dei sartani, antagonisti recettoriali dell’angiotensina.
Il Losartan causa tosse con una frequenza simile a quella dei diuretici. 
La segnalazione di angioedema da Losartan sono meno frequenti.
Van Rijnsoever e coll. nel 1988 hanno riportato 13 casi di angioedema da Losartan, ma la diagnosi non poté essere confermata in 7 dei sudetti casi, poichè i sintomi si erano già risolti.
Recentemente Abdi e coll. hanno riportato il caso di una donna, con microalbuminuria diabetica che ha sviluppato angioedema prima a seguito di terapia con Enalapril e successivamente dopo terapia con Losartan.
L’angioedema è stato riportato anche in associazione ad altri sartani.
per quanto riguarda i dati sull’angioedema si ricorda che già nel febbraio 1999 l’Australian Adverse Reaction Bullettin riportava a proposito del losartan quanto segue: “di particolare interesse risultano  le segnalazioni di tosse e angioedema con caratteristiche cliniche notevolmente simili a quelle riportate per gli ACE-inibitori. Nelle 37 segnalazioni di tosse, essa era descritta come persistente e secca. Come per gli ACE-inibitori, le 24 segnalazioni di angioedema erano rappresentate da edema del collo, del volto o della lingua. Più della metà delle segnalazioni di tosse documentava che i pazienti avevano avuto problemi simili a quando in precedenza avevano usato un ACE-inibitore. Il tempo di  insorgenza dell’ADR è stato variabile, ma per lo più nel primo mese di terapia. La maggior parte dei pazineti è guarita dopo la sospensione del farmaco, ma in 3 casi si è avuta una ricomparsa della tosse alla somministrazione del farmaco.

Risoluzione dell’angioedema ed eventuale terapia.
Nella maggior parte dei casi riportati in letteratura, l’interruzione della terapia con questi farmaci ed il trattamento con antistaminici sono stati sufficienti ad alleviare i sintomi. Inoltre sono stati usati epinefrina e corticosteroidi.
Nelle situazioni di pericolo di vita sono state eseguite l’intubazione e la tracheotomia.

Meccanismo d’azione dell’angioedema da ACE-inibitori e da sartani.
Poichè i sartani non hanno effetto sull’attività della bradichinina, devono esserci altri meccanismi rispetto a quello dell’accumulo della bradichinina.
Gli ACE-inibitori possono agire come antigeni che legano l’immunoglobuline (Ig)E o le mast-cellule o i basofili. Questo complesso induce la degranulazione cellulare, causando il rilascio di bradichinina e di altri agenti vaso-attivi.

Suggerimenti.
Benchè l’angioedema da ACE-inibitori non venga considerato una controindicazione alla somministrazione di sartani, questi ultimi non dovrebbero essere prescritti a pazienti con una storia di angioedema da ACE-inibitori, finchè non venga chiaramente stabilita la sua patogenesi. E’ meno probabile che, nella popolazione generale, l’angioedema avvenga con sartani che con ACE-inibitori.
Ciò nonostante i medici dovrebbero essere consapevoli dei possibili effetti collaterali da sartani in pazienti con una storia di ereditarietà di angioedema idiopatico, per i quali è assolutamente controindicata la terapia a base di ACE-inibitori.

Toh S, et al. Comparative risk for angioedema associated with the use of drugs that target teh Renin-Angiotensin-aldosterone system: Arc Intern Med 2012; 172: 1582-9.

La framacovigilanza.

Laura Galatti ed Achille P. Caputi, dipartimento Clinico e Sperimentale di Medicina e Farmacologia, Università di Messina.
Carmelo Sterratino, Università di Messina.

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INFORMAZIONI SUL PAPILLOMA VIRUS (HPV).


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INFORMAZIONI SUL PAPILLOMAVIRUS (HPV).

Georges Pampidou-settembre 2012.

Cliccare il link per leggere il seguito.

PAPILLOMA VIRUS UMANO (HPV): informazioni per gli operatori.

LE 100 DOMANDE SULL’HPV

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Archiviato in DERMATOLOGIA., MALATTIE TRASMESSE SESSUALMENTE

I PIDOCCHI DELLA TESTA.


Cose fondamentali da sapere su pidocchi della testa.

  • Qualsiasi bambino in età scolare può avere i pidocchi.
  • Il bambino può riprendere la scuola dopo che ha iniziato un trattamento efficace, infatti la trasmissione agli altri bambini non avviene se il trattamento è incominciato.
  • Avvisare la scuola, è probabile che altri bambini nella scuola abbiano i pidocchi.
  • I pidocchi non hanno le ali, quindi non possono volare: essi si spostano da un capello all’altro, ma non possono saltare: i pidocchi camminano, non volano e non saltano. Tuttavia cadono spesso della testa di un bambino ed è anche così che passano da una persona all’altra; si muovono velocissimamente e per questo si vedono con estrema difficoltà.
  • Si diffondono da una persona all’altra mediante contatto diretto testa a testa.
  • Possono vivere solo sulla testa delle persone. I pidocchi devono nutrirsi ogni 6 ore, altrimenti muoiono per disidratazione.
  • La femmina depone 5-12 uova/die (più di 300 nell’arco della vita). Le uova rimangono attaccate tenacemente al capello. Le uova sono chiamate anche lendini.
  • Le uova hanno bisogno del calore e dell’umidità del cuoio capelluto e perciò sono vitali solo se trovate entro 1.5 cm della radice del capello.
  • Le uova che si trovano oltre 1.5 cm della radice del capello non sono vitali e non hanno bisogno di trattamento.
  • Sul cuoio capelluto possono trovare contemporaneamente pidocchi adulti, giovani e uova.
  • Chiunque può avere i pidocchi: non hanno preferenze per colore dei capelli, età o gruppo etnico delle persone; anche il grado di pulizia dei capelli non ha influenza sulla persona o meno dei pidocchi: la presenza dei pidocchi sulla testa non è indice di scarsa pulizia delle persone.
  • Solo gli insetti (adulti e giovani) possono muoversi da una testa all’altra. Le uova non si diffondono (anche se possono essere la spia della presenza di insetti).
  • La forfora può essere scambiata per uova.
  • I pidocchi della testa sono un fastidio, ma non causano malattie.
  • Oltre che sulla testa, hanno preferenza per le zone più calde del capo: dietro le orecchie e sulla nuca. In queste zone le femmine preferiscono deporre le loro uova, in modo che si schiudano meglio, raramente si trovano su ciglia, sopracciglia o altrove.

Sintomi

  • Sensazione di movimento nei capelli.
  • Prurito.
  • Irritabilità del bambino, sonno inquieto.
  • Il cuscino può essere sporco di una polverina nerastra: sono le feci dei pidocchi che sono nere perchè contengono ematina, un derivato della emoglobina.

Come cercare i pidocchi

I pidocchi vanno cercati con molta attenzione, aiutandosi con l’apposita pettinina. L’uso combinato del balsamo per capelli e della pettinina rappresenta il metodo più efficace per cercare i pidocchi della testa.

Trattamento della persona con pidocchi

I bambini sotto i 2 anni è meglio che non siano trattati con i farmaci antiparassitari.
Per loro e per le mamme in attesa si utilizzano solo i trattamenti meccanici e a base di oli vegetali: aceto di vino, pettine a denti fitti, oppure il cofanetto Pidok (vedi sotto). Non sono efficaci come i trattamenti antiparassitari e debbono essere ripetuti molto di frequente.

  • Applicare il prodotto secondo le istruzioni dell’etichetta, se il bambino ha capelli lunghi (oltre le spalle) potreste dover usare una seconda confezione.
  • Fare attenzione alle istruzioni, sul tempo di applicazione e alla raccomandazione o meno di spazzolare i capelli dopo il trattamento.
  • Può essere utile l’uso della cuffia da doccia: aiuta a tenere raccolti i capelli lunghi, a non colare il prodotto negli occhi, protegge da sfregamenti e gocciolii, ciò aiuta il bambino a sopportare il trattamento senza spazientirsi, tanto da mantenere l’applicazione per un periodo sufficientemente lungo per penetrare le lendini.
  • Rimuovere manualmente tutte le lendini rimaste, con l’ausilio del pettinino a dneti fitti.
    sulle confezioni di alcuni prodotti trovate scritto che il prodotto uccide le lendini e pertanto non bisogna preoccuparsi di togliere quelle rimaste sui capelli: questo non è esatto. Le lendini sono molto resistenti e le larve all’interno potrebbero essere ancora vive: dovete rimuovere tutte quelle che trovate, qualunque cosa dica il bugiardino del prodotto.
  • Se dopo 8-12 ore i sintomi persistono, il trattamento potrebbe non aver funzionato; consultare il proprio medico per trattamenti differenti.
  • Non lavare i capelli per uno o due giorni dopo il trattamento.

QUAI D’ORSAY-SEPTEMBRE 2012.

Perchè un trattamento potrebbe non funzionare

Non si eseguono le istruzioni correttamente:

  • Bagnare i capelli prima di applicare il trattamento: diluisce la medicina
  • Il trattamento viene lasciato agire troppo poco tempo.
  • Shampoo dopo il trattamento: non lavare i capelli per 1-2 giorni.
  • Quantità inadeguata: capelli più lunghi richiedono quantità più elevate.
  • Nessun uso del pettine: usare pettini a denti stretti aiuta significativamente a rimuovere le lendini.

Resistenza

  • Se il trattamento non uccide nessun insetto in 24 ore, la resistenza è probabile. In Italia la resistenza non è dimostrata, per ora lo è invece per esempio, in Galles.

Il trattamento uccide gli insetti ma non penetra le lendini

  • E’ difficile per i pesticidi penetrare nelle lendini, le medicine possono uccidere gli insetti vivi ma non le lendini che, sono dure e coriacee e ci vuole del tempo perchè il farmaco ne attraversi il guscio, applicazioni troppo brevi sono inefficaci sulle uova; l’espediente della cuffia da doccia sui capelli durante l’applicazione pare migliorare l’efficacia del prodotto sulle lendini.

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Alcuni preparati commerciali antipidocchi

Il malathion è un insetticida organofosforico; è il più efficace, ma ha odore assai sgradevole. ALle dosi utilizzate non dovrebbe avere effetti tossici.
Le piretrine, naturali o sintetiche sono meno tossiche del malathion, hanno un odore molto meno sgradevole, ma sono meno efficaci.

Il trattamento va eseguito se si trovano pidocchi e/o uova vitali; non eseguire trattamenti per prevenire i pidocchi.

PETTINI A DENTI FITTI
E’ usato per rimuovere lendini e pidocchi dai capelli, il pettinino a denti fitti è lo strumento più importante per controllare le teste di bambini e adulti e raddoppia la possibilità di trovare i pidocchi precocemente, cioè quando sono ancora pochi sulla testa.

AFTIR GEL
prodotto a base di malathion. Un tubo basta per due applicazioni su capelli corti. ha un odore molto sgradevole, ma è rapido e molto efficace.
Viene consigliato di eliminarlo dopo l’applicazione con AFTIR SHAMPOO  che faciliterebbe anche l’eliminazione delle lendini, ma comunque non sostituisce l’uso del pettinino a denti fitti.

MILICE schiuma termosensibile
Prodotto a base di una miscela di piretrine naturali: una bomboletta basta per 3 o 4 applicazioni su capelli corti. Ha il vantaggio di essere molto facile da usare, ma nella nostra esperienza è meglio prolungarne l’applicazione per almeno 40 minuti.

NIX crema liquida 1%
Prodotto a base di permetrina, una piretrina sintetica. Si trova in commercio con meno facilità, è forse leggermente meno efficace dei 2 precedenti, ma di odore meno sgradevole.
Nella confezione è contenuto un buon pettinino a denti fitti di plastica.

MOM shampoo principio attivo: Piretrina
Prodotto usato più frequentemente per i pidocchi del pube. Poco usato rispetto agli altri.

PIDOK: cofanetto
Cofanetto contenente un flacone da 150 ml di soluzione schiumogena, lente di ingrandimento, pettine di acciaio a denti lunghi e fitti. La lozione è a base di trietenolamina e di derivati della noce di cocco non meglio definiti. Si tratta sostanzialmente di un metodo meccanico, a bassa efficacia, che non uccide gli insetti, ma serve per levare i pidocchi e le lendini uno ad uno meccanicamente. E’ un metodo laborioso e da ripetere molto spesso, ma indicato solo per bambini piccolissimie per mamme in attesa che non possono usare gli altri prodotti.

MEDIKER shampoo: Piretrina

AFTIR gel: Malathion

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PIASTRINOPENIA.


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PIASTRINOPENIA.

Musée du Lavande – septembre 2012.

Cliccare il link sotto:

Farmaci che includono piastrinopenia, un esempio: l’eparina.

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SINDROME DI SJOGREN.


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VERSAILLES – SEPTEMBRE 2012.

SINDROME DE SJOGREN.

XXXX

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