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MEDICO CHIRURGO: UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI BOLOGNA, MEDICINA GENERALE: REGIONE EMILIA-ROMAGNA, MEDICINA MANUALE-OSTEOPTIA: DIPLOME INTER-UNIVERSITAIRE DE MEDICINE MANUELLE-OSTEOPATHIE: FACULTE DE MEDECINA PARIS XIII - BOBIGNY. MESOTERAPIA ANTALGICA. MEDICO DI MEDICINA GENERALE: Cento-Fe, frazione Casumaro e Reno Centese.

COME ERADICARE L’HELICOBACTER PYLORI


ERADICAZIONE DI HP

Fino a poco fa la terapia di elezione standard consisteva in un trattamneto a base di inibitori di pompa protonica + calritromicina bid + amoxicillina bid o metronidazolo bid. Negli ultimi anni, tuttavia, si è assistito ad un progressivo declino dei tassi di successo della terapia tripla sopra menzionata, con tassi di eradicazione di H. pylori che sono stati stimati essere inferiori all’80% in ragiomne, soprattutto dell’emergere di resistenza agli antibiotici (claritromicina in particolare).

Per ovviare a questo inconveniente, sono state testate combinazioni diverse di antibiotici. una di queste è stata la terApia sequenziale della durata di 10 giorni, che ha mostrato dei risultati promettenti.

TERAPIA SEQUENZIALE:

I PRIMI 5 GIORNI:
PPI (omeprazolo) 20: 1 cp 20 minuti prima di colazione e cena (BID)
AMOXICILLINA 1 G: 1 cp a colazione + 1 a cena (a stomaco pieno)
PER ALTRI 5 GIORNI:
PPI: BID
CLARITROMICINA 500: BID a stomaco pieno
TRIMONASE O METRONIDAZOLO: BID a stomaco pieno.

Assumere per 10 giorni senza interruzione la seguente terapia:

  • OMEPRAZOLO compresse da 20 mg o RABEPRAZOLO 20 mg
    1 compressa al risveglio mattutino 20 minuti circa prima di colazione
    1 compressa la sera 20 minuti circa prima di cena
  • AMOXICILLINA COMPRESSE 1 G
    1 compressa ORE 8
    1 compressa ORE 20
  • LEVOFLOXACINA COMPRESSE 250 MG
    1 compressa ore 10
    1 compressa ore 18

Continuare con esomeprazolo 40 mg o rabeprazolo 20: 1 cp al mattino 20 minuti prima di colazione per ulteriori 30 giorni.
Eseguire Breath test (UBT) dopo almeno 20 giorni della sospensione dei farmaci.

Assumere per 7 giorni senza interruzione la seguente terapia:

CLARITROMICINA 500: 1 compressa dopo pranzo + 1 dopo cena per 7 giorni
TRIMONASE 500: 1 compressa dopo pranzo + 1 dopo cena per 7 giorni
OMEPRAZOLO 20: 1 cp 20 minuti  prima di colazione per 7 giorni.

Continuare Esomeprazolo 40 mg o rabeprazolo 20 mg, 1 cp al mattino 20 minuti prima di colazione per ulteriori 30 giorni Dopo 20, si consiglia il controllo di eradicazione  con Il Breath test.

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TAMSULOSIN E CATARATTA


TAMSULOSIN E CATARATTA

Durante gli interventi di chirurgia della cataratta alcuni pazienti, precedentemente trattati o in trattamento con farmaci contenenti TAMSULOSIN (un alfa-bloccante), principio attivo delle specialità medicinali OMNIC e PRADIF per il trattamento dell’ipertrofia prostatica; hanno manifestato la IFIS “Intraoperative Floppy Iris Syndrome” nota cme “sindrome dell’iride a bandiera”.
Per questo motivo chi assume questi farmaci deve informare sia il suo oculista che il Medico di Medicina Generale, la raccomandazione viene dall’American Academy of Ophthalmolgy e della società Americana della Chirurgia della cataratta e refrattiva (ASCRS).
Una volta informato l’oculista può prevedere alcuni problemi e decidere di utilizzare tecniche chirurgiche differenti che consentano, comunque di raggiungere ottimi risultati.

AIFA 2006: poichè il TAMSULOSIN è stato associato a sindrome dell’iride a bandiera, non si raccomanda la somministrazione del farmaco nei pazienti che devono sottoporsi all’intervento di cataratta (intervento di facoemulsificazione) e si consiglia l’interruzione del trattamento farmacologico almeno 2 settimane prima dell’intervento stesso (indicazione empirica basata su dati sporadici).

La Tamsulosina cloridrato è un alfa-bloccante selettivo (recettori alfa 1 adrenergici) che rilascia la  muscolatura liscia nell’ipertrofia muscolare benigna producendo un incremento del flusso urinario e un miglioramento della sintomatologia ostruttiva (ha un effetto benefico sulla ritenzione cronica urinaria).

Per sindrome dell’iride a bandiera o intraoperative floppy irisi syndrome, riassume una serie di sintomi intraoperatori che complicano il normale decorso di un intervento di cataratta in pazienti in terapia farmacologica per ipertrofia prostatica.
I sintomi principali sono: scarsa midriasi preoperatoria, iride a bandiera con tendenza al prolasso nel tunnel corneale o nelle incisioni di servizio e miosi progressiva intraoperatoria.

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L’ORMONOTERAPIA NEL TRATTAMENTO PRECAUZIONALE DEL TUMORE MAMMARIO DOPO CHIRURGIA.


Che cosa è la terapia ormonale o ormonotreapia?

Consiste nella somministrazione di farmaci in grado di interferire con l’attività degli estrogeni, ormoni ritenuti coinvolti nell’insorgenza e nello sviluppo di almeno 2/3 dei tumori mammari. Per tale motivo si ritiene che la loro riduzione possa essere un trattamento efficace. I meccanismi di azione fondamentali dell’ormonterapia sono sostanzialmente tre:

  1. impedire alla cellula tumorale di essere influenzata dagli ormoni prodotti dall’organismo attraverso somministrazione di un antiestrogeno (TAMOXIFENE),
  2. Inibire la produzione di estrogeni, bloccando l’azione di un enzima, aromatasi, CHE trasforma gli androgeni in estrogeni (INIBITORI DELL’AROMATASI);
  3. Inibire la produzione degli estrogeni prodotti dalle ovaie utilizzando gli analoghi dell’LHRH (ABLAZIONE OVARICA)

In quali casi è indicata la terapia ormonale?

L’ormonoterapia è efficace soltanto nelle donne in cui è stata dimostrata la presenza di recettori per l’estrogeno e/o il progesterone sulla superficie delle cellule tumorali.
Il tumore si definisce in questo caso estrogeno-positivo (ER+) e/o progesterone-positivo (PGR+)

Come avviene la scelta del trattamento?

La scelta del trattamento più indicato per ogni donna dipende da una serie di fattori, i principali dei quali sono:

  • caratteristiche della malattia
  • trattamenti di recettori ricevuti
  • presenza di recettori specifici sulle cellule neoplastiche
  • stato menopausale

Cosa è il tamoxifene?

Il TAMOXIFENE appartiene alla classe degli antiestrogeni. Il meccanismo di azione di tali sostanze consiste nell’impedire che l’estrogeno si combini con le cellue tumorali e ne stimoli la crescita.
Il tamxifene può essere attivo sia nelle donne che non hanno raggiunto la menopausa (stato pre-meopausale) sia alle donne che sono già in menopausa (stato post-menopausale).
Il tamxifene è la TERAPIA PIU’ COMUNE PER LE DONNE IN STATO PRE-MENOPAUSALE.

Il tamoxifene è disponibile in commercio sia come specialità medicinale ( Nolvadex, Kessar, Nomafen, Tamoxene) sia come farmaco generico (tamoxifene). Se lei è intollerante al lattosio, essendo questo eccipiente presente in quasi tutte le preparazioni commerciali, può richiedere al suo medico di prescriverle un farmaco galenico privo di lattosio.

il farmaco, in compressa o capsula, si assume per bocca tutti i giorni all’incirca alla stessa ora (vi è una tolleranza di 2-3 ore).

Di solito causa effetti collaterali di lieve entità, tra i quali si possono includere:

  • vampate di calore e sudorazione
  • aumento di peso, ritenzione idirica
  • secchezza vaginale
  • insonnia
  • dolori scheletrici
  • sbalzi di umore e depressione

Gli effetti collaterali possono comunque dipendere dalla predisposizione personale alla tendenza a ingrassare e a quanto si sia vulnerabili alla depressione. Un ottimo rimedio per contrastare questi effetti collaterali è l’attività fisica regolare almeno 3 volte a settimana.

Nelle donne in età post-menopausale, il tamoxifene accresce leggermente il rischio di sviluppare a distanza di anni, tumore dell’endometrio, trombosi agli arti inferiori e ictus. Fortunatamente si tratta di evenienze molto rare, di solito curabili anche grazie alla diagnosi tempestiva garantita dai controlli suggeriti dai medici di riferimento.
I benefici del tamoxifene per il trattamento dei tumori della mammella superano di gran lunga i rischi degli effetti collaterali per la maggior parte delle pazienti.

Cosa sono gli inibitori dell’aromatasi?

Sono farmaci che riducono la quantità di estrogeni in circolo nell’organismo e di conseguenza la quantità di ormoni che raggiungono le cellule tumorali nel seno.

Gli inibitori dell’aromatasi sono riservati alle donne già in menopausa; in queste donne la produzione di estrogeni da parte delle ovaie è praticamente inesistente, m anei muscoli, nel fegato e nel tessuto adiposo l’enzima aromatasi converte gli androgeni in estrogeni.

i farmaci più comunemente usati sono Anastrozolo: Arimidex; Letrozolo: Femara e Exemestane: Aromasin.

Gli effetti collaterali:

  • vampate di calore
  • stanchezza
  • dolori articolari
  • secchezza vaginale
  • nausea

Il trattamento prolungato con gli inibitori dell’aromatasi potrebbe indurre osteoporosi. Per questo motivo l’oncologo potrebbe ritenere opportuno sottoporvi a controlli regolari per rallentare o contrastare questo processo.

Al contrario del TAMOXIFENE, questi farmaci non aumentano il rischio di trombosi degli arti inferiori, di tumore dell’utero o di ictus.

La modalità di assunzione per via orale, è identica al tamoxifene.

Cosa sono gli analoghi dell’LHRH?

Sono sostanze che inibiscono la produzione degli estrogeni da parte delle ovaie con conseguente blocco del ciclo mestruale (ablazione o soppressione ovarica).

Nelle donne in età pre-menopausale l’ablazione ovarica consente di abbassare i livelli di estrogeni e di indurre una menopausa temporanea, contribuendo quindi a bloccare la crescita delle cellule tumorali.

I livelli ormonali possono ritornare normali alla conclusione del trattamento, in alcuni casi anche senza la ripresa del ciclo mestruale.
Gli analoghi dell’LHRH vengono spesso usati in associazione con un altro antiestrogeno per un periodo di almeno due anni.

Gli effetti collaterali del trattamento sono simili a quelli della menopausa fisiologica e comprendono vampate di calore e sudorazione, diminuzione della libido, cefalea e sbalzi d’umore.

In commercio si trovano con i seguenti nomi:

  • Triptorelina embonato: Decapeptyl, iniezione intramuscolo
  • Goserelin: Zoladex, iniezione sottocutanea
  • Leucoprorelina acetato: Enantone iniezione sottocutanea

La prima somministrazione deve avvenire il primo giorno delle mestruazione. Le successive devono avvenire puntualmente ogni 28 giorni. E’ possibile che la prima somministrazione non impedisca il flusso mestruale, che potrebbe presentarsi come normale per uno o due mesi.

Anticorpi monoclonali, terapia biologica.

Negli ultimi anni sono stati studiati farmaci capaci di colpire solo le cellule tumorali, agendo su un bersaglio contenuto esclusivamente o prevalentemente nelle cellule tumorali. A questi farmaci (definiti biologici) appartengono gli anticorpi monoclonali, che si sono dimostrati in grado di colpire e distruggere le cellule tumorali senza danneggiare quelle sane.

Gli anticorpi monoclonali sono simili agli anticorpi che ci difendono dalle infezioni e da altre malattie, ma hanno la caratteristica di essere stati realizzati dai ricercatori per raggiungere ed eliminare determinate cellule tumorali che si riconoscono dalla presenza di recettori specifici.

Alla classe degli anticorpi monoclonali utilizzati nel trattamento dei tumori mammari appartiene il TRASTUZUMAB (HERCEPTIN).

Herceptin agisce unicamente sui carcinomi della mammella che presentano in grande eccesso un recettore chiamato HER 2.

Nel carcinoma mammario Herecptin è in gardo di ridurre il rischio di recidiva dopo il trattamento chirurgico.
Il rischio di recidiva dopo il trattamento chirurgico.
Herceptin può essere utilizzato in combinazione con altri farmaci anche per il trattamento di carcinomi mammari in stadio avanzato, recidivante o diffuso ad altri organi.

I suoi effetti collaterali sono di solito lievi:

Alcune pazienti possono sviluppare sintomi simil-influenzali, diarrea, mal di testa, reazioni allergiche. In alcuni casi Herceptin può produrre un danno cardiaco, di solito di lieve entità che nella maggior parte dei casi è reversibile dopo la sospensione del trattamento.

Tuttavia, al momento si ignorano gli effetti a lungo termine di qualunque danno a livello cardiaco; per tale motivo Herecptin non è indicato per il trattamento di pazienti con problemi cardiaci.

La via di somministrazione è quella endovenosa, ogni 3 settimane.

Istituto Europeo di Oncologia

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FARMACI CHE ALTERANO LA CREATIN FOSOFCHINASI (CPK).


PRINCIPI ATTIVI: NOME COMMERCIALE

Acido aminocrapoico: Caprolisin
Alcool
Aloperidolo: Serenase, Haldol, Bioperidolo
Alotano: Fluothane
Amfotericina B: Abelcet, Amphocil, Anfocort, Fungilin, Fungizone
Antidepressivi triciclici
Barbiturici, overdose
Captopril Acediur, Aceplus, Acepress, Capoten)
Chinidina: Chinteina, Idrochinidina, Longachin, Naticardina R, Natisedina, Ritmocor
Clonidina: Adesipress, Catapresan, Iopidine, Isoglaucon
Cocaina
Codeina: Cardiazol-paracodina, Codeinol, Codipront; Coefferalgan; Hederix Plan, Lonarid, Paracodina, Tachidol
Colchicina: Colchicina lirica
Desametasone: Decadron, Soldesam, Tobradex, Doxiproct plus,
Digossina: (Lanoxin, Eudigox, Lanitop
Eroina
Fenciclidina
Fenobarbital: Comizial I forte, Gardenale, Dintoinale, Luminale, Luminalette, Metinal idantoina
Furosemide: Lasix, Spirofur, Lasitone, Fluss
Gemfibrozil: Fibrocit, Fibros, Gemlipid, Genlip, Genozil, Lipogen, Lipozid, Lopid

Glutetimide: Orimeten
Imipramina: Tofranil
Inibitori dell’HMG-CoA reduttasi
Isotretinoina: Roaccuten, Isotrex gel
Labetalolo: Ampiress, Ipolab, Trandate, Trandiur
Lidocaina
Litio: Cabolithium
Monossido di carbonio, avvelenamento
Morfina: Cardiostenol, MScontin; Skenan
Penicillamina: Pemine
Perfenazina: Mutabon ansiolitico, Trilafon
Pindololo: Visken
Proclorperazina: Difmetre, Stemetil
Propanololo: Inderal
Succinilcolina

framacovigilanza.org

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INFEZIONE DA CLOSTRIDIUM DIFFICILI: che cosa occorre sapere in Medicina Generale.


MONTMARTRE - PARIS.

MONTMARTRE – PARIS.

CENNI STORICI

Il Clostridium difficili (CDI) è un bacillo Gram-positivo, anaerobio, sporigeno, opportunista. Manifesta l’azione patogena tramite la produzione di tossine: la tossina A e la tossina B . I ceppi non tossigeni non sono responsabili di sintomatologia clinica.
Da alcuni anni è segnalata la presenza di un ceppo particolarmente virulento, denominato BI/NAP1/027, produttore di grande quantità di entrambe le tossine e quindi responsabile di epidemie molto gravi, che tuttavia non hanno colpito il nostro paese.
Ha un periodo di incubazione variabile, di cui è noto il minimo (1-2 giorni), ma non il massimo, convenzionalmente (e artificiosamente) considerato attorno alle 12 settimane.
La trasmissione è interumana, feco-orale; i pazienti in fase diarroica sono estremamente contagiosi; la contagiosità si riduce in modo drastico alla scomparsa della diarrea. IL CDI è presente in parte della popolazione sana (si stima il 2-3% degli adulti sani), ma la sua prevalenza aumenta negli anziani, specie se ospiti di strutture residenziali.
L’infezione da CDI può avere molteplici espressioni cliniche, di diversa gravità: dalla semplice diarrea, alla colite pseudomembranosa, fino la perforazione, la spesi. La diarrea è spesso associata a dolori addominali e febbre, può presentarsi con poche o moltissime scariche giornaliere; le feci sono particolarmente e caratteristicamente maleodoranti, come accade per altre infezioni da anaerobi.

UN’EPIDEMIOLOGIA IN RAPIDA EVOLUZIONE.

La CDI fu identificata alla fine degli anni 70, quando ancora le manifestazioni cliniche erano relativamente rare. E’ però dai primi 2000, e in Italia in particolare negli ultimi 4-5 anni, che nei paesi industrializzati la sua diffusione ha assunto una dimensione crescente e di grandi proporzioni, fino a portare la CDI ad essere oggi la prima causa di diarrea infettiva correlata all’uso di antibiotici e tra le infezioni più frequenti correlate all’assistenza.
L’ascesa negli ultimi due-tre anni è stata talmente rapida che i sistemi di sorveglianza tradizionale, che includono la CDI genericamente tra le diarree di origine infettiva “non da salmonelle”, non sono al momento adeguati per fornire dati significativi, né in ambiente ospedaliero né in comunità. I dati di idversi paesi industrializzati mostrano comunque nell’ultimo decennio una crescita dell’incidenza di circa 10 volte. Nel Regno Unito ad esempio, dati recenti documentano un’incidenza annuale di oltre 20 casi per 100.000 abitanti.
Benchè anche pubblicazioni, recenti descrivano la CDI come patologia epidemica nosocomiale e soltanto di eccezionale riscontro nel territorio, osservazioni dirette degli ultimi mesi forniscono uno scenario epidemiolgico locale in rapida evoluzione, verso il quadro osservato già da qualche anno negli Stati Uniti e in altri paesi europei. In sostanza potremmo tracciare oggi 4 profili epidemiologici fondamentali dei casi di CDI:

  1. casi che si manifestano in ospedale o in struttura socio-assistenziale dopo almeno 1-2 giorni dal ricovero in ospedale, considerati di origine nosocomiale certa;
  2. focolai epidemici in ambito nosocomiale o in strutture socio-assistenziale, sempre più rari e via via di minor impatto dopo l’implementazione delle complesse e impegantive misure di controllo;
  3. casi che esordiscono in comunità (cioè nel territorio), in pazienti che non hanno avuto un recente ricovero in ospedale (entro 12 settimane precedenti l’esordio dei sintomi), in deciso aumento;
  4. casi comunitari, in pazienti che non hanno in anamnesi un recente ricovero in ospedale.

I casi di cui ai punti 3 e 4 costituiscono una vera emergenza epidemiologica, in rapida espansione; in molte casistiche internazionali costituiscono ormai circa la metà di tutti i casi di CDI.
La CDI compare comunque nella gran parte dei casi in presenza di fattori di rischio, per quanto siano descritti casi che non ne presentano alcuno.

Fattori di rischio per CDI

  • Recente terapia antibiotica, specie con fluorochinoloni, cefalosporine, penicilline, clindamicina e se protratta per almeno 6-8 settimane,
  • Assunzione di inibitori di pompa prortonica (PPI),
  • Età > 60 anni
  • Precedenti interventi di chirurgia gastrointestinale
  • Sondino nasogastrico o gastrostomia,
  • Permanenza in ospedale (>7 giorni) o in strutture residenziali,
  • Recente episodio di CDI (possibile recidiva),
  • Recente esposizione a casi di CDI,
  • Presenza di gravi patologie di base,
  • Immunodepressione, anche iatrogena (cortisonici, chemioterapia antiblastica, ecc).

I primi 3 fattori evidenziati sono i più rilevanti. In particolare per un soggetto semplicemente colonizzato (cioè asintomatico) la terapia antibiotica (specie con alcuni principi attivi come le cefalosporine di 2° e 3° generazione e i fluorochinoloni), aumenta il rischio di CDI di circa 5 volte, e la terapia con PPI la raddoppia. In sostanza, la CDI diviene più frequente nelle situazioni nelle quali sia sovvertita la normale flora microbica, che possono quindi lasciar spazio nell’ecosistema intestinale a patogeni opportunisti come il C. difficile.

BEIRUT-LIBANO.

BEIRUT-LIBANO.

DIAGNOSI BASATA SUI DATI DI LABORATORIO
REGIONE EMILIA ROMAGNA.

La diarrea associata a Clostridium Difficile è una entità clinica sempre più frequente in ambito ospedaliero e nelle strutture per anziani.
occorre considerare la diagnosi di Diarrea Associata a CDI in caso di comparsa di diarrea, specie se con feci tipicamente maleodoranti. Il sospetto deve essere ancora più forte in presenza di uno o più dei fattori di rischio descritti.

Caratteristiche dei pazienti su cui effettuare il test:
In base ai dati disponibili in letteratura si ritiene appropriato utilizzare i test di ricerca delle tossine A e B come indagine di primo livello da effettuare su pazienti che presentino sintomatologia ed anamnesi compatibili con diarrea da CDI.

Tali test sono quindi indicati nei soggetti che presentino:
Diarrea ed età >2 anni
Almeno una delle seguenti condizioni: esordio dei sintomi durante ricovero c/o ospedale o lungadegenza extraospedaliera, terapia antibiotica sistemica in corso.
Oppure almeno 2 delle seguenti condizioni: ricovero nelle precedenti 4 settimane, terapia antibiotica nelle precedenti 4 settimane, età ≥65 anni o patologie gastro-intestinali predisponenti (es. resezioni del tratto GI, tumore del tratto GI, terapia con PPI).

N.B: in presenza di diarrea con quadro clinico severo, compatibile con diarrea da CDI è comunque consigliabile procedere alla ricerca delle tossine A e B anche se tali casi non rientrano nei criteri sopraelencati (inclusi i casi comunitari).

INVIO E VERIFICA DEI CAMPIONI

Si raccomanda di inviare i campioni in laboratorio e consentire la processazione nel più breve tempo possibile (entro 1 ora oppure conservati a + 4°C per non più di 8 ore). La verifica dei campioni al momento dell’arrivo in laboratorio è importante per escludere i campioni di feci formate dalla ricerca delle tossine, in quanto considerati campioni “non idonei”.

La ricerca delle tossine A e B deve essere eseguita soltanto su feci liquide (in pratica che assumono la forma del contenitore). Non deve essere invece eseguita su feci formate né su tampone rettale.
La quantità del campione deve essere indicativamente non meno di un cucchiaio per garantire il più possibile un risultato finale attendibile del test.

NB. il test non va mai richesto:

  • su feci formate
  • al termine della terapia, per verifica dell’efficacia (risulta comunque positivo per molte settimane)
  • sugli asintomatici (conviventi o in contatto con un caso di CDI).

TERAPIA

Nei casi con sintomatologia moderata e senza complicanze l’antibiotico di prima scelta è rappresentato dal metronidazolo per via orale (OS), alla posologia di 500 mg per 3 volte al di per 10 giorni. Nei casi in cui sia impossibile l’assunzione per OS, il metronidazolo va somministarto per infusione endovenosa (classeH/Osp), alle stesse dose.
La vancomicina è di seconda scelta, la posologia raccomandata in letteratura è di 125 mg per OS, 4 volte al giorno per 10-14 giorni. In Iatlia la sola disponibilità delle capsule da 250 mg rende di fatto obbligatoria la somministrazione di 1 g al giorno, ma senza rischi particolari: la vancomicina per OS non viene assorbita a livello sistemico e ha l’obiettivo di raggiungere elevate concentrazioni nel colon. Viceversa, se somministrata per via endovenosa non ha effetto sulla CDI, perchè non raggiunge concentrazioni efficaci nel colon……

RECIDIVE

La recidiva compare in circa il 25% dei pazienti trattati con successo; di questi il 35-45% avrà una seconda recidiva, di questi ultimi oltre il 50% avrà ulteriore episodio.
Per la recidiva si consiglia il trattamento con gli stessi criteri del primo episodio, poichè la recidiva non è dovuta alla resistenza antibiotica al primo farmaco utilizzato.
Alcuni autori raccomandano la VANCOMICINA per OS, con diversi schemi come sotto:

  • per 10-14 giorni: 250 mg 4 volte al di,
  • la settimana a seguire 250 mg 2 volte al die
  • la settimana successiva: 250 mg una volta al die
  • le 2-4 settimane successive: 250 mg ogni 2 o 3 giorni.

Probabilmente nel prossimo futuro, per il trattamento delle situazioni più impegnative, saranno disponibili anche in Italia un antibiotico (la fidaxomicina) e la possibilità di effettuare il cosiddetto trapianto di feci, per via duodenale o rettal.

PREVENZIONE NEI CONVIVENTI

Pietro R. * Silvia S. I**, Valentina S*: *Direzione Sanitaria Azienda USL di Reggio Emilia, **Laboratorio analisi di Guastalla. Azienda USL di Reggio Emilia.
Servizio Sanitario REgionale Emilia Romagan
CDC Vital Signs: Preventing Clostridium Difficle infectio – MMWR 2012; 61:157-62
Cohen SH et al. SHEA-IDSA Guideline – Clinical Practice Guidelines for Clostridium Difficile infection in adults: 2010 Update by the society for Healthcare Epidemiology of America (IDSA). Infect Control Hosp Epidemiol 2010, 31:431-55

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Imaging dell’encefalo TC O RM?


L’imaging dell’encefalo vede attualmente la TC e la RM come metodiche di scelta.
L’esame radiografico non ha in effetti un ruolo importante, potendo solo identificare eventuali fratture o tumori ossei, cosi pure lo studio ecografico, utilizzato per uno studio indiretto dell’encefalo, mediante la valutazione dei vasi epi-aortici e carotidei in particolare.

QUANDO E’ PREFERIBILE OPTARE PER LO STUDIO IMAGING DELL’ENCEFALO CON TC O PER QUELLO DI RM.

Quando ci si trova di fronte ad una sospetta patologia encefalica la scelta dell’imaging dell’encefalo è tra TC e RM.

In genrerale i vantaggi della TC rispetto alla RM sono:

  • esame più rapido
  • minor costo
  • più ampia disponibilità sul territorio
  • possibilità di continuare a monitorare i pazienti critici
  • maggiore sensibilità nell’evidenziare lesioni emorragiche acute

Per tutti questi motivi l’imaging dell’encefalo con TC si preferisce nelle patologie encefaliche ad insorgenza acuta, come ad esempio in caso di trauma, insorgenza improvvisa di cefalea grave, coma acuto, stroke acuto.

Una delle poche situazioni acute in cui è preferibile seguire un imaging dell’encefalo mediante RM è il caso di una sospetta compressione spinale; in pazienti che si presentano con comparsa improvvisa di deficit neurologici come parestesie, perdita del controllo sfinterico e debolezza agli AAII è dunque l’RM lo studio di scelta.

Le rondine.

L’RM ha un ruolo di primo piano nelle patologie encefaliche non acute per una serie di motivi.

  • possibilità di acquisizione multiplanari
  • migliore distinzione fra sostanza bianca e grigia
  • miglior capacità di differenziare sanguinamenti subacuti da quelli cronici (grazie alla degradazione dell’emoglobina)
  • possibilità di evidenziare dettagli anatomici non visibili con l’imaging TC

Le situazione in cui l’esame di scelta risulta l’RM sono quindi lesioni neoplastiche, infezione, traumi non acuti, storia di crisi epilettiche, demenza.

In generale, nella scelta tra TC o RM si può rifare alla regola delle 48 ore:

  1. se la sintomatologia è insorta da meno di 48 ore -> imaging di scelta è la TC senza mezzo di contrasto. Qualora l’esame di base di faccia sospettare un ascesso o un tumore, a meno che non vi siano specifiche controindicazioni, si procede con l’esame TC con mezzo di contrasto che permette di ottenere maggiori informazioni in base a come la lesione in questione assume il mdc.
    se invece si sospetta una lesione ischemica acuta, il mdc è controindicato, poichè potrebbe extravasare nel parenchima cerebrale, non più protetto delle barriere ematoencefalica lesa dall’insulto ischemico, e quindi causare danni nelle zone parenchimali perilesionale.
  2. Se la sintomatologia è presente da più di 48 ore -> l’esame di scelta è quello di RM, completato con l’esame con mdc (il gadolinio in questa caso) qualora si sospetti una neoplasia primitiva o secondaria o in caso di sintomi neurologici focali.
Calanque de Cassis-France.

Les Calanques de Cassis – France.

IMAGING CON O SENZA CONTRASTO?

Con il termine enhancement si intende una maggiore evidenza della lesione rispetto al parenchima circostante in seguito alla somministrazione del mdc intravenoso.

Alla TC, il contrasto enhancement si intende una maggiore evidenza della lesione rispetto al parenchima circostante in seguito alla somministrazione del mdc intravenoso.

Alla RM il mdc (il gadolinio) determina un accorciamento del T1 della lesione che diventa iperintensa.

medmedicine.it

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Linee Guida per la stenosi dei vasi epiaortici.


ARETRIE CAROTIDI

Le arterie carotide interne (CI), insieme alle arterie vertebrali, sono i vasi principali che garantiscono l’apporto di sangue al cervello.
Per stenosi delle carotide s’intende Il restringimento del lume dell’arteria carotide, con conseguente riduzione del calibro del vaso e minor apporto di sangue.La causa più frequente della stenosi carotidea è rappresentata dell’aterosclerosi, più spesso correlata a: ipertensione arteriosa, fumo di sigaretta, età avanzata, sesso maschile, colesterolo alto, obesità, alcool, uso di contracetivi orali.
Per quel che concerne l’arteria (aa) carotide la sede dove più frequentemente si può formare la placca ateromasica è la biforcazione carotidea, laddove l’arteria carotide comune (CC) si divide in arteria CI (che porta il sangue al cervello) ed arteria carotide esterna (che irrora essenzialmente il massicio facciale).

  • Stenosi severe e persino l’occulsione dell’aa. carotide possono essere del tutto asintomatiche, per il buon compenso emodinamico a livello cerebrale sostenuto dell’aa. carotide controlaterale e dell’aa. vertebrale (anch’essa deputata alla perfusione cerebrale). Qualora questo compenso non sia sufficiente, si determina un minor afflusso di sangue al cervello (ischemia) con conseguente sofferenza cerebrale che si può tradurre essenzialmente in due quadri clinici principali:
    TIA
    Stroke – Ictus ischemico

Per le caratteristiche anatomiche che possiede, la carotide è una sede preferenziale per la formazione di placca ateroscleortica in CI ed esterna si genera una turbolenza del flusso ematico che smette di essere un flusso laminare generando dei vortici. Questi vortici del flusso, associati a ipertensione arteriosa e ipercolesterolemia, sono i maggiori fattori di rischio per la genesi dell’aterosclerosi carotidea.

L’insufficienza cerebro-vascolare di origine carotidea generalmente si sviluppa a focolaio, producendo sintomi emisferici con alterazioni sensitive e motorie degli arti (monoparesi, emiplegie), della parola (disartria, afasia), della vista (emianopsie, amaurosi monolaterali), controlaterali alle lesioni e sintomi aspecifici della coscienza (perdita della memeoria, confusione e sincope).
Le alterazioni neurologiche posso essere transitorie (da pochi minuti a qualche ora) o permanenti; presentarsi con un unico episodio oppure con una progressione della sintomatologia.

DIAGNOSI

Il test diagnostico di primo livello di una eventuale stenosi carotidee e l’ECOCOLORDOPPLER dei vasi epiaortici o tronchi sovraaortici (TSA), sia nei pazienti asintomatici con sospetta stenosi delle carotidea, sia nei pazienti con sintomi tipo neurologico.

L’AngioRM o l’AngioTC, sono consigliati come test di secondo livello nei pazienti sintomatici in cui l’ecocolordoppler dia risultati incerti.

TERAPIA MEDICA

E’ importante che il paziente con stenosi dell’arteria carotide o vertebrale SMETTA DI FUMARE e abbia una pressione arteriosa inferiore a 140/90 mmHg. Da consigliare anche una dieta e esercizio fisico adeguati. E’ raccomandata una statina per ridurre il colesterolo LDL a livelli inferiore a 100 mg/dl. Nei diabetici il target dovrebbe essere inferiore a 70 mg/dl. Sempre nei diabetici è importante il trattamento dell’iperglicemia. Tuttavia le linee guida ammettono che la prevenzione dell’ictus non è stata dimostrata per valori di emoglobina glicata <7% Nelle stenosi carotidee e vertebrali è raccomandata la prescrizione di ASA (75-325 mg/die). Questa raccomandazione deriva dal fatto che la presenza di una malattia stenosante a livello carotideo o vertebrale comporta un aumentato rischio non solo di ictus ma anche di infarto miocardico e di altri eventi cardiovascolari. Però si ammette che al momento la terapia antiaggregante non ha dimostrato di ridurre l’ictus nelle stenosi asintomatiche.

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Dopo un ictus oppure un TIA le terapie raccomandate sono: ASA (75-325 mg/die), clopidogrel (75 mg/die) oppure la combinazione ASA/dipiridamolo a lento rilascio (25/200 mg x 2/die). Ognuna di queste scelte è preferibile alla associazione ASA/clopidogrel a causa dell’aumentato rischio emorragico.

TERAPIA CHIRURGICA

La stenosi carotidea va trattata quando il lume originario si è ridotto del 70% anche se il paziente non accusa sintomi.
Quando la stenosi è inferiore al 70%, ma superiore al 60% va trattata solo se il paziente presenta determinati sintomi.

Nelle stenosi sintomatiche attualmente esistono due opzioni di trattamento : la prima opzione è l’angioplastica con palloncino associata al posizionamento di uno stent, attraverso un catetere portato direttamente in arteria CI: quest approcedura viene eseguita da un radiologo interventista.
La seconda opzione è l’intervento chirurgico che viene eseguito dal chirurgo vascolare.

la scelta tra stenting ed endoarterectomia dipende da vari fattori. Nei pazienti anziani è preferibile la chirurgia, soprattutto se l’anatomia vascolare non è favorevole per lo stenting. Al contrario lo stenting può essere preferibile nei casi in cui l’anatomia renderebbe difficile la chirurgia.

Lega Friuliana per il cuore

Pillole.org

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