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Informazioni su dottornaddaf

MEDICO CHIRURGO: UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI BOLOGNA, MEDICINA GENERALE: REGIONE EMILIA-ROMAGNA, MEDICINA MANUALE-OSTEOPTIA: DIPLOME INTER-UNIVERSITAIRE DE MEDICINE MANUELLE-OSTEOPATHIE: FACULTE DE MEDECINA PARIS XIII - BOBIGNY. MESOTERAPIA ANTALGICA. MEDICO DI MEDICINA GENERALE: Cento-Fe, frazione Casumaro e Reno Centese.

SINDROME DI SJOGREN.


CLICCARE IL LINK SOTTO.

VERSAILLES – SEPTEMBRE 2012.

SINDROME DE SJOGREN.

XXXX

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Archiviato in REUMATOLOGIA.

APPUNTI.


FERRITINE:
Devant une anémie hypocrome, le dosage de la ferritine permet de distinguer les anémies hypocromes par carence martiale (ferritine basse), des anémies inflammatoires (ferritine >800 μg/L).

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Archiviato in APPUNTI.

OSTEOSARCOMA.


CLICCARE IL LINK, SOTTO: RIZZOLI BOLOGNA.

Parigi Settembre 2012.

OSTEOSARCOMA.

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Archiviato in ORTOPEDIA - ORTHOPE'DIE.

SCINTIGRAFIA TIROIDEA.


La tiroide produce ormoni (FT4 e FT3) che contengono nella loro molecola degli atomi di iodio.
Avendo la necessità di disporre di questo prezioso elemento, la ghiandola lavora attivamente trattenendo dentro di sè la quasi totalità dello iodio che viene introdotto con la dieta.

Se viene somministrata una piccola quantità di iodio radioattivo, questo viene assorbito dalla tiroide, che non lo riconosce diverso dall’iodio presente negli alimenti.
Una macchina computerizzata (Scanner o Gamma camera) è capace di determinare la provenienza delle radiazioni e può fornire una immagine a colori differenziando le zone nelle quali si è avuta maggiore captazione dell’iodio (e quindi c’è maggiore radioattività) da quelle nelle quali la captazione è stata inferiore. Si ottengono pertanto delle immagini nelle quali si ha un aspetto non solo morfologico della ghiandola (come una fotografia), ma anche un aspetto funzionale (le zone più attive sono quelle nelle quali maggiore quantità di iodio tende ad essere utilizzata per produrre ormoni).

Per usi di routine, oggi non si usa più lo iodio 131, ma il Tecnezio99, una sostnaza artificiale ch eviene captata dalla tiroide allo stesso modo dello iodio, ma che poi non irentra nella produzione ormonale. Il Tecnezio offre alcuni vantaggi rispetto allo iodio, quali la minore quota di radiazioni assorbite, e consente una maggiore velocità di esecuzione dell’esame, essendo iniettato endovena.

Con la scintigrafia un nodulo può essere definito “freddo”, se non capta sostanza radioattiva, o “caldo” se invece la capta.

ESEMPIO DI SCINTIGRAFIA NORMALE:
SCINTIGRAFIA NORMALE.

ESEMPIO DI UN NODULO FREDDO:
NODULO FREDDO.

ESEMPIO DI UN NODULO CALDO:
NODULO CALDO.

http://www.tiroide.net

PARIS- 24 SEPTEMBRE 2012.

CLICCARE IL LINK SOTTO.

HO UN PROBLEMA CON LA TIROIDE.

bnkbòoboò

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Archiviato in TIROIDE.


http://www.farmacovigilanza.org/focus/200502

NICE.

Associazione tra Escitalpram (Cipralex/Entact) e prolungamento dose dipendente dell’intervallo QT.

Lundbeck Italia S.p.A e Recordati industria Chimica e Farmaceutica S.p.A in accordo con l’agenzia Italiana del farmaco, informano i medici sulle nuove ed importanti informazioni relative alla sicurezza di Escitalopram.

Riassunto:

  • Escitalopram è associato ad un prolungamento dose dipendente dell’intervallo QT.
  • La dose massima di Escitalopram per i pazienti anziani, di età superiore ai 65 anni, è stata ridotta a 10 mg/die.
  • Escitalopram è controindicato per i pazienti affetti da un noto prolungamento dell’intervallo QT o da una sindrome congenita del QT lungo
  • L’utilizzo di Escitalopram è controindicato in associazione ad altri farmaci noti per prolungare l’intervallo QT.
  • Si raccomanda cautela con i pazienti a più alto rischio di sviluppare torsione di punta; per esempio quelli affetti da insufficienza cardiaca non compensata, recente infarto del miocardio, bradiaritmie o predisposti all’ipopotassimeia o all’ipomagnesemia a causa di patologie o terapie concomitanti.
  • I pazienti devono essere invitati a contattare immediatamente un medico se dovessero manoifestare un’anomalia della frequenza o dle ritmo cardiaco durante l’assunzione di escitalopram.

Escitalopram è un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina (SSRI), indicato per il trattamento di episodi maggiori, del disturbo da attacchi di panico con o senza agorafobia, del disturbo d’ansia sociale (fobia sociale) e del disturbo d’ansia generalizzato. Escitalopram è disponibile come compresse rivestite con film da 5, 10, 15 e 20 mg e come gocce orali, soluzione da 10 e da 20 mg/ml.

Le nuove raccomandazioni relative ad escitalopram sono il risultato della valutazione di uno studio clinico, focalizzato sull’analisi degli effetti sull’intervallo QT, che ha rielvato un prolungamento dose dipendente dell’intervallo QT, che ha rilevato un prolungamento dose dipendente dell’inetrvallo QT all’ECG. Inoltre, la revisione dei dati ottenuti dalle segnalazioni spontanee ha identificato casi di prolungamento del QT e di aritmie ventricolari, inclusa la torsione di punta, associati all’uso di escitalopram.

Recentemente, sulla base di simili considerazioni, è stato raccomandato l’aggiornamento delle informazioni sul prodotto del racemo Citalopram e dei relativi farmaci, con una generale riduzione della dose, una riduzione della dose per gli anziani e per i pazienti con un’alterazione della funzionalità epatica e nuove controindicazioni, avvertenze e precauzioni per l’uso in pazienti con patologie cardiovascolari.

Le informazioni sul prodotto di Escitalopram saranno modificate per includere le informazioni relative al rischio di prolungamento dell’intervallo Qt e le seguenti raccomandazioni circa il dosaggio e l’utilizzo del farmaco:

  • E’ stato condotto uno studio clinico finalizzato a valutare gli effetti di 10 mg e 30 mg di Escitalopram sull’intervallo QT in soggetti adulti sani. Confrontato ocn il placebo, l’incremento medio, rispetto al basale, del QTcF (correzione di Fridericia) è stato do 4.3 msec alla dose di 10 mg/die e di 10.7 msec alla dose sovraterapeutica di 30 mg/die.
  • La dose massima di 20 mg/die, raccomandata per gli adulti con meno di 65 anni, rimane immodificata.
  • Le informazioni sul prodotto sono state aggiornate anche con delle controindicazioni, avvertenze e precauzioni ed interazioni ch eincludono:
    – Escitalopram è risultato causare un prolungamento dose dipendente dell’intervallo QT
    – Durante l’esperienza post-marketing sono stati segnalati casi di aritmie ventricolari, inclusa Torsione di Punta, prevalentemente in pazienti di sesso femminile, con ipopotassiemia e con un preesistente prolungamento dell’intervallo QT o altre patologie cardiache.
    – Escitalopram e controindicato per i pazienti affetti da noto prolungamento dell’intervallo QT e sindrome del QT lungo.
    – L’utilizzo di Escitalopram è altresì controindicato in associazione con altri farmaci noti per prolungare l’intervallo QT. Questi includono:
    antiaritmici di classe IA e III
    antipsicotici (come derivati fenotiazinici, pimozide e aloperidolo)
    antidepressivi triciclici
    alcuni agenti antimicorbici (come sparfloxacina, moxifloxacina, eritromicina IV, pentamidina, trattamenti antimalatrici, in particolare alofantrina)
  • Si consiglia cautela con i pazienti a più alto rischio di sviluppare Torsione di Punta; per esempio quelli affetti da insufficienza cardiaca non compensata, recente infarto del miocardio, bradiaritmie o con una predisposizione per l’ipopotassimeia o l’ipomagnesemia a causa di patologie o farmaci concomitanti.

I pazienti devono essere invitati a contattare il personale saniatrio immediatamente se dovessero manifestare segni e sintomi di anomalie della frequenza o del ritmo cardiaco durante l’assunzione di escitalopram.

I pazienti non devono interrompere l’assunzione di Escitalopram o cambaire o ridurre la dose senza aver prima consultato il loro medico curante, poichè, quando si interrompe la terapia con escitalopram, possono insorgere sintomi da sospensione, particolarmente se l’interruzione avviene bruscamente (fare riferimento alle informazioni sul prodotto per maggiori informazioni circa i sintomi da sospensione).

Si raccomanda agli operatori saniatri di rivalutare i pazienti anziani che attualmente assumono dosi di escitalopram superiori alle nuove dosi massime raccomandate e di ridurre di conseguenza gradualmente la dose.

Casi si prolungamento dell’intervallo QT sono stati segnalati anche per alcuni altri SSRI, incluso il racemo Citalopram.
nxnibci

BBBBBBBBBBBBBB

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settembre 6, 2012 · 10:32 pm

STEATOSI EPATICA NON ALCOLICA NEL DIABETE MELLITO.


Introduzione

L’epatopatia steatosica non alcolica, nota con l’acronimo inglese di NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease), è un’entità clinica caratterizzata da un accumulo di trigliceridi a livello epatico (steatosi) che si manifesta in soggetti con anamnesi negativa per eccessivo consumo giornaliero di alcolici.
Benché il consumo alcolico giornaliero imputabile di un possibile danno epatico vari in base a molteplici fattori nutrizionali e costituzionali, tra cui principalmente il sesso, l’età e la razza, è stato convenzionalmente definito come eccessivo un consumo alcolico di oltre 30 grammi/die per l’uomo e di oltre 20 grammi/die per la donna.
La classificazione della NAFLD comprende:

  • una forma primaria (o idiopatica): rappresenta attualmente la forma più frequente ed è tipicamente caratterizzata da un background patogenetico di sovrappeso/obesità e aumentata resistenza insulinica che si presenta in soggetti che non hanno un eccessivo consumo di alcolici né altre cause note di epatopatia cronica (virali, autoimmunitarie, farmacologiche, tossiche, metaboliche, da sovraccarico marziale, ecc).
  • una forma secondaria (dovuta a molteplici cause note).
In tabella 1 sono riassunti i principali criteri clinici, laboratoristici e strumentali utili per la diagnosi di NAFLD deve essere documentata la presenza di steatosi epatica (mediante l’uso delle più comuni metodiche radiologiche quali: ecografie, TAC e/o RMN epatica) e deve essere sempre escluso l’abuso cronico di alcolici e le principali cause secondarie di epatopatia cronica. Da ciò deriva che la NAFLD è sempre una diagnosi di esclusione.
Le alterazioni istopatologiche della NAFLD sono pressochè identiche a quelle indotte dell’abuso cronico di alcol e includono uno spettro di patologie quali:

  • la steatosi semplice: ha una prognosi generalmente benigna ed evolve raramente verso gli stadi più avanzati di epatopatia (fibrosi e cirrosi).
  • la steatoepatite (non-alcoholic steatohepatitis, NASH): è associata ad un rischio elevato di progressione verso la cirrosi, insufficienza epatica terminale e, seppure raramente verso l’HCC.
  • la fibrosi avanzata e la cirrosi, che può ulteriormente progredire a epatocarcinoma (hepatocellular carcinoma, HCC).
Tabella 1: principali criteri clinici, laboratoristici e strumentali utili per la diagnosi di NAFLD primaria.
CLINICI:
  • Anamnesi negativa per eccessivo consumo alcolico (>20 grammi/die nella donna e 30 nel maschio)
  • Anamnesi negativa per altre cause note di epatopatia cronica (per es. virus, autoimmunità, emocromatosi, uso cronico di farmaci epatotossici tra cui corticosteroidi, amiodarone, tamoxifene, acido valproico e alcuni antibiotici)
  • Moderata epatomegalia.
  • Splenomegalia e ascite solo se presente cirrosi.
  • Coesistenza di sovrappeso/obesità, diabete e altre caratteristiche tipiche della sindrome metabolica.
  • Sintomatologia spesso assente o aspecifica (se non già presente cirrosi).
Verdon - Haute Provence.
LABORATORISTICI:
  • Persistente aumento degli enzimi epatici di grado lieve-moderato (benché il 60-70% dei pazienti con NAFLD abbiano enzimi epatici normali.
  • Rapporto AST/ALT <1 (tale rapporto è generalmente invertito nell’epatopatia alcolica e nelle forme di NAFLD con grado avanzato di fibrosi)
  • Normalità emocromo, albumina, profilo proteico, PT, APTT (se non è presente cirrosi).
  • Negatività dei marker di epatite B e C, emocromatosi (ferritina, sideremia e saturazione della transferrina) ed epatite autoimmune (ANA, ASMA, anti-LKM).
  • Normalità dei livelli di ceruloplasmina, alfa-1 antitripsina e anti-transglutamasi (da eseguire in casi selezionati).
  • Presenza di aumentata insulino-resistenza (stimabile mediante indici surrogati come l’indice HOMA).
STRUMENTALI
  • Ecografia epatica (ha un’ottima sensibilità e specificità in presenza di infiltrazione epatica di grasso > 30%)
  • TAC e RMN epatica (vedi sopra).
  • RMN in spettroscopia (è la metodica radiologica più sensibile per misurare in maniera non invasiva la quantità di grasso intra-epatico).
  • Fibroscan (elastografia per la misura non invasiva del grado di fibrosi intra-epatica).
  • Biopsia epatica (rappresenta il gold standard per la diagnosi ed è l’unica metodica in grado di quantificare la necro-infiammazione e fibrosi epatica; la biopsia può essere riservata ai pazienti con elevata probabilità di forme avanzate di NAFLD, stimabile mediante l’uso di elastografia e/o mediante l’uso di score non invasivi di fibrosi come NAFLD fibrosis score, BARD, ELF test e altri).
ISTOLOGICI
  • Steatosi macrovescicolare diffusa e/o centrolobulare
  • infiltrati infiammatori multifocali, corpi ialini di Mallory, necrosi epatocellulare (apoptosi e/o ballonizzazione)
  • Fibrosi di gardo variabile.
  • Il quadro istologico è molto simile a quello della epatopatia alcolica ( la diagnosi di NAFLD può essere formulata esclusivamente associando informazioni di tipo clinico-anamnestico)
CENNI DI FISIOPATOLOGIA DELLA NAFLD
La NAFLD presenta una forte associazione con tutte le componenti della sindrome metabolica (SM), ossia :
  • l’obesità addominale: definita della circonferenza vita ≥94 cm per gli uomini e ≥80 cm per le donne + almeno due dei seguenti fattori.
  • elevata glicemia a digiuno: ≥100 mg/dl (5.6 mmol/L) o diagnosi di diabete tipo 2.
  • l’ipertensione arteriosa elevata ≥130/85 o trattamenti per diagnosi di ipertensione.
  • la dislipidemia aterogena, elevati valori di TG: >150 mg/dl (1.7 mmol/L) o specifici trattamenti per questa dislipidemia.
  • Ridotti valori di colesterolo HDL: <40 mg/dl (0.9 mmol/L) nell’uomo e <50 mg/dl (1.1 mmol/L) nella donna o tarttaemnto.
Nei soggetti con NAFLD il contenuto dei trigliceridi all’interno del fegato aumenta in maniera direttamente proporzionale con il numero delle componenti della sindrome metabolica.
Circa il 70-80% dei pazienti con NAFLD presenta almeno uno dei tratti clinici della sindrome metabolica  e circa il 30% dei pazienti li presenta tutti.
La prevalenza dell’obesità tra i pazienti con NAFLD varia dal 30 al 50% , mentre quella della dislipidemia aterogena varia dal 40% al 70% .
Oltre l’80% dei pazienti affetti da obesità grave, che vengono sottoposti a interventi di chirurgia bariatrica, hanno la NAFLD con prevalenze particolarmente elevate delle sue forme più severe (NASH e cirrosi misconosciuta).
Per quanto riguarda l’ipertensione arteriosa, alcuni studi condotti su pazienti ipertesi non obesi hanno mostrato una prevalenza di NAFLD che è circa doppia rispetto ai soggetti normotesi di controllo, con una significativa correlazione tra grado di steatosi epatica e livelli pressori.
Molti investigatori sono pertanto conordi nel ritenere che la NAFLD debba essere considerata come la manifestazione epatica della sindrome metabolica. Peraltro, la SM rappresenta anche un fattore di rischio di insorgenza di NAFLD. In un studio prospettico, condotto su oltre 4000 individui, è stato infatti dimostrato che la presenza di sindrome metabolica al baseline conferiva un rischio di circa 4 volte maggiore nell’uomo e di circa 11 volte maggiore nella donna di sviluppare NAFLD (all’esame ecografico) durante il periodo di follow-up.
Alla luce di questi dati, non stupisce pertanto che i principali fattori patogenetici dell’aumentato accumulo di trigliceridi a livello intraepatico siano l’obesità viscerale e l’aumentata resistenza insulinica, che comportano accumulo afflusso di acidi grassi liberi (free fatty acid, FFA) a livello epatico con conseguente accumulo di trigliceridi all’interno degli epatociti.
Nella NAFLD, in condizioni di digiuno, l’accumulo di trigliceridi (TG)nel tessuto adiposo indotta dallo stato di insulino-resistenzae, in minor misura, da un’aumentata lipogenesi de novo (20-25%) indotta dall’iperinsulinemia (attraverso la stimolazione di 2 fattori di trascrizione quali la membrane-bound transcriptional factor sterol regulatory element-binding protein-1c-SREBP-1c e la carbohydrale response element-binding protein-ChREBP) e da un iperafflusso di chilomicroni con la dieta da parte dell’intestino (10-15%, ma tale quota aumenta sensibilmente nella fase postprandiale).
Recenti evidenze suggeriscono inoltre che l’accumulo di TG a livello epatico possa rappresentare, esso stesso una fonte di ulteriore esacerbazione dell’insulino-resistenza a livello epatico, muscolare e del tessuto adiposo mediante la secrezione da parte del fegato di diverse citochinein grado di antagonizzare l’azione insulinica sistemica, innescando un circolo vizioso in gardo di amplificare e peggiorare ulteriormente entrambe le condizioni.
Tuttavia, la notevole rilevanza clincia della NAFLD è rappresentato non solo dalla sua forte associazione con l’obesità e le altre comorbilità tipiche della sindrome metabolica, ma anche dalla sua potenzialità evolutiva verso gli stadi istologici più avanzati di epatopatia come la cirrosi, l’insufficienza epatica terminale e l’HCC.
Come accennato in precedenza, solo una piccola parte dei pazienti con steatosi semplice porgredisce verso le forme più avanzate di NAFLD. I meccanismi fisiopatologici che favoriscono la progressione da steatosi semplice a NASH sono complessi e non del tutto chiariti, ma certamente coivolgono molteplici fattori genetici e acquisti (tra cui l’insulino-resistenza, l’iperferritinemia e la riduzione dell’adiponectina) con conseguente danno miotcondriale, incremento di sostenza reattive dell’ossigeno (reactive oxigen species, ROS), perossidazione dei lipi epatocitari, induzione di Fas-ligando e di svariate citochine proinfiammatorie e profibrotiche che inducono infiammazione, danno e apoptosi degli epatociti, attivazione delle cellule stellate e progressione verso le forme più severe della NAFLD.
Recenti studi suggeriscono il coinvolgimento di diversi geni (tra cui varianti genetiche del gene patatin-like-phospholipase encoding 3 – PNPLA3 – e del gene apolipoprotein C3) nello sviluppo e nella progressione della NAFLD. Tuttavia, i risultati di tali studi, benché rivestano un potenziale di notevole interesse per ls comprensione dei meccanismi biologici che spiegano lo sviluppo e la progressione della NAFLD, necessitano di essere confermati in più mapie casistiche e in vari gruppi etnici.
EPIDEMIOLOGIA DELLA NAFLD NELLA POPOLAZIONE GENERALE
La reale prevalenza della NAFLD non è nota sia per la mancanza di indagini diagnostiche sufficientemente specifiche e sensibili da essere utilizzati su larga scala si aperchè tale patologia risulta spesso asintomatica e priva di alterazioni significative dei parametri ematochimici di laboratorio. Le stime di prevalenza vengono pertanto dedotte da criteri indiretti, come il rialzo sierico delle transaminasi, all’ecografia epatica, e possono quindi variare ampiamente nei diversi studi epidemiologici a seconda del criterio diagnostico che viene utilizzato.
Pur tuttavia, la NAFLD rappresenta attualmente la causa più frequente di alterazioni degli enzimi epatici nella pratica clinica, rappresentando circa il 70-80% delle cause di elevazione cronica degli enzimi epatici nella popolazione generale adulta negli USA e in Europa. Diversi studi di popolazione, che hanno diagnosticato la NAFLD mediante l’ecografia epatica (quest’ultima è una metodica che ha un’ottima sensibilità nella diagnosi di steatosi quando l’infiltrazione di grasso nel fegato è superiore al 30%), stimano che il 20-35% degli individui adulti nei paesi occidentali è affetto da NAFLD.
Nel Dallas Heart Study, condotte su oltre 2000 soggetti di differente etnia, la NAFLD è invece stata diagnosticata mediante RMN in spettroscopia che è attulamente l’unica metodica radiologica in grado di misurare in maniera accurata la quantità dei TG intraepatici. La prevalenza globale della NAFLD in tale studio è risultata essere pari al 31% con prevalenze più elevate negli ispanici americani (45%), intermedie nei bianchi (32%) e più basse negli Americani di razza nera (24%). La prevalenza della NASH nella popolazione generale è stimabile con ancora maggiore difficoltà rispetto alla steatosi in quanto presuppone l’uso della biopsia epatica (che è l’unica metodica in grado di valutare esattamente il grado di neoinfiammazione e fibrosi epatica), ma pare essere pari al 3-5%.
Banché la prevalenza della NAFLD sia maggiore nella fascia di età compresa fra 40 e 70 anni, la NAFLD è presente pressochè in tutte le fasce d’età, inclusa quella pediatrica, come segnalato da recenti dati epidemiologici che hanno evidenziato una prevalenza della NAFLD pari a circa 10% in bambini e adolescenti, e che hanno tra l’altro stimato che nei prossimi anni vi sarà un progressivo incremento della prevalenza e incidenza della NAFLD a causa della crescente epidemia di obesità nell’età pediatrica e scolare.

DR. NADDAF

EPIDEMIOLOGIA DELLA NAFLD NEL DIABETE DI TIPO 2
In considerazione del fatto che la resistenza  insulinica rappresenta un fattore patogenetico essenziale nella comparsa del diabete mellito di tipo 2 e che un’aumentata resistenza insulinica è riscontrabile in circa il 60-80% dei pazienti affetti da NAFLD (e pressoché nel 100% di tali pazienti se misurata mediante clamp euglicemico iperinsulinemico), non stupisce che la NAFLD sia presente in un’ampia proporzione di pazienti affetti da diabete di tipo 2.
La prevalenza della NAFLD nel diabete di tipo 2 varia fra il 50-75% dei pazienti diabetici di itpo 2, potendo arrivare anche a valori più elevati a seconda del grado di obesità presente nella popolazione esaminata. A tale proposito, in uno studio condotto su una coorte di 2839 diabetici di tipo 2 ambulatoriali del Valpolicella Heart Diabetes Study, abbiamo documentato una prevalenza di steatosi epatica all’ecografia addominale pari al 70%, individuando nella NAFLD la causa più frequente (80%) di tale alterazione ecografica.
I diabetici di tipo 2 con NAFLD, rispetto a quelli senza, presentano inoltre anomalie metaboliche più severe, incluso un maggior grado di obesità addominale, una maggiore frequenza di dislipidemia aterogena e ipertensione arteriosa, un compenso glicemico peggiore oltre a livelli più elevati di diversi markers infiammatori, tra i quali proteina C reattiva, interleuchina-6 e tumor necrosis factor-α.
Rispetto ai soggetti non diabetici, i diabetici di tipo 2 non solo hanno una maggiore probabilità di avere la NAFLD, ma anche una maggiore probabilità di avere le forme istologiche più severe, come la fibrosi avanzata, la cirrosi e l’HCC. In particolare, i pazienti con diabete di tipo 2 e NAFLD sono a maggior rischio di sviluppare NASH (la prevalenza della quale è pari a 10-12% nei diabetici di tipo 2 vs 3-5% nei non diabetici) e conseguentemente anche cirrosi e HCC. In studi autoptici, la prevalenza della NASH risulta ancora più elevata, pari circa al 25-40%, in caso di coesistenza di diabete di tipo 2 e obesità. Mediante l’uso dei marker non invasivi (come il fibrotest), la prevalenza di fibrosi epatica avanzata in una popolazione di oltre 1000 diabetici di tipo 2 è risultata essere assai elevata e pari al 5%.
NAFLD e aumentato rischio di sviluppare diabete di tipo 2
In considerazione della forte associazione fra NAFLD e aumentata insulino-resistenza, diversi studi epidemiologici hanno valutato il possibile ruolo della NAFLD nel predire lo sviluppo di diabete mellito tipo 2 (DM2). In alcuni di questi studi, la diagnosi di NAFLD è stata formulata mediante l’uso degli enzimi epatici, mentre in altri la NAFLD è stata diagnosticata mediante l’ecografia epatica.
Gli studi che hanno utilizzato gli enzimi epatici per la diagnosi di NAFLD (che sono tuttavia solo dei marker surrogati di NAFLD) hanno dimostrato che livelli moderatamente elevati di transaminasi e/o gamma-glutamiltransferasi (GGT) si associavano a un’aumentata incidenza di diabete di tipo 2 e di altre componenti della sindrome metabolica, indipendentemente dai principali fattori di rischio concomitanti. Tali conclusioni sono state confermate anche dai recenti risultati del “Bogalusa Heart Study” che includeva un’ampia coorte di soggetti di età giovane-adulta, che erano seguiti per un follow-up di oltre 15 anni. Una recente metanalisi di 18 ampi studi prospettici ha confermato che moderati incrementi di ALT e  GGT erano indipendentemente associati a un rischio, rispettivamente, doppio e triplo di sviluppare diabete di tipo 2.
Negli ultimi anni sono stati pubblicati una serie di ampi studi  prospettici, prevalentemente condotti su popolazioni asiatiche, che hanno chiaramente dimostrato che la presenza di NAFLD, diagnosticata mediante ecografia epatica, si associava a un rischio 2-4 volte più elevato di sviluppare diabete di tipo 2, indipendentemente dai principali fattori di rischio concomitanti. In un recente studio longitudinale condotto su una popolazione di 8000 soggetti non diabetici è stato, tra l’altro rilevato che il potere predittivo della NAFLD, diagnosticata mediante ecografia, nei confronti dello sviluppo di diabete, era più spiccato in caso di coesistenza di alterata glicemia a digiuno.
Infine, è importante ricordare che in uno studio condotto su una coorte di 129 pazienti con NAFLD diagnosticata mediante biopsia epatica, è stato documentato che i pazienti con NASH avevano un rischio marcatamente elevato di sviluppare DM2 e/o alterata tolleranza glucidica rispetto ai pazienti con steatosi semplice nel corso di un follow-up della durata di circa 14 anni.
CONTINUAAAAAAAAAAAAAAA

I.Pichieri, G. Targher.
sezione di Endocrinologia, Diabetologia e Metabolismo.
Università ed Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata di Verona.

GIDM
GIORNALE ITALIANO DI DIABETOLOGIA e METABOLISMO.
GIUGNO 2012. VOLUME 32. NUMERO 2.

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Archiviato in EPATOLOGIA.

IN GIRO PER LA BAVIERA.


VENERDI 01/06/2012.
Partenza da Cento-Fe  alle ore 15.00, direzione Füssen (Baviera), verso le ore 20.00 eravamo già in albergo.
dopo 5 ore di viaggio, ci troviamo in un’altra dimensione, lontani sia del terremoto che  dalla tensione continua che accompagna questi momenti di incertezza.
Il passaggio attraverso l’Austria è spettacolare (abbiamo già fatto il percorso a settembre 2011, solo fino a Garmisch), la strada è in mezzo ai fitti boschi, paesaggi spettacolari, sicuramente sono posti indicati per chi cerca un pò di pace, tranquillità e relax. Infatti, noi andavamo alla ricerca proprio di questi elementi.
Tirava un forte vento e una tenue pioggia.

Füssen è una ridente cittadina, piacevole e graziosa; il suo centro storico è zona pedonale, ed è un concentrato di Hotel, ristoranti e gelaterie (ottimo il gelato). Le sue case sono quasi tutte colorate, ciò rende tutto l’insieme interessante.
Diciamo la verità, quello che dà maggiore interesse al posto è la sua vicinanza ai castelli di re Ludwig, infatti Dista solo 5 km, da Schwangau dove si trovano i famosi castelli (Honhenschwangau e Neuschwanstein). A noi è sembrato molto meglio alloggiare a Füssen, intanto la distanza è quasi nulla, soprattutto è molto più tranquilla, ci sono i turisti che affollano le sue stradine, ma non come a Schwangau (ancora più piccola, piena di parcheggi e Hotel).

Il sito in lingua italiana: www.tuttobaviera.it è utile per prendere  degli spunti ed idee.

SABATO 02 GIUGNO 2012
Sveglia la mattina presto per essere pronti per la colazione alle ore 7.30, poi partenza per Schwangau per vedere Schloss Honhenschwangau e Neuschwanstein, arrivare la mattina presto si è rivelato una mossa vincente, c’erano pochissimo turisti.
I biglietti portano sia l’orario di entrata, sia il numero del tour (si entra in gruppo). Noi avevamo l’entrata a Hohenschwangau alle ore 8.45 e a Neuschwanstein alle ore 10.50, il tempo fra una visita e l’altra è sufficiente.
Al primo castello ci vogliono una decina di minuti per arriverci, per il secondo abbiamo deciso di salire con la calesse (6 euro  per salire e 3 euro per scendere). Vi conviene salire con la calesse e scendere a piedi; per salire a piedi ci vogliono da 20 a 30 minuti, dipende della vostra agilità.

Entrambi i castelli sono belli, soprattutto la loro posizione in mezzo alle montagne, sembrano incastonati nella natura. Osservando la loro perfezione e la cura degli interni, inevitabilmente mi veniva da pensare a Ludwig II, alla sua personalità tormentata, ossessionato da Wagner e dei re Luigi XIV e XV o probabilmente era alla ricerca della felicità attraverso la costruzione di questi castelli da favola.

Il castello giallo di Hohenschwangau: da non perdere
Non è propriamente uno dei castelli costruiti di Ludwig, ma qui ha trascorso buona parte della sua giovinezza  e sempre qui ospitò Wagner (che mai si trattenne nei castelli di Neuschwanstein e Herrenchiemsee).
E’ meno alto rispetto a Neuschwanstein, è su una collina boscosa, distante pochi minuti dal parcheggio sottostante.

Il castello di Neuschwastein (1845-1886): da non perdere
Walt Disney, prese Neuschwastein come modello per il castello del suo film la bella addormentata nel bosco, dimora che è anche presente in tutti i parchi Disney. Quindi, espressione del mondo delle fiabe e della magia. vale proprio la pena arrivare fino qui, ad ammirare questo castello bianco con tutta la sua maestosità ed arroganza.

Bibliografia di Ludwig II re di Baviera.
Ludwig II Re di Baviera.

Anzichè andare a vedere Herrenchimesee (uno dei castelli di Ludwig), abbiamo deciso di continuare verso la strada romantica.

DOMENICA 03 E LUNEDI 04 GIUGNO 2012
Abbiamo deciso di proseguire per la strada romantica (Romantische Straße), Parte da Füssen fino a würzburg, il percorso è lungo 366 km. La stagione è brutta, comunque ci siamo divertiti lo stesso.
La strada romantica è il regno dei giapponesi, non a caso le indicazione lungo il tragitto è indicato anche nella lingua nipponica.
La prima tappa è WIESKIRCHE ******** a 5 km da Steingaden (da non perdere).
E’ un santuario (1730) lontano dalle abitazione, si trova in aperta campagna, circondato dal verde; la chiesa è stata dichiarata dall’Unesco patrimonio dell’umanità.
Sembra che fosse caduta dal cielo, questo è stato il primo pensiero che mi è venuto in mente: è anche piacevole il suo colore bianco in mezzo ai prati verdi.
WIESKIRCHE

Seconda tappa: LANDSBERG AM LECH.
Il suo fascino è la sua posizione sul fiume Lech, dove forma una specie di cascata, scendendo su 3 giganteschi gradini, merita una sosta. Continua a piovere e il vento tira forte.

AUGSBURG (AUGUSTA)
Un giro veloce in città: pioggia.

Donauwörth: carina, se volete fare una pausa caffè seduti tranquilli.

HARBURG
La cittadina medievale si adagia placidamente lungo il fiume Wörnitz e il monte Burgberg, ci siamo fermati per ammirare il possente Burg la fortezza che domina Harburg dalla collina (merita una sosta).

ROTHENBURG OB DER TAUBER**********
E’ la tappa più interessante, si respira un’aria d’altri tempi, carozze per turisti, cittadina medievale.
ROTHENBURG E LA ROMATISCHE STRASSE.

Ci sono 7 gradi e continua a tirare un forte vento. La mattina mi sono svegliato presto per poter vedere la città vuota, una cosa che mi piace e mi rilassa. Invece daperttutto giapponesi, con le loro macchine fotografiche a scattare foto.

Siamo rimasti  2 notti a Rothenburg.

Lunedi 04 giugno: colazione presto, è partenza per Würzburg.

WÜRZBURG************
La sua fama è dovuta alla monumentale Residenz (palazzo barocco), sulla cupola c’è l’affresco considerato il capolavoro del Tiepolo. La Residenz è dichiarata dall’Unesco patrimonio dell’umanità (1982).
Insieme ad Arles, Nizza e Strasburgo sono le città che preferisco di più.
E’ una bellissima città che si trova sul fiume Meno, in una valle ricoperta di vigneti; è piacevole fare una sosta sul Mainbrucke a sorseggiare un buon bicchiere di vino.
WURZBURG.

Il cielo è nuvoloso, minacciava un temporale, nessuno dei due ha voglia di tornare in albergo, ci siamo seduti in un café trottoire a sorseggiare una bevanda  e soprattutto a pensare a cosa fare dopo.
Sfogliavo la guida per vedere cosa c’è nei dintorni, leggo di un outlet (una deviazione di circa 40 km, della strada romantica seguendo l’autostrada A3), vicino a Wertheim. Il villaggio comprende oltre 50 negozi.
Dopo circa 2 ore, per fortuna avevamo visto buona parte del villaggio, è scoppiato un temporale, che sembrava il fine modo.

NÖRDLINGEN ***

Sosta molto gradevole, è una cittadina pittoresca a circa 75 km da Rothennburg, è situata al centro della florida e circolare pianura del Ries, un enorme cratere formatosi milioni di anni fa dalla caduta di un meteorite

MARTEDI 05 E MERCOLEDI 06 GIUGNO

CREGLINGEN AN DER TAUBER**************
La strada da Rothenburg fino a Creglingen è rilassante (sempre la Romantische straβe), l’abbiamo percorsa presto la mattina, incredibilmente verde, i paesaggi cambiano continuamente, il desiderio che il tragitto si prolungasse fino all’infinito, purtroppo non è così.
In tutto abbiamo percorso quasi 20 kn. Creglingen è una cittadina di 5000 anime,  un posto sperduto in mezzo al verde assoluto.
Il Comune possiede un vasto territorio di 117 km2 per una popolazione di solo 5000 abitanti. Il 30% del territorio è costituito da boschi.
La mattina tirava forte il vento e come ovvio faceva molto fredda, in tutta la valle echeggiava il belare delle pecore. Entrambi eravamo molto rilassanti in mezzo a questa bella scenografia.
La località divenne famosa grazie alla scultura in legno********** di Tilman Riemenschneider che si può ammirare nella HERRGOTTSKIRCHE ( chiesa di Cristo Signore) che dista circa  2 km da Creglingen, nella valle Herrgottstal.
Una deviazione che vi darà relax e gratificazione, soprattutto da non perdere l’altare di Maria (una meravigliosa scultura di legno).

MONACO DI BAVIERA************

A dicembre 2011 non ci siamo riusciti a visitare il Deutsches Museum, quindi all’attacco ora.
sembra che sia il più grande museo della scienza e della tecnica del mondo, 30 anni fa ha affascinato anche me, che di tecnica non ci capisco niente; ancora una volta mi sono divertito soprattutto nelle miniere, che sono costruiti in modo munizioso e precisi.
Il museo è enorme occupa una superficie di 47.000 m2. Situato su un isolotto del fiume Isar, venne inaugurato nel 1925.
Ci vuole una giornata interna per vederlo bene, vi consiglio di vedere le miniere (da non perdere), gli strumenti musicali, anche il reparto dedicato alla navigazione (è molto interessante, direi anche coinvolgnte,  la fedele creazione di una nave dedicata agli emigrati e la voce dei gabbiani, che vi accompagna lungo il percorso, sembra tutto vero), il primo sommergibile tedesco, un veliero del XIX secolo, il pendolo di Foucault, la ricostruzione della sala dove lavorava Galileo; poche cose non interessano in questo museo.
Non è lontano del centro, bisogna arrivare a porta dell’Isar (Isartor).

La mattina di mercoledi 06/06/12, siamo partiti verso Bendiktbeuern. Il 6 di giungo, in Germania è una festa cattolica molto importante (sinceramente, non ho capito che festa è?)

GIOVEDI 07 GIUGNO 2012

BENDIKTDEUERN***
Siamo tornati a rivedere questa abbazia (nota per i Carmina Burana che i monaci raccolsero in un codice). In mattinata, abbiamo assistito ad una solenne processione.
A Dicembre 2011, non c’era una anima viva, c’eravamo solo noi; a giungno il parcheggio era pieno, quindi gente daperttutto, in compenso questa volta siamo riusciti a vedere la chiesa, in stile barocco fine del 600 e decorata dagli Asam, all’interno racchiude la cappelle di S. Anastasia, gioello del rococò bavarese realizzata da Fischer.

L’ABBAZIA DI ETTAL***
E’ una abbazia benedettina, situata nel paese di Ettal, a pochi km del castello di Linderhof. Il monastero è stato risturatto in stile barocco da Joseph Schmuzer e ospita un collegio, un birrificio e una famosa destilleria di liquori e grappe.
Nel negozio annesso al complesso abbaziale si possono acquistare sia birra bionda che scura, riunite sotto il marchio Ettaler Klosterbiere, e diversi tipi di liquori prodotti seguendo l’orginale ricetta dei monaci.

IL CASTELLO DI LINDERHOF***************
Il castello è stupendo, quello che mi ha piaciuto di più in assoluto. L’interno è rococco, si trova in un bel parco pieno di statute e colonne, con una larga scalinata che scende verso una fontana.
In questo luogo Ludwig II ha espresso al meglio la sua follia, e la fuga del mondo reale.
La strada per raggiungere il castello, altrettanto fiabesca.
Lungo la strada ci siamo fermati a mangiare una mega insalata, direi ottima, con una birra dell’abbazia di Ettal squisita; non a caso, abbiamo fatto una buona scorta di birre.

MITTENWALD*****
E’ a pochissimi km del confine austriaco. una bella giornata di sole, c’ha permesso di godere appieno questo paesino da cartolina.
Quasi tutte le sue case sono affrescate, una sosta in un bar all’aperto è molto gradevole e rilassante, dove si respira l’aria proprio di vacanza.
A malincuore abbiamo lasciato Mittenwald verso Innsbruck.

VENERDI 08/06

INNSBRUCK*******
Abbiamo voluto passare l’ultimo giorno a Innsbruck, una città che piace molto, sia a me che a Catalina.

Il giorno dopo: ritorno a casa.

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