Archivi del mese: marzo 2011

VITAMINA D


METABOLISMO DELLA VITAMINA D

La viatmina D è un ormone steroideo liposolubile e rappresenta, insieme al paratormone (PTH), uno dei principali fattori responsabili della regolazione nell’uomo della omeostasi calcemica.
Il 90% del fabbisogno di vitamina D è garantito dall’irradiazione solare mentre il 10% rimanente è assicurato dall’alimentazione.
La vitamina D è disponibile in due forme:

  • ergocalciferolo o (vitmaina D2) prodotta solo nei vegetali dall’irradiazione UVB a partire dall’ergasterolo e pertanto, può essere assunta dall’uomo solo con la dieta.
  • colecalciferolo o (vitamina D3) contenuta in piccola quantità in prodotti di origine animale, ma per la maggiore parte è prodotta nella cute umana dopo irradiazione ultravioletta (UVB con lunghezza d’onda 290-315 nm) a partire dal 7-deidro-colesterolo.

La vitamina D è fortemente liposolubile. Essa viene rapidamente assorbita a livello duodenale e digiunale e quindi distribuita attraverso la circolazione linfatica quasi totalmente al tessuto adiposo, da cui viene liberata in piccole quantità rispetto alla quota immagazzinata. Pertanto una maggiore massa adiposa diluisce la vitamina D, il che spiega perchè il rischio della sua carenza sia più elevato nei soggetti obesi.

Nell’organismo la vitamina D è biologicamente inattiva e come tale rimane in circolo solo per brevissimo tempo e le sue concentrazione ematiche sono pertanto molto ridotte (1-2 ng/ml) e nel corso del transito epatico, vengono convertite in 25-idrossicolecalciferolo: 25 (OH) D3 ad opera dell’enzima 25-idrossilasi. Questo processo metabolico può aver luogo anche in presenza di una riduzione del tessuto epatico funzionante. Tuttavia, recentemente è stata documentata un’elevata prevalenza di ipovitaminosi D nei malati affetti da epatite cronica HCV-correlata.
La 25(OH)D è il principale metabolita circolante della vitamina D e le sue concentrazioni sieriche costituiscono l’indice biochimico più attendibile dello stato di replezione vitaminica. La 25(OH)D è un metabolita parzialmente idrofilo che si deposita solo a livello epatico e muscolare; la sua emivita è più breve di quella della vitamina D e tale da soddisfare il fabbisogno per non più di 12-18 giorni. Trascorso tale periodo, nei pazienti con carenza di vitamina D cui sia stato somministrato di dosi mensili più elevate di calcifediolo supera questo problema.

secondo passaggio avviene a livello del tubulo prossimale del rene, dove viene trasformata ad opera dell’enzima alfa 1-idrossilasi nell’ormone biologicamnete attivo 1,25(OH)2D (calcitriolo).

Il fabbisogno giornaliero di vitamina D negli adulti a rischio è di 800 UI (20 μg) e nell’età evolutiva è di 400 UI (10 μg).

La viatmina D3 preferibile alla vitamina D2 perchè fornisce maggiore livelli ematici del metabolita 25(OH)D.

In seguito all’esposizione ai raggi ultravioletti, il 7-deidrocolesterolo o provitamina D3 presente livello cutaneo, è convertito a previtamina D3 presente a livello cutaneo, è convertito a previtamina D3, che viene successivamente isomerizzata nella più stabile vitamina D3 mediante una trasformazione indotta dal calore.
Sia la vitamina D3 formata della cute (80%) sia di quella derivata, insieme alla vitamina D2, da fonti dietetiche e multivitaminiche (20%) vengono idrossilate nel fegato a 25(OH)D, la principale forma circolante di vitamina D. La 25(OH)D viene idrossilata successivamente nel rene a 1,25(OH)2D, la forma principale di vitamina D biologicamente attiva. La produzione di 1,25(OH)2D è regolata dal paratormone (PTH) e dai livelli sierici di fosfato.

VITAMINA D E CALCIO

Integrazioni giornaliere di vitamina D (vit. D), somministrata insieme al calcio (Ca), possono ridurre il rischio di fratture, come evidenziato dai ricercatori sulla base di un’analisi su oltre 68.500 soggetti, con età media di 70 anni condotta nell’ambito del gruppo DIPART (Vitamin Patient Analysisi of Randomized Trials, vitamina D – analisi di studi randomizzati per singolo paziente).

L’opinione corrente sul ruolo della vit. D con o senza Ca nella riduzione del rischio di fratture è controversa e la dose ottimale di vitamina D rimane un aspetto poco chiaro. La nuova ricerca, pubblicata sul British Medical Journal (BMJ), supporta un crescente insieme di prove che suggeriscono la maggiore efficacia dell’associazione calcio + vitamina D rispetto alla sola vitamina D. Lo studio è significativo poiché si tratta della prima analisi in pool che valuta i dati a livello del singolo paziente anziché a livelo di studio.

L’analisi ha evidenziato che la vit. D assunta insieme al Ca riduce il rischio complessivo di fratture dell’8% e quello di frattura dell’anca del 16%, mentre la sola Vitamina D non ha effetti significativi. La prevenzione delle fratture è stata riscontrata in una vasta gamma di fasce d’età, indipendentemente dal sesso e dall’anamnesi di fratture.

I risultati hanno portato gli autori a consigliare l’uso di una dose di vitamina D di almeno 10 μg/giorno (400 UI) associata a 1000 mg/giorno di calcio per la prevenzione delle fratture in soggetti di sesso femminile e maschile, indipendentemente dall’anamnesi di fratture. I ricercatori hanno inoltre segnalato l’esigenza di ulteriori studi, specie per quanto riguarda la vit. D a dosi più elevate, senza co-somministrazione di calcio.

http://www.my-personaltrainer.it/farmaci/dibase.html

http://www.my-personaltrainer.it/farmaci/rocaltrol.html

Didier Duhot

OSTEOPOROSI E CARENZA DI VITAMINA D

La carenza di viatmina D è estremamente frequente tra gli anziani, con precedente varianti dal 40 al 100%, ed è particolarmente diffusa tra le popolazioni mediterranee, inclusa l’Italia.
Uno studio italiani di alcuni anni fa ha identificato i fattori di rischio di ipovitaminosi, i più importanti sono:

  • l’età,
  • la condizione sociale in generale: espressa da parametri come la scolarità, basso reddito…
  • la massa grassa ( gli obesi sono più a rischio),
  • le ore di esposizione solare: l’abitudine di trascorrere alcuni giorni di vacanza al mare,
  • Malassorbimento intestinale.

Anche se non documentato direttamente, è ragionevole ritenere che i soggetti con osteoporosi, specie se severa siano a maggior rischio di ipovitaminosi D rispetto alla popolazione generale di pari età. Molte osservazioni concorrono a supportare questa convinzione. L’osteoporosi severa è particolarmente frequente in persone residenti in case di riposo, dove è anche più elevato il rischio di deficit di vitamina D.
Il rischio di ipovitaminosi D e quello di osteoporosi aumentano entrambi con l’età e i livelli di 25 (OH)D sono correlati con età, massa ossea e condizioni generali di salute. L’osteoporosi conclamata determina isolamento e minore propensione a uscire all’aria aperta, diventando concausa di ipovitaminosi D.
Per altro verso la carenza di vitamina D rappresenta un fattore di rischio di peggioramento dell’osteoporosi e di fratture da fragilità.

L’ipovitaminosi D è responsabile non solo della comparsa di osteomalacia e osteoporosi, ma anche di una specifica miopatia prossimale (e quindi di aumentata propensione alle cadute) e si associa a una serie di condizioni morbose (quale scompenso cardiaco, artrosi, propensione a infezioni e varie neoplasie …). Pertanto lo stesso circolo vizioso descritto tra ipovitaminosi D e osteoporosi può verificarsi anche per l’elevata morbilità, causa e conseguenza dell’ipovitaminosi.

In uno studio condotto tra pazienti in trattamento con farmaci antiriassorbitivi (alendronato, riserdronato e raloxifene) e seguiti da centri qualificati, la prevalenza di inadeguato apporto di viatmina D era del 35%.
Questi dati colpiscono particolarmente perchè tutte le linee guida raccomandano in maniera molto chiara di associare sempre la terpia farmacologica dell’osteoporosi con supplementi di calcio e viatmina D.  Va subito precisato che sino a pochi anni fa, si riteneva che livelli di 25(OH)D > 10 ng/ml fossero del tutto sufficienti a garantire un’adeguata mineralizzazione ossea. Solo recentemente il livello minimo di normalità per il 25(OH)D sierico è stato rivisitato: vedere tabella sotto.

Una serie di studi ha dimostrato in maniera convincente che debbono essere garantiti per tutto il periodo dell’anno livelli sierici > 30 ng/ml (75 nmol/l). Al di sotto di questo valore è frequente l’osservazione di iperparatiroidismo secondario e i valori di massa ossea, corretti per tutti i fattori confondenti oggi noti, sono proporzionalmente inferiori a quelli rilevati in soggetti con normali livelli di 25(OH)D. La regressione tra livelli di 25(OH)D e livelli di PTH o massa ossea e assorbimento inetstinale di calcio e di tipo asintotico, e in entrambi i casi il punto di inflesione (o appiattimento) della curva si verifica per livelli di 25(OH)D pari circa 30 ng/ml.

Tabella 2. livelli sierici di vitamina D e manifestazione cliniche:

Definizione                                          Livelli di 25(OH)D                                    Manifestazioni e commenti

Carenza di Vit. D                                < 10 ng/ml (25 nmol/l)                             Osteomalacia, miopatia prossimale
Insufficienza di Vit D                        < 30 ng/ml (75 nmol/l)                             Iperparatiroidismo secodnario,
osteoporosi, aumentata morbilità
Intossicazione da Vit. D                    > 159 ng/ml (375 nmol/l)                        Ipercalcemia, IR
Dose massima sempre sicura          2000 UI/Die                                               Minore in pazienti con malattie
granulomatosiche.
Aumenti attesi per 100                     1.2 ng/ml                                                     Aumenti maggiori in soggetti con
UI/die di viatmina D                                                                                               normali livelli di 25(OH)D

MONTMARTRE.

Condizioni morbose chiaramente associate per incidenza o severità all’ipovitaminosi D

  • Osteoporosi/osteomalacia
  • Auemnto rischio di cadute
  • Insufficienza cardiaca
  • Ipertensione
  • Tubercolosi
  • Neoplasie di colon, mammella e prostata
  • Fratture osteoporotiche
  • Miopatia prossimale
  • Malattie cardiovascolari
  • Diabete di tipi 1 e 2
  • Malattie infettive intercorrenti
  • Artrosi.

OBIETTIVI DELLA SUPPELMENTAZIONE CON VITAMINA D

Gibis.

INDICAZIONI, AVVERTENZE E CONTROINDICAZIONI ALL’USO DI CALCIO + VIATMINA D

  • Si consiglia la somministrazione per via orale, preferibilmente dopo i pasti.

PRECAUZIONI D’IMPIEGO:

  • In caso di trattamento prolungato si consiglia di monitorare il livello calcico del siero e delle urine e la funzionalità renale.

CONTROINDICAZIONI:

  • Ipercalcemia, ipercalciuria.
  • Litiasi da calcio (nefrolitiasi).
  • insufficienza renale.
  • Immobilizzazione prolungata, accompagnata da ipercalciuria e/o ipercalcemia.
  • Ipersensibilità ad uno dei componenti.
  • Gravidanza e allattamento.

SPECIALI AVVERTENZE E PRECAUZIONI PER L’USO:

  • In caso di trattamento prolungato si consiglia di monitorare il livello calcico del siero e delle urine e di monitorare la funzionalità renale dosando la creatinina sierica. Il monitoraggio è sopratttutto importante nei pazienti anziani già in trattamento con glicosidi cardiaci (digitale) o con diuretici e in pazienti con marcata predisposizione alla formazione di calcoli. In caso di ipercalcemia o di insufficienza renale, ridurre la dose o interrompere il trattamento.
  • Si consiglia di ridurre o interrompere temporaneamente il trattamento se il livello del calcio nelle urine supera le 7.5 mmol nelle 24 h (300 mg nelle 24 h).
  • Considerare la dose di vitamina D (880 UI) quando si assumono altri medicinali contenenti vitamina D o cibi addizionati con vitamina D.
  • La vitamina D deve essere prescritta con cautela a pazienti affetti da sarcoidosi a causa del possibile incremento del metabolismo della vitamina D nella sua forma attiva. In questi pazienti occorre monitorare il livello del calcio del siero e delle urine.
  • Pazienti affetti da insufficienza renale presentano un alterato metabolismo della vitamina D perciò, se devono essere tratatti con calecalciferolo, è necessario monitorare gli effetti sull’omeostasi di calcio e fosfato.

INTERAZIONI CON ALTRI FARMACI ED ALTRE FORME DI INTERAZIONE:

  • L’uso concomitante di fenitoina o barbiturici può ridurre l’effetto della vitamina D3 per inattivazione metabolica.
  • In caso di trattamento concomitante con difosfonato, fluoruro di sodio per via orale, si raccomanda di lasciar trascorrere un periodo di tempo di almeno 3 ore prima di asumere il farmaco (rischio di riduzione dell’assorbiemnto gastrointestinale del difosfonato, del fluoruro di sodio, delle tetracicline).
  • In caso di trattamento con diuretici tiazidici (Clortalidone: Igroton, Idroclorotiazide:Esidrex, Indapamide:Natrilix …), che riducono l’eliminazione urinaria del calcio, è raccomandato il controllo delle concentrazioni seriche di calcio.
  • L’uso concomitante di glucocorticosteroidi può ridurre l’effetto di calcio.
  • In caso di trattamento con farmaci contenenti la digiatle, la somminsitrazione orale di calcio combinato con la vitamina D aumenta il rischio di tossicità della digitale (aritmia). E’ pertanto lo stretto controllo del Medico, e se necessario il monitoraggoio elettrocardiografico e delle concentrazioni sieriche di calcio.
  • E’ possibile che si verificano interazioni con gli alimenti ( es. quelli che contengono acido ossalico, fosfato o acido fitico o che hanno un alto contenuto di fibre).

EFFETTI INDESIDERATI:

  • Costipazione, flatulenza, nausea, gastralgia, diarrea.
    • Ipercalciuria ed ipercalcemia in caso di trattamenti prolungati con dosi elevate.

Ponte Carlo – Praga.

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NOTA 79 – AIFA.

CACIT VITAMINA D.

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ITER DIAGNOSTICO DELLE DISPIPIDEMIA ALLA LUCE DELLA NUOVA NOTA 13 AIFA.


PREMESSA GENERALE

I faramci ipolipemizzanti sono divisi in:

  1. Statine di 1° livello (che inducono un abbassamento del C-LDL tra il 10% e il 35%): simvastatina 10-20-40, pravastatina, fluvastatina, lovastatina.
  2. Statine di 2° livello (che inducono un abbassamento del C-LDL tra il 38% e il 55%): simvastatina 80 mg, atorvastatina e rosuvastatina.
  3. Farmaci di associazione in caso di non raggiungimento del target alla massima dose tollerata di statina o la non possibilità di somministrare la dose ottimale di statina per la comparsa di intolleranza: Ezetimibe (che induce una ulteriore riduzione del C-LDL del 15%-20%, qualunque sia la dose della statina associata).
  4. Fibrati (per le ipertrigliceridemie); bezofibrato, fenofibrato e gemfibrozil.
  5. Omega 3 etilesteri per le iperchilomicronemie e per le ipertrigliceridemie.

NB: L’uso dei farmaci ipolipemizzanti deve essere continuativa e non occasioanel così coem il controllo degli stili di vita (alimentazione, fumo, attività fisica …).

STEP 1: il paziente assume farmaci che inducono iperlipemia? (immunosoppressori, antiretrovirali e inibitori della aromatasi).

Se lo stile di vita non si rivela sufficiente a mantenere i valori di colesteroelmia e trigliceridemia entro i limiti e non sia possibile sospendere o sostituire (come quasi sempre in questi casi) i faramci implicati, utilizzare:
→ statine di 1° e 2° livello (se ipercolesterolmia LDL)
→ eventuae associazione con gli omega 3 se ipertrigleridemia.

STEP 2: il paziente ha un’insufficienza renale cronica?
(sono esclusi i soggetti con GFR <15 ml/min o in dialisi)

Per i soggetti con:

  • ≥RC in stadio 3-4 (GFR <60 ml/min, ma non ancora in trattamento sostitutivo della funzione renale.
  • GFR >60 ml/min ma con proteinuria dosabile.

Si attuano i seguenti interventi se (nonostante la dieta):

  • i livelli di LDL-C ≥130 mg/dl → atorvastatina
  • i livelli di LDL-C < 100 mg/dl, Trigliceridi ≥ 200 mg/dl e colesterolo non HDL (tot C meno HDL-C) ≥130 mg/dl → atorvastatina.
  • i livelli di trigliceridi ≥500 mg/dl → omega 3 e/o fibrati.

L’obiettivo terapeutico in questi casi è LDL <100 mg/dl oppure <70-80 mg/dl se eventi CV o diabete.

STEP 3: Escludere, sospettare o diagnosticare una dislipidemia familiare
Per l’iter diagnsotico vedi docuemnto SIMG www.simg.it/areacv

In tutti questi pazienti l’obiettivo primario della terapia è di portare la colesterolemia o trigliceridi a valori più bassi possibile con l’uso dei seguenti farmaci in abse al tipo do dislipidemia familiare:

  • IPERCOLESTEROLEMIA AUTOSOMICHE DOMINANTI E RECESSIVE → Statine 2° livello a dose massima associate ad ezetimibe.
  • DISBETALIPOPROTEINEMIA → Statine 2° livello a dose massima associate ad ezetimibe.
  • IPERLIPIDEMIA FAMILIARE COMBINATA → Statine 2° livello associate ad omega 3
  • IPERCHILOMICRONEMIE E GARVI IPERTRIGLICERIDEMIA → omega 3 associatia fibrati.

STEP 4: Se tutte e tre le situazioni precedenti sono state escluse (escludere in aggiunta l’ipotiroidismo) in presenza di dislipidemia (→Ipercolesterolemia poligenica) effettuare una valutazione del RCV del paziente sulla base della seguente tabella (coi rispettivi farmaci utilizzabili, se fallimento dello stile di vita seguito per almeno 3 mesi).

Pazienti con rischio moderato:

Stratificazione del rischio cardiovascolare:
≥ 2 maggiori fattori di rischio tra:

  • età >50 anni nei mascho e 60 nelle femmine,
  • abitudien al fumo,
  • pressione arteriosa (PA) sistolica >135 e diastolica >85, o trattamento antipertensivo in atto,
  • Bassi valori di colesterolo HDL (< di 40 mg/dl nei maschi e < di 50 mg/dl nelle femmine),
  • storia familiare di cardiopatia ischemica prematura in un familiare di 1° grado (prima di 55 anni nei maschi e prima di 65 anni nelle femmine).

Target terapeutico LDL-C:

  • <130 mg/dl

Farmaci utilizzabili se fallimento target almeno 3 mesi di dieta a stile di vita:

  • 1° scelta: statine di 1° livello
  • 2° scelta: statine di 2° livello

Se comparsa di intolleranza prima del raggiungimento della dose ottimale di statina → aggiungere ezetemibe.

Pazienti con alto rischio

Stratificazione del RCV

  • Malattia Coronarica (IMA, angioplastica coronarica transluminale percutanea PTCA, ischemia miocardica),
  • o rischio equivalente (arteriopatia periferica, aneurisma aorta addominale, disturbo cerebrovascolare compresa l’aterosclerosi carotidea sintomatica, diabete mellito).

Target terapeutico LDL-C

  • <100 mg/dl

Farmaci utilizzabili se fallimento target terapeutico dopo almeno 3 mesi di dieta e stile di vita:

  • 1° scelta: statine di 1° livello
  • 2° scelta: statine di 2° livello.

Se comparsa di intolleranza prima del raggiungimento della dose ottimale di statine o non raggiungimento del target nonostante la dose ottimale → aggiungere ezetimibe.

Pazienti con rischio molto elevato

Stratificazione del RCV:

  • Malattia coronarica più:
    • multipli fattori di rischio (vedi rischio moderato),
    • fattori di rischio scarsamente controllati,
    • sindrome metabolica,
    • diabete mellito.
  • sindrome coronarica acuta.

Target terapeutico LDL-C:

  • <70 mg/dl

Farmaci utilizzabili se fallimento target terapeutico dopo almneo 3 mesi di dieta e stile di vita:

  • 1° scelta: statine di 2° livello.

Se comparsa di intolleranza prima del raggiungimento della dose ottimale di questa statina o non raggiungimento del target nonostante la dose ottimale → aggiungere ezetimibe.

Società Italiana di Medicina Generale.

HOTEL CLOS DES IRIS - MOUSTIERS SAINTES MARIES.

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NOTA 13 – AIFA.

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MELANOSI COLICA.


MELANOSI DEL COLON

La melanosi del colon – nota anche come pseudomelanosi del colon – è una condizione benigna, caratterizzata dalla comparsa di sfumature brunastre, più o meno intense, sulla mucosa colica.
Il termine melanosi è improrpio, dato che il colorito brunastro – o addiritura nero nei casi più gravi – non è legato all’aumentata sintesi di melanina, ma alla permanenza di sostanze proteiche e lipidiche (lipofuscina) all’interno dei macrofagi che popolano le pareti del colon.

La melanosi coli è una colorazione brunastra a macchia di leopardo della mucosa del colon dovuta all’accumulo di lassativi antrachinonici.

LA DIAGNOSI

viene posta tramite la colonscopia o sigmoidoscopia, più raramente la diagnosi viene posta in seguito all’esame microscopico di campioni bioptici di mucosa colica.

La melanosi colica è una condizione benigna e non è più ritenuta precancerosa, anche se – soprattutto in passato – è stata più volte messa in relazione con un aumentato rischio di sviluppare un carcinoma colon-rettale.

Nella maggioranza dei casi, la melanosi dle colon compare a causa di un utilizzo cronico di lassativi antrachinonici:

  • Aloe
  • Senna foglia
  • Senna frutto
  • Cascara
  • Frangola
  • Rabarbaro.

In particolare, le tipiche sfumature brunastre della mucosa colica iniziano a formarsi dopo circa quattro mesi di assunzione continuata di tali presidi.
Oltre ad essere innocua, la melanosi del colon è anche reversibile, a patto che venga sospeso l’utilizzo dei lassativi antrachinonici e si adotti un diverso approccio al problema della stitichezza.

LIBANO.

Tra le altre possibili cause di pseudomelanosi del colon, rientrano tutte le condizioni caratterizzate da un accelerato ricambio cellulare. La presenza di lipofuscine è infatti correlata all’invecchiamento ed a fenomeni apoptotici.

Gli antrochinoni possono essere considerati dei profarmaci; una volta assunti, infatti attraversano il tratto gastrointestinale senza essere assorbiti, dopodichè a livello del Crasso – grazie all’intervento della flora batterica intestinale – gli antrachinoni vengono convertiti nella loro forma attiva, fortemente irritante per la mucosa colica.
Il danno cellulare indotto dagli antrachinoni, oltre a produrre un effetto lassativo (aumento della secrezione e della motilità intestinale), crea un danno di origine apoptotico, con intervento macrofagico ed accumulo di lipofuscina all’interno di queste cellule del sistema immunitario. Proprio questo accumulo, coem ricordato, sta all’origine della melanosi dle colon.

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LA RIZOARTROSI.


INTRODUZIONE

Oggi per rizoartrosi si intende una grave, progressiva ed invalidante artrosi dell’articolazione alla base del pollice, tra il trapezio ed il primo metacrapale (MC). Questa grave affezione degenerativa della mano è certamente, la più frequente in questo distretto: essa colpisce la donna attorno ai 50 anni, con frequenza dell’80-90%.

Il termine rizoartrosi ha etimologia greca: “rhizos” significa radice e di fatto è l’articolazione che sta alla radice del pollice.

LA RIZOARTROSI del pollice ossia dell’articolazione trapezio-metacarpale, diviene nel tempo bilaterale, il suo esordio avviene sempre dal lato dominante, dove l’evoluzione è sempre più accentuata. La sua frequenza ed incidenza clinica sono sicuramente sottostimate. La rizoartrosi del pollice si associa con notevole frequenza ad altre manifestazioni artrosiche delle dita della mano:

  • noduli di Bouchard
  • noduli di Heberdeen
  • sindrome del tunnel carpale (STC)
  • epicondilite
  • spalla dolorosa
  • ed ad altre patologie legate alle degenerazioni artrosiche della colonna cervicale.

Sul piano etiopatogenetico ad eccezione dei casi post-traumatici, non si riconoscono cause precise. Viene assegnato solitamente un ruolo predisponente oltre che scatenante alla menopausa.

L’ASPETTO RADIOGRAFICO:
è anch’esso assimilabile alle altre alterazioni degenerative delle superficie articolari.
Di frequente riscontro è la presenza di corpi mobili o corpi rizoidei nell’angolo mediale, mentre all’angolo esterno del trapezio il processo osteofitosico tende a formare una mensola, nel tentativo di contrastare la tendenza alla lussazione della base metacarpale. Nelle forme più gravi, con lussazione del raggio, la base del 1° MC appare verticalizzata.
Il solo esame clinico può già condurre alla diagnosi, specie nei casi già evoluti, quando l’ispezione e la palpazione mettono in evidenza la deformazione della radice del pollice, che presenta una salienza ossea irregolare, dura e dolente alla pressione, in corrispondenza della base ipertrofica clinica e sublussata del 1° MC.
Utile complemento all’indagine clinica è l’esame radiografico.

SINTOMATOLOGIA

Mediamente una rizoartrosi è dolente dai 3-5 anni fino ai 9-12 anni dalla sua comparsa. Esistono anche forme asintomatiche.
L’evoluzione della rizoartrosi costringe il paziente a pagare un prezzo molto alto sul piano funzionale, prima di poter raggiungere alla regressione della sintomatologia dolorosa, che coincide con l’instaurarsi delle deformità. Queste pazienti, donne nella piena attività, si trascinano per molti anni, mentre il destino naturale della rizoartrosi può invece essere modificato.

La diagnosi differenziale è solitamente semplice:

  • Solo la tenosinovite stenosante dell’abduttore lungo del pollice o Malattia di De Quervain può essere confusa con la rizoartrosi.

Nel caso di tenosinovite si osserva un evidente tumefazione sulla stiloide radiale, dolente alla pressione, in assenza di segni radiografici di rizoartrosi.
Va comunque ricordato che le due malattie possono coesistere e che il m. di Quervain può fungere da elemento aggravante oltre che scatenante il dolore ed il deficit funzionale.

TERAPIA

Il trattamento medico sintomatico più frequentemente utilizzato si avvale dei farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS).
Anche le cure fisioterapiche meritano una riflessione: richiede lunghi periodi di cure e non sono in grado di modificare di fatto l’evoluzione della malattia.
Il trattamento ortesico costituisce un elemento innovativo nel campo prognostico e terapeutico della rizoartrosi.
La rizoartrosi è una realtà clinica bene definita, con un profondo risvolto sociale. Colpisce una altissima percentuale di donne in età attiva (50 anni), con dolorosi risvolti sul piano economico domestico e lavorativo.

Il ricorso alla terapia medica e fisica (Ultrasuoni e TENS) solo temporaneamente e solo sotto il profilo sintomatico, mentre il trattamento chirurgico non può proporsi per un così elevato numero di casi ma trova una sua logica per casi singoli e selezionati.
Il trattamento di scelta rimane quello dell’ortesi, che è nello stesso tempo minimo e massimo: l’ortesi, se ben tollerata dà fiducia al paziente, lo allevia dell’angoscia del dolore ed evita la conseguente limitazione fnzionale e soprattutto previene l”instaurarsi degli squilibri meccanici sulla metacarpofalangea che determinano la comparsa di atteggiamenti articolari viziati, causa stessa dell’evoluzione della malattia che può in molti casi degenerarsi e condurre all’indicazione, se dolore persistente con grave limitazione funzionale, solo chirurgica.

Dr. Giuseppe Internullo
specialista in Chirurgia della Mano,
Università di Modena
Centro studi Patologia della Mano Catania
http://www.chirurgiadellamanocatania.it

TRAMONTO LIBANESE.

Come detto sopra, il caposaldo del trattamento incruento è l’uso di tutori che abbracciano la Trapezio-metacarpale (TM) lasciando libero il polso a la interfalangea del pollice.
Questi tutori possono essere usati con beneficio nelle ore notturne e devono essere sempre presi in considerazione nel trattamento delle fasi iniziali di malattia.
Non è raro il riscontro di remissione anche per lungo periodo di tempo, a seguito di uso continuativo, anche solo notturno del tutore.

CLICCARE I LINK SOTTO:

LA RIZOARTROSI – FISIOBRAIN.

CHIRURGIA DELLA RIZOARTROSI.

 

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PRESA IN CARICO DELLE GESTANTI AL PRIMO TRIMESTRE DI GRAVIDANZA, DISTRETTO OVEST-FERRARA.


Presa in carico gestanti al primo trimestre di gravidanza da parte delle ostetriche: servizio salute donna Distretto Ovest di Ferrara.

Tutte le donne all’inizio della gravidanza, residenti nel Distretto Ovest di Ferrara composto dai Comuni di:

  • Cento
  • Bondeno
  • Sant’Agostino
  • Mirabello
  • Poggio Renatico
  • Vigarano Mainarda.

possono rivolgersi direttamente previo appuntamento telefonico al Consultorio di Cento: Via Cremonino 18, telefono: 051/6838431, per la presa in carico da parte dell’Ostetrica del Servizio Salute Donna.
In tale occasione verranno prescritti gli esami di protocollo per la gravidanza fisiologica previsti dal Ministero della Sanità:

  • Esami di laboratorio
  • Ecografia ostetrica del 1° trimestre
  • Prenotazione 1° visita ostetrica.

Le ostetriche nel corso dell’incontro compileranno una scheda ostetrica e daranno informazioni e consigli sull’igiene e l’alimentazione in gravidanza.

Le signore si devono presentare al consultorio con un test di gravidanza documentato da un laboratorio analisi e con il codice fiscale.

Il servizio è gratuito.

PRAGA.

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