VITAMINA D


METABOLISMO DELLA VITAMINA D

La viatmina D è un ormone steroideo liposolubile e rappresenta, insieme al paratormone (PTH), uno dei principali fattori responsabili della regolazione nell’uomo della omeostasi calcemica.
Il 90% del fabbisogno di vitamina D è garantito dall’irradiazione solare mentre il 10% rimanente è assicurato dall’alimentazione.
La vitamina D è disponibile in due forme:

  • ergocalciferolo o (vitmaina D2) prodotta solo nei vegetali dall’irradiazione UVB a partire dall’ergasterolo e pertanto, può essere assunta dall’uomo solo con la dieta.
  • colecalciferolo o (vitamina D3) contenuta in piccola quantità in prodotti di origine animale, ma per la maggiore parte è prodotta nella cute umana dopo irradiazione ultravioletta (UVB con lunghezza d’onda 290-315 nm) a partire dal 7-deidro-colesterolo.

La vitamina D è fortemente liposolubile. Essa viene rapidamente assorbita a livello duodenale e digiunale e quindi distribuita attraverso la circolazione linfatica quasi totalmente al tessuto adiposo, da cui viene liberata in piccole quantità rispetto alla quota immagazzinata. Pertanto una maggiore massa adiposa diluisce la vitamina D, il che spiega perchè il rischio della sua carenza sia più elevato nei soggetti obesi.

Nell’organismo la vitamina D è biologicamente inattiva e come tale rimane in circolo solo per brevissimo tempo e le sue concentrazione ematiche sono pertanto molto ridotte (1-2 ng/ml) e nel corso del transito epatico, vengono convertite in 25-idrossicolecalciferolo: 25 (OH) D3 ad opera dell’enzima 25-idrossilasi. Questo processo metabolico può aver luogo anche in presenza di una riduzione del tessuto epatico funzionante. Tuttavia, recentemente è stata documentata un’elevata prevalenza di ipovitaminosi D nei malati affetti da epatite cronica HCV-correlata.
La 25(OH)D è il principale metabolita circolante della vitamina D e le sue concentrazioni sieriche costituiscono l’indice biochimico più attendibile dello stato di replezione vitaminica. La 25(OH)D è un metabolita parzialmente idrofilo che si deposita solo a livello epatico e muscolare; la sua emivita è più breve di quella della vitamina D e tale da soddisfare il fabbisogno per non più di 12-18 giorni. Trascorso tale periodo, nei pazienti con carenza di vitamina D cui sia stato somministrato di dosi mensili più elevate di calcifediolo supera questo problema.

secondo passaggio avviene a livello del tubulo prossimale del rene, dove viene trasformata ad opera dell’enzima alfa 1-idrossilasi nell’ormone biologicamnete attivo 1,25(OH)2D (calcitriolo).

Il fabbisogno giornaliero di vitamina D negli adulti a rischio è di 800 UI (20 μg) e nell’età evolutiva è di 400 UI (10 μg).

La viatmina D3 preferibile alla vitamina D2 perchè fornisce maggiore livelli ematici del metabolita 25(OH)D.

In seguito all’esposizione ai raggi ultravioletti, il 7-deidrocolesterolo o provitamina D3 presente livello cutaneo, è convertito a previtamina D3 presente a livello cutaneo, è convertito a previtamina D3, che viene successivamente isomerizzata nella più stabile vitamina D3 mediante una trasformazione indotta dal calore.
Sia la vitamina D3 formata della cute (80%) sia di quella derivata, insieme alla vitamina D2, da fonti dietetiche e multivitaminiche (20%) vengono idrossilate nel fegato a 25(OH)D, la principale forma circolante di vitamina D. La 25(OH)D viene idrossilata successivamente nel rene a 1,25(OH)2D, la forma principale di vitamina D biologicamente attiva. La produzione di 1,25(OH)2D è regolata dal paratormone (PTH) e dai livelli sierici di fosfato.

VITAMINA D E CALCIO

Integrazioni giornaliere di vitamina D (vit. D), somministrata insieme al calcio (Ca), possono ridurre il rischio di fratture, come evidenziato dai ricercatori sulla base di un’analisi su oltre 68.500 soggetti, con età media di 70 anni condotta nell’ambito del gruppo DIPART (Vitamin Patient Analysisi of Randomized Trials, vitamina D – analisi di studi randomizzati per singolo paziente).

L’opinione corrente sul ruolo della vit. D con o senza Ca nella riduzione del rischio di fratture è controversa e la dose ottimale di vitamina D rimane un aspetto poco chiaro. La nuova ricerca, pubblicata sul British Medical Journal (BMJ), supporta un crescente insieme di prove che suggeriscono la maggiore efficacia dell’associazione calcio + vitamina D rispetto alla sola vitamina D. Lo studio è significativo poiché si tratta della prima analisi in pool che valuta i dati a livello del singolo paziente anziché a livelo di studio.

L’analisi ha evidenziato che la vit. D assunta insieme al Ca riduce il rischio complessivo di fratture dell’8% e quello di frattura dell’anca del 16%, mentre la sola Vitamina D non ha effetti significativi. La prevenzione delle fratture è stata riscontrata in una vasta gamma di fasce d’età, indipendentemente dal sesso e dall’anamnesi di fratture.

I risultati hanno portato gli autori a consigliare l’uso di una dose di vitamina D di almeno 10 μg/giorno (400 UI) associata a 1000 mg/giorno di calcio per la prevenzione delle fratture in soggetti di sesso femminile e maschile, indipendentemente dall’anamnesi di fratture. I ricercatori hanno inoltre segnalato l’esigenza di ulteriori studi, specie per quanto riguarda la vit. D a dosi più elevate, senza co-somministrazione di calcio.

http://www.my-personaltrainer.it/farmaci/dibase.html

http://www.my-personaltrainer.it/farmaci/rocaltrol.html

Didier Duhot

OSTEOPOROSI E CARENZA DI VITAMINA D

La carenza di viatmina D è estremamente frequente tra gli anziani, con precedente varianti dal 40 al 100%, ed è particolarmente diffusa tra le popolazioni mediterranee, inclusa l’Italia.
Uno studio italiani di alcuni anni fa ha identificato i fattori di rischio di ipovitaminosi, i più importanti sono:

  • l’età,
  • la condizione sociale in generale: espressa da parametri come la scolarità, basso reddito…
  • la massa grassa ( gli obesi sono più a rischio),
  • le ore di esposizione solare: l’abitudine di trascorrere alcuni giorni di vacanza al mare,
  • Malassorbimento intestinale.

Anche se non documentato direttamente, è ragionevole ritenere che i soggetti con osteoporosi, specie se severa siano a maggior rischio di ipovitaminosi D rispetto alla popolazione generale di pari età. Molte osservazioni concorrono a supportare questa convinzione. L’osteoporosi severa è particolarmente frequente in persone residenti in case di riposo, dove è anche più elevato il rischio di deficit di vitamina D.
Il rischio di ipovitaminosi D e quello di osteoporosi aumentano entrambi con l’età e i livelli di 25 (OH)D sono correlati con età, massa ossea e condizioni generali di salute. L’osteoporosi conclamata determina isolamento e minore propensione a uscire all’aria aperta, diventando concausa di ipovitaminosi D.
Per altro verso la carenza di vitamina D rappresenta un fattore di rischio di peggioramento dell’osteoporosi e di fratture da fragilità.

L’ipovitaminosi D è responsabile non solo della comparsa di osteomalacia e osteoporosi, ma anche di una specifica miopatia prossimale (e quindi di aumentata propensione alle cadute) e si associa a una serie di condizioni morbose (quale scompenso cardiaco, artrosi, propensione a infezioni e varie neoplasie …). Pertanto lo stesso circolo vizioso descritto tra ipovitaminosi D e osteoporosi può verificarsi anche per l’elevata morbilità, causa e conseguenza dell’ipovitaminosi.

In uno studio condotto tra pazienti in trattamento con farmaci antiriassorbitivi (alendronato, riserdronato e raloxifene) e seguiti da centri qualificati, la prevalenza di inadeguato apporto di viatmina D era del 35%.
Questi dati colpiscono particolarmente perchè tutte le linee guida raccomandano in maniera molto chiara di associare sempre la terpia farmacologica dell’osteoporosi con supplementi di calcio e viatmina D.  Va subito precisato che sino a pochi anni fa, si riteneva che livelli di 25(OH)D > 10 ng/ml fossero del tutto sufficienti a garantire un’adeguata mineralizzazione ossea. Solo recentemente il livello minimo di normalità per il 25(OH)D sierico è stato rivisitato: vedere tabella sotto.

Una serie di studi ha dimostrato in maniera convincente che debbono essere garantiti per tutto il periodo dell’anno livelli sierici > 30 ng/ml (75 nmol/l). Al di sotto di questo valore è frequente l’osservazione di iperparatiroidismo secondario e i valori di massa ossea, corretti per tutti i fattori confondenti oggi noti, sono proporzionalmente inferiori a quelli rilevati in soggetti con normali livelli di 25(OH)D. La regressione tra livelli di 25(OH)D e livelli di PTH o massa ossea e assorbimento inetstinale di calcio e di tipo asintotico, e in entrambi i casi il punto di inflesione (o appiattimento) della curva si verifica per livelli di 25(OH)D pari circa 30 ng/ml.

Tabella 2. livelli sierici di vitamina D e manifestazione cliniche:

Definizione                                          Livelli di 25(OH)D                                    Manifestazioni e commenti

Carenza di Vit. D                                < 10 ng/ml (25 nmol/l)                             Osteomalacia, miopatia prossimale
Insufficienza di Vit D                        < 30 ng/ml (75 nmol/l)                             Iperparatiroidismo secodnario,
osteoporosi, aumentata morbilità
Intossicazione da Vit. D                    > 159 ng/ml (375 nmol/l)                        Ipercalcemia, IR
Dose massima sempre sicura          2000 UI/Die                                               Minore in pazienti con malattie
granulomatosiche.
Aumenti attesi per 100                     1.2 ng/ml                                                     Aumenti maggiori in soggetti con
UI/die di viatmina D                                                                                               normali livelli di 25(OH)D

MONTMARTRE.

Condizioni morbose chiaramente associate per incidenza o severità all’ipovitaminosi D

  • Osteoporosi/osteomalacia
  • Auemnto rischio di cadute
  • Insufficienza cardiaca
  • Ipertensione
  • Tubercolosi
  • Neoplasie di colon, mammella e prostata
  • Fratture osteoporotiche
  • Miopatia prossimale
  • Malattie cardiovascolari
  • Diabete di tipi 1 e 2
  • Malattie infettive intercorrenti
  • Artrosi.

OBIETTIVI DELLA SUPPELMENTAZIONE CON VITAMINA D

Gibis.

INDICAZIONI, AVVERTENZE E CONTROINDICAZIONI ALL’USO DI CALCIO + VIATMINA D

  • Si consiglia la somministrazione per via orale, preferibilmente dopo i pasti.

PRECAUZIONI D’IMPIEGO:

  • In caso di trattamento prolungato si consiglia di monitorare il livello calcico del siero e delle urine e la funzionalità renale.

CONTROINDICAZIONI:

  • Ipercalcemia, ipercalciuria.
  • Litiasi da calcio (nefrolitiasi).
  • insufficienza renale.
  • Immobilizzazione prolungata, accompagnata da ipercalciuria e/o ipercalcemia.
  • Ipersensibilità ad uno dei componenti.
  • Gravidanza e allattamento.

SPECIALI AVVERTENZE E PRECAUZIONI PER L’USO:

  • In caso di trattamento prolungato si consiglia di monitorare il livello calcico del siero e delle urine e di monitorare la funzionalità renale dosando la creatinina sierica. Il monitoraggio è sopratttutto importante nei pazienti anziani già in trattamento con glicosidi cardiaci (digitale) o con diuretici e in pazienti con marcata predisposizione alla formazione di calcoli. In caso di ipercalcemia o di insufficienza renale, ridurre la dose o interrompere il trattamento.
  • Si consiglia di ridurre o interrompere temporaneamente il trattamento se il livello del calcio nelle urine supera le 7.5 mmol nelle 24 h (300 mg nelle 24 h).
  • Considerare la dose di vitamina D (880 UI) quando si assumono altri medicinali contenenti vitamina D o cibi addizionati con vitamina D.
  • La vitamina D deve essere prescritta con cautela a pazienti affetti da sarcoidosi a causa del possibile incremento del metabolismo della vitamina D nella sua forma attiva. In questi pazienti occorre monitorare il livello del calcio del siero e delle urine.
  • Pazienti affetti da insufficienza renale presentano un alterato metabolismo della vitamina D perciò, se devono essere tratatti con calecalciferolo, è necessario monitorare gli effetti sull’omeostasi di calcio e fosfato.

INTERAZIONI CON ALTRI FARMACI ED ALTRE FORME DI INTERAZIONE:

  • L’uso concomitante di fenitoina o barbiturici può ridurre l’effetto della vitamina D3 per inattivazione metabolica.
  • In caso di trattamento concomitante con difosfonato, fluoruro di sodio per via orale, si raccomanda di lasciar trascorrere un periodo di tempo di almeno 3 ore prima di asumere il farmaco (rischio di riduzione dell’assorbiemnto gastrointestinale del difosfonato, del fluoruro di sodio, delle tetracicline).
  • In caso di trattamento con diuretici tiazidici (Clortalidone: Igroton, Idroclorotiazide:Esidrex, Indapamide:Natrilix …), che riducono l’eliminazione urinaria del calcio, è raccomandato il controllo delle concentrazioni seriche di calcio.
  • L’uso concomitante di glucocorticosteroidi può ridurre l’effetto di calcio.
  • In caso di trattamento con farmaci contenenti la digiatle, la somminsitrazione orale di calcio combinato con la vitamina D aumenta il rischio di tossicità della digitale (aritmia). E’ pertanto lo stretto controllo del Medico, e se necessario il monitoraggoio elettrocardiografico e delle concentrazioni sieriche di calcio.
  • E’ possibile che si verificano interazioni con gli alimenti ( es. quelli che contengono acido ossalico, fosfato o acido fitico o che hanno un alto contenuto di fibre).

EFFETTI INDESIDERATI:

  • Costipazione, flatulenza, nausea, gastralgia, diarrea.
    • Ipercalciuria ed ipercalcemia in caso di trattamenti prolungati con dosi elevate.

Ponte Carlo – Praga.

CLICCARE IL LINK SOTTO:

NOTA 79 – AIFA.

CACIT VITAMINA D.

1 Commento

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Una risposta a “VITAMINA D

  1. Bozena

    I medici di famiglia e i pediatri sottovalutano i casi di ipersensibilità individuale alla vit. D 3. I sintomi di tale ipersensibilità non sono sufficientemente descritti nemmeno nei foglietti illustrativi, quì c’è la colpa evidente delle case farmaceutiche e dell’ Agenzia Italiana del Farmaco. Eppure i sintomi dell’ipersensibilità differenziano dall’iperdosaggio , anche se possono essere uguali , come nel caso di poliuria. E’ snervante dover lottare col proprio pediatra a convincerlo della tossicità del colecalciferolo nel proprio bambino, ciò è frutto dell’ignoranza o dell’omertà delle agenzie e case farmaceutiche ?
    B. P.

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