FIBRILLAZIONE ATRIALE.


La fibrillazione atriale (FA) è l’aritmia cardiaca più frequente e la sua incidenza aumenta con l’avanzare dell’età, interessa all’incirca l’1% dei soggetti di età inferiore a 60 anni, e l’8% dei soggetti di età superiore ad 80 anni.

La FA è una tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da un’attivazione atriale non coordinata, con conseguente deterioramento della funzione meccanica dell’atrio. I reperti elettrocardiografici comprendono la sostituzione della onde P normali (derivanti dall’attivazione sincrona degli atri) con onde oscillatorie o di fibrillazione diverse tra loro per dimensioni, ampiezza, durata. I complessi QRS rimangono stretti, a meno che siano presenti altre alterazioni della conduzione (es. blocchi di branca, vie di conduzione accessorie). La frequenza ventricolare è spesso rapida, compresa tra 90 e 170 battiti/min.

La FA è causa di significative morbilità e mortalità, in quanto altera la funzione cardiaca ed aumenta il rischio di ictus. Le principali implicazioni cliniche sono riassunte dei pazienti con FA sono all’incirca 5 volte superiori a quelli dei pazienti indenni dall’aritmia. La FA rappresenta un fattore di rischio indipendente di mortalità; l’aritmia può inoltre causare o aggravare uno scompenso cardiaco, e nei pazienti con precedente infarto miocardico determina un aumento dei tassi di mortalità.

FISIOPATOLOGIA

Nell’innesto e nel mantenimento della FA sono stati identificati due meccanismi: un’accentuata automaticità a livello di uno o più foci di depolarizzazione, e fenomeni di rientro riguardanti uno o più circuiti aberranti. Quando persiste nel tempo la FA può causare un rimodellamento dell’atrio, caratterizzato da: fibrosi “a chiazze”; abnorme ed eccessiva deposizione di collagene; infiltrazione grassa del nodo senoatriale; alterazioni moleoclari dei canali ionici; alterazioni del pattern di depolarizzazione e della bioenergetica cellulare; apoptosi. Il rimodellamento irreversibile determina un ingrandimento irreversibile dell’atrio. Tanto più a lungo persiste la FA, tanto più difficile risulta il rispristino del normale ritmo sinusale. Dopo aver superato un punto critico, una FA parossistica si autoperpetua e diventa persistente.

DEFINIZIONE

I diversi tipi di FA hanno prognosi diverse, diversi tassi di mortalità, ed opzione terapeutiche diverse (tabella 1). La FA valvolare, ad es. causata da alterazioni strutturali della valvola mitrale o da cardiopatie congenite, è associata al rischio più elevato di citus (17 volte più elevato rispetto alla popolazione generale, e 5 volte più elevato rispetto alla FA non valvolare).

Tabella 1
Classificazione della FA

  • FA cronica/permanente: non risponde alla cardioversione
  • FA isolata: pazienti di età inferiore a 60 anni nei quali non vengono riscontrate possibili cause cliniche o ecocardiografiche della FA
  • FA non valvolare: FA non attribuibile a patologie valvolari, a protesi valvolari o a interventi chirurgici di riparazione valvolare
  • FA parossistica: episodi che si interrompono spontaneamente
  • FA persistente: FA parosisstica che persiste per più di 7 giorni, oppure FA che termina soltanto con la cardioversione
  • FA ricorrente: due o più episodi di FA
  • FA secondaria: FA causata da una condizione patologica o da un evento distinti (es. infarto miocardico, interventi di cardiochirurgia, patologie polmonari, ipertiroidismo)

Fuster V, Rydén LE, Cannom DA et al. ACC/AHA/ESC.
2006 Guidelines for the management of patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines: developed in collaboration with the european Heart Rhythm Association.
Circulation 2007; 116 (6):e138
Circulation 2006, 114 (7):e257-e354.

La FA secondaria è causata da un’alterazione sottostante, ed è reversibile in seguito al trattamento di tale condizione. Le condizioni sottostanti più comuni sono elencate in tabella 2.
Una FA può svilupparsi immediatamente dopo un intervento di chirurgia cardiaca o toracica, questa forma è solitamente autolimitante, ma se persiste va trattata in maniera aggressiva a causa del rischio di ictus. La FA isolata riguarda pazienti di età inferiore a 60 anni, indenni da crdiopatie sottostanti, e che non presentano cause identificabili. Nei pazienti con FA isolata la prognosi è molto favorevole. La FA parosisstica è caratterizzata da episodi di FA intermittente che terminano spontaneamente. La FA cronica è continua e non può essere convertita a ritmo sinusale: la definizione riguarda anche i casi in cui si decide di non tentare la cardioversione. La FA persistente non è autolimitante, ma può essere terminata da una cardioversione elettrica o farmacologica.

Tabella 2
Cause di FA secondaria

  • Cardiache
    • Interventi di chirurgia cardiotoracica
    • Cardiopatie congenite
    • Scompenso cardiaco
    • Patologie infiltrative (es. cardiopatia da amiloide)
    • Ipertensione cronica
    • Infarto miocardico
    • Miocardite
    • Pericardite
    • Patologie valvolari
    • Sindrome di Wolff-Parkinson-White
  • Non cardiache
    • Alcolismo
    • Cuore polmonare
    • Abuso di sostanze stupefacenti
    • Ipertiroidismo
    • Polmonite
    • Embolia polmonare
    • Apnee notturne.

PRESENTAZIONE CLINICA

La FA possiede un ampio spettro di presentazioni cliniche. Alcuni pazienti possono essere asintomatici. Altri possono presentare un ictus, uno scompenso cardiaco conclamato, oppure un “collasso cardiovascolare”. Più comunemente i pazienti lamentano palpitazioni, dispnea, facile affaticabilità, capogiri, dolore toracico. Dal momento che i sintomi sono aspecifici, essi non possono essere utilizzati a scopo diagnostico per determinare l’insorgenza dell’aritmia. Nei casi in cui l’elettrocardiografia non riesce ad evidenziare la FA, ma persiste un forte sospetto diagnostico, per documentare l’aritmia può essere necessario un monitoraggio di Holter.

VALUTAZIONE

Il primo obiettivo della valutazione clinica deve essere quello di determinare la stabilità delle condizioniclincihe del paziente e in caso di necessità di stabilizzare tali condizioni.
Se il paziente non è stabile per la presenza di ipotensione, angina, grave scompenso cardiaco, eventi cerebrovascolari, è indicata una cardioversione elettrica d’urgenza.
Se il paziente si trova in condizioni cliniche stabili, la raccolta anamnestica, l’esame obiettivo e gli esami di laboratorio devono focalizzare la propria attenzione sulle possibili cause dell’aritmia, sui fattori scatenanti, sulle condizioni patologiche associate. Gli esami standard che possono essere utilizzati per valutare la funzione cardiaca e riconoscere le più comuni condizioni patologiche associate comprendono l’elettrocardiografia, l’emocormo, gli esami ematochimici, al misurazione dei livelli dell’ormone tireotropo, la radiografia del torace e l’ecocardiografia (Tabella 3). L’ecocardiografia fornisce infromazioni sulle dimensioni cardiache, sull’anatomia e la funzione delle valvole, sulle dimensioni delle camere, su eventuali alterazioni della  motilità della parete ventricolare, sulle funzioni sistolica e diastolica, su eventuali alterazioni pericardiche. In presenza di un sospetto clinico di ischemia miocardica occorre determinare i livelli degli isoenzimi della creatina chinaso e dei livelli di troponina. In alcuni pazienti possono essere necessari ulteriori test, come un test da sforzo o esami elettrofisiologici.

Tabella 3
Valutazione iniziale del paziente con FA

  • Radiografia del torace: identificare eventuali patologie polmonari (es. polmonite, congestione vascolare, broncopneumopatia cronica ostruttiva)
  • Emocromo: identiifcare eventuali patologie associate (es. anemia, infezioni)
  • Esami ematochimici: identificare alterazioni elettrolitiche che possono causare o aggravare una FA. Valutare le funzioni renale, epatica e glicemia
  • Ecocardiografia: valutare: le dimensioni e la morfologia del cuore; le dimensioni e le pressioni delle camere cardiache; la struttura e la funzione delle valvole; la presenza di versamenti pericardici; alterazioni della motilità della parete; le funzioni sistolica e diastolica.
  • Elettrocardiografia: diagnosi della FA ed identificazione di altre aritmie (es. flutter atriale, tachicardia ventricolare). Identificare altre condizioni cardiache (es. ipertrofia ventricolare sinistra, ischemia, segni di sofferenza miocardica ∫strain∫, lesioni)
  • Misurazione dei livelli dell’ormone tireotropo: identificare un ipertiroidsmo.

Dicembre 2011: Clochard a Monaco di Baviera.

CONTROLLO DEL RITMO

La cardioversione al nromale ritmo sinusale può essere ottenuta elettricamente o farmacologicamente; con entrambe le strategie è necessaria una terapia anticoagulante, da condurre prima e dopo la cardioversione, volta alla prevenzione delle tromboembolie. Le Linee-guida consigliano di iniziare il trattamento anticoagulante 3 settimane prima della cardioversione, e di continuarlo per 4 settimane dopo l’intervento; i trombi possono in effetti formarsi anche 48 ore dopo l’insorgenza della FA e la funzione atriale non torna alla norma immediatamente dopo la cardioversione. Gli atri  risultano infatti spesso “intontiti” (stunned), per cui in assenza della somministarzione di warfarin il rischio di ictus rimane elevato per diverse settimane.
La cardioversione farmacologica e il successivo mantenimento del normale ritmo sinusale sono difficili da ottenere, principlamente a causa della limitata efficacia a lungo termine dei farmaci utilizzati, del rischio di scatenare aritmie ventricolari, del rischio di effetti collaterali a lungo termine. I farmaci comunemente utilizzati per la cardioversione comprendono Ibutilide, flecainide, dofetilide, sotalolo, propafenone ed amiodarone.
Farmaci più vecchi come chinidina , procainamide e disopiramide vengono raramente utilizzati, a causa dei loro effetti collaterali. Il dronedarone, derivato non-iodinato dell’amiodarone, appare in gardo di ridurre la FA senza causare i gravi effetti collaterali a lungo termine dell’amiodarone; esitono tuttavia dei timori circa la sicurezza del farmaco nei pazienti con scompenso cardiaco garve.
La scelta del farmaco dipende anche della storia cardiaca del paziente. Flecainide e propafenone, ad esempio, vengono preferiti nei pazienti con nessuna cardiopatia o una cardiopatia minima e funzione ventricolare sistolica preservata, mentre amiodarone e dofetilide vengono preferiti nei pazienti con scompenso cardiaco. I pazienti con FA parosisstica possono seguire un approccio detto “del farmaco in tasca”, in base al quale assumono una compressa di flecainide o di propafenone al manifestarsi di un epsidoio di FA. L’approccio è spesso efficace nell’ottenere una conversione al ritmo sinsuale, ed ovvia alla necessità di assumere cronicamente i faramci antiaritmici. La tabella 4 elenca i farmaci antiaritmici più comunemente utilizzati, i potenziali effetti collaterali.

Tabella 4
Farmaci antiaritmici utilizzati nel trattmento della FA

  • Amiodarone: cordarone 200 mg cpr e ev 5 fl 50 mg/ml 3 ml, H. amiodar.
    dosaggio suggerito 600-1200 mg/die per 1-2 settimane; quindi ridurre progressivamente fino al dosaggio minimo efficace. Dose di mantenimento 200 mg/die.
    I possibili effetti collaterali: alterazioni della conduzione cardiaca, anafilassi, tossicità polmonar, scompenso cardiaco, tossicità oculare, alterazioni tiroidee, reazioni da ipersensibilità, insufficienza epatica, lupus, trombocitopenia, sindrome di Steven-johnson.
  • Disopiramide: ritmodan 100 mg e 250 mg RM.
    400-800 mg/die in dosi suddivise. Effetti collaterali: torsades des pointes, lupus da farmaci, epatotossicità, ipoglicemia, scompenso cardiaco.
  • Dofetilide: Non disponibile
  • Flecainide: Almarytm 100 mg e ev H.
    effetti collaterali: diverse attività pro-aritmiche, torsades des pointes. Non consigliabile in pazienti con FA cronica.
  • Ibutilide: somministrazione singola da 1 mg per via endovenosa; se non risulta efficace la somministrazione può essere ripetuta una volta, dopo 10 minuti.
    Effetti collaterali: tachicardia ventricolare polimorfa, ipotensione, cefalea. Cautela è necessaria nei pazienti con allungamento dell’intervallo QT, ipokaliemia, ipomagnesemia, bradicardia. E’ necessario un monitoraggio elettrocardiografico continuo per 4 ore dopo l’ultimo dosaggio.
  • Propafenone 225-425 mg/12 ore per via orale
    Effetti collaterali: granulocitosi, nagina, dolore toracico, scompenso cardiaco, blocco atrio-ventricolare, bradicardia, ipotensione, palpitazioni, arresto sinusale, lupis da farmaci, broncospasmo.
  • Sotalolo: 80-160 mg 2 v/die
    Effetti collaterali: torsades de pointes, diverse azioni pro-aritmiche, scompenso cardiaco , bradicardia, blocco cardiaco, asma. Per 3 giorni dopo l’inizio del trattamento è necessario un monitoraggio elettrocardiografico continuo. Non v asomministrato a pazienti con insufficienza renale.
  • Procainamide: ND
  • Chinidina: ND

Titisee-Germany.

CONTROLLO DELLA FREQUENZA CARDIACA

La diminuizione della frequenza della risposta ventricolare, o terapia di “controllo della frequenza”, ottiene un miglioramento del riempimento diastolico e della perfusione coronarica, diminuisce il fabbisogno energeticio del miocardio e previene la cardiomiopatia mediata dalla tachicardia. Le attuali linee-guida indicano come obiettivi terapeutici una frequenza cardiaca a riposo inferiore a 80 battiti/minuto, ed una frequenza cardiaca durante esercizio inferiore a 110 battiti/minuti, non sarebbe meno efficace dell’approccio più aggressivo nella prevenzione di morte da cause cardiache, scompenso cardiaco, ictus, aritmie di gravità tali da mettere in pericolo la sopravvivenza del paziente.
Secondo un recente studio clinico randomizzato e controllato, d’altro canto, un controllo meno aggressivo della frequenza cardiaca a riposo inferiore a 110 battiti/minuto, non sarebbe meno efficace dell’approccio più aggressivo nella prevenzione di morte da cause cardiache, scompenso cardiaco, ictus, aritmie di garvità tali da mettere in pericolo la sopravvivenza del paziente.

Per il controllo della frequenza cardiaca vengono spesso utilizzati farmaci beta-bloccanti (es. metoprololo, esmololo e propranololo) e i calcio-antagonisti non-diidropiridinici (es. diltiazem, verapamil). I farmaci di prima scelta sono in genere i beta-bloccanti.
La digossina non viene più considerata un farmaco di prima scelta nel trattamento della FA, in quanto è stato dimostrato ch eil farmaco è scarsamente efficace durante esercizio. La digossina, tuttavia, può essere utilizzata in associazione ai beta-bloccanti o ai calcio-antagonisti. La digossina ottiene un rallentamento della frequenza ventricolare, principlamente aumentando il tono vagale.

TERAPIA ANTICOAGULANTE

In assenza di terapia anticoagulante, nei pazienti con FA il rischio stimato di ictus è del 5% per anno. Sia quando vengono trattate per il controllo del ritmo si aquando vengono trattate per il controllo della frequenza, la FA parossistica e la FA cronica necessitano di un trattamento anticoagulante; rappresentano un’eccezione a questa regola i casi in cui i rischi del trattamento superano i benefici.
I farmaci somministarti per vi orale più comunemente utilizzati come terapia anticoagulante comprendono warfarin, clopidogrel e acido acetilsalicilico (ASA). Diversi studi clinici condotti nell’ambito del Cochrane Collaboration hanno dimostarto i seguenti concetti: il warfarin è più efficace dell’ASA, ma è associato ad un rischio più elevato di emorragie; il warfarin è più efficace dell’associazione tra ASA e clopidogrel e presenta lo stesso rischio di emorragie; a causa del rischio di emorragie l’aggiunta di ASA a dosi piene ad una terapia con warfarin è sconsigliabile.
I dati complessivi raccolti da 5 studi clinici randomizzati e controllati indicano che il warfarin riduce circa il 68% il rischio di ictus, mentre secondo 3 studi clincici randomizzati la diminuizione del rischio di ictus con la somministrazione di ASA sarebbe del 21%.

Il trattamento con warfarin è impegnativo, a causa dello stretto range terapeutico del framaco, della necessità di un frequente monitoraggio, delle possibilità multiple di interazioni con altri farmaci e con alimenti, del rischio di emorragie. Il dosaggio di warfarin va aggiustato in modo da ottenere un valore del cosiddetto Rapporto Internazionale Normalizzato (International Normalized Ratio, INR) compreso tra 2 e 3. Un valore di INR inferiore a 1.8 raddoppia il rischio di ictus, mentre quando si supera un valore di 3.5 il paziente non presenta ulteriori benefici ma, bensì un aumento del rischio di emorragie.
Le controindicazioni alla terapia con warfarin comprendono l’ipersensibilità al farmaco, la presenza di gravi epatopatie, recenti traumi o interventi chirurgici, la presenza di emorragie attive. Il rischio di eventi tromboembolici, cosi come il rischio di effetti collaterali dei farmaci anticoagulanti, aumentano con l’età dei paziente. L’aspetto di importanza fondamentale per ottimizzare gli outcome dei pazienti è appunto costituito dal bilanciamento tra questi due rischi. Lo strumento di previsione del rischio di ictus noto con l’acronimo CHADS2 è stato convalidato da numerosi studi clinici.

CHADS2 prende in considerazione, i seguenti fattori di rischio: scompenso cardiaco congestizio, ipertensione, età superiore o pari a 75 anni; diabete mellito, ictus o attacchi ischemici transitori (TIA), che contano 2 punti. Il rischio viene definito elevato (punteggio di 4 o superiore), moderato (punteggio di 2 o 3), basso (punteggio di 0 o 1).
Il punteggio CHADS2 presenta delle limitazioni; ad esempio non comprende tra i fattori di rischio, le coronaropatie e il sesso (le donne sono esposte ad un rischio tromboembolico più elevato rispetto agli uomini).

Organizzazioni come American College of Physicians, American Academy of Family Physicians, American Heart Association, European Society of Cardiology consigliano ch ei pazienti con FA non-valvolare a basso rischio di ictus vengano trattati con 81-325 mg di ASA al girono, mentre i pazienti con rischio più elevato andrebbero trattati con warfarin (ad un dosaggio tale da ottenere un valore di INR compreso tra 2 e 3).
Esiste un consenso generale nel consigliare la somministrazione di warfarin nei pazienti con punteggio CHADS2 pari o superiore a 2.

Cecilia Gutierrez, Daniel G. Blanchard
University of California San Diego, La Jolla, California USA.
Numero 199, Minuti
Organo della Fondazione Internazionale Menarini.

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