Archivi del mese: marzo 2011

VITAMINA D


METABOLISMO DELLA VITAMINA D

La viatmina D è un ormone steroideo liposolubile e rappresenta, insieme al paratormone (PTH), uno dei principali fattori responsabili della regolazione nell’uomo della omeostasi calcemica.
Il 90% del fabbisogno di vitamina D è garantito dall’irradiazione solare mentre il 10% rimanente è assicurato dall’alimentazione.
La vitamina D è disponibile in due forme:

  • ergocalciferolo o (vitmaina D2) prodotta solo nei vegetali dall’irradiazione UVB a partire dall’ergasterolo e pertanto, può essere assunta dall’uomo solo con la dieta.
  • colecalciferolo o (vitamina D3) contenuta in piccola quantità in prodotti di origine animale, ma per la maggiore parte è prodotta nella cute umana dopo irradiazione ultravioletta (UVB con lunghezza d’onda 290-315 nm) a partire dal 7-deidro-colesterolo.

La vitamina D è fortemente liposolubile. Essa viene rapidamente assorbita a livello duodenale e digiunale e quindi distribuita attraverso la circolazione linfatica quasi totalmente al tessuto adiposo, da cui viene liberata in piccole quantità rispetto alla quota immagazzinata. Pertanto una maggiore massa adiposa diluisce la vitamina D, il che spiega perchè il rischio della sua carenza sia più elevato nei soggetti obesi.

Nell’organismo la vitamina D è biologicamente inattiva e come tale rimane in circolo solo per brevissimo tempo e le sue concentrazione ematiche sono pertanto molto ridotte (1-2 ng/ml) e nel corso del transito epatico, vengono convertite in 25-idrossicolecalciferolo: 25 (OH) D3 ad opera dell’enzima 25-idrossilasi. Questo processo metabolico può aver luogo anche in presenza di una riduzione del tessuto epatico funzionante. Tuttavia, recentemente è stata documentata un’elevata prevalenza di ipovitaminosi D nei malati affetti da epatite cronica HCV-correlata.
La 25(OH)D è il principale metabolita circolante della vitamina D e le sue concentrazioni sieriche costituiscono l’indice biochimico più attendibile dello stato di replezione vitaminica. La 25(OH)D è un metabolita parzialmente idrofilo che si deposita solo a livello epatico e muscolare; la sua emivita è più breve di quella della vitamina D e tale da soddisfare il fabbisogno per non più di 12-18 giorni. Trascorso tale periodo, nei pazienti con carenza di vitamina D cui sia stato somministrato di dosi mensili più elevate di calcifediolo supera questo problema.

secondo passaggio avviene a livello del tubulo prossimale del rene, dove viene trasformata ad opera dell’enzima alfa 1-idrossilasi nell’ormone biologicamnete attivo 1,25(OH)2D (calcitriolo).

Il fabbisogno giornaliero di vitamina D negli adulti a rischio è di 800 UI (20 μg) e nell’età evolutiva è di 400 UI (10 μg).

La viatmina D3 preferibile alla vitamina D2 perchè fornisce maggiore livelli ematici del metabolita 25(OH)D.

In seguito all’esposizione ai raggi ultravioletti, il 7-deidrocolesterolo o provitamina D3 presente livello cutaneo, è convertito a previtamina D3 presente a livello cutaneo, è convertito a previtamina D3, che viene successivamente isomerizzata nella più stabile vitamina D3 mediante una trasformazione indotta dal calore.
Sia la vitamina D3 formata della cute (80%) sia di quella derivata, insieme alla vitamina D2, da fonti dietetiche e multivitaminiche (20%) vengono idrossilate nel fegato a 25(OH)D, la principale forma circolante di vitamina D. La 25(OH)D viene idrossilata successivamente nel rene a 1,25(OH)2D, la forma principale di vitamina D biologicamente attiva. La produzione di 1,25(OH)2D è regolata dal paratormone (PTH) e dai livelli sierici di fosfato.

VITAMINA D E CALCIO

Integrazioni giornaliere di vitamina D (vit. D), somministrata insieme al calcio (Ca), possono ridurre il rischio di fratture, come evidenziato dai ricercatori sulla base di un’analisi su oltre 68.500 soggetti, con età media di 70 anni condotta nell’ambito del gruppo DIPART (Vitamin Patient Analysisi of Randomized Trials, vitamina D – analisi di studi randomizzati per singolo paziente).

L’opinione corrente sul ruolo della vit. D con o senza Ca nella riduzione del rischio di fratture è controversa e la dose ottimale di vitamina D rimane un aspetto poco chiaro. La nuova ricerca, pubblicata sul British Medical Journal (BMJ), supporta un crescente insieme di prove che suggeriscono la maggiore efficacia dell’associazione calcio + vitamina D rispetto alla sola vitamina D. Lo studio è significativo poiché si tratta della prima analisi in pool che valuta i dati a livello del singolo paziente anziché a livelo di studio.

L’analisi ha evidenziato che la vit. D assunta insieme al Ca riduce il rischio complessivo di fratture dell’8% e quello di frattura dell’anca del 16%, mentre la sola Vitamina D non ha effetti significativi. La prevenzione delle fratture è stata riscontrata in una vasta gamma di fasce d’età, indipendentemente dal sesso e dall’anamnesi di fratture.

I risultati hanno portato gli autori a consigliare l’uso di una dose di vitamina D di almeno 10 μg/giorno (400 UI) associata a 1000 mg/giorno di calcio per la prevenzione delle fratture in soggetti di sesso femminile e maschile, indipendentemente dall’anamnesi di fratture. I ricercatori hanno inoltre segnalato l’esigenza di ulteriori studi, specie per quanto riguarda la vit. D a dosi più elevate, senza co-somministrazione di calcio.

http://www.my-personaltrainer.it/farmaci/dibase.html

http://www.my-personaltrainer.it/farmaci/rocaltrol.html

Didier Duhot

OSTEOPOROSI E CARENZA DI VITAMINA D

La carenza di viatmina D è estremamente frequente tra gli anziani, con precedente varianti dal 40 al 100%, ed è particolarmente diffusa tra le popolazioni mediterranee, inclusa l’Italia.
Uno studio italiani di alcuni anni fa ha identificato i fattori di rischio di ipovitaminosi, i più importanti sono:

  • l’età,
  • la condizione sociale in generale: espressa da parametri come la scolarità, basso reddito…
  • la massa grassa ( gli obesi sono più a rischio),
  • le ore di esposizione solare: l’abitudine di trascorrere alcuni giorni di vacanza al mare,
  • Malassorbimento intestinale.

Anche se non documentato direttamente, è ragionevole ritenere che i soggetti con osteoporosi, specie se severa siano a maggior rischio di ipovitaminosi D rispetto alla popolazione generale di pari età. Molte osservazioni concorrono a supportare questa convinzione. L’osteoporosi severa è particolarmente frequente in persone residenti in case di riposo, dove è anche più elevato il rischio di deficit di vitamina D.
Il rischio di ipovitaminosi D e quello di osteoporosi aumentano entrambi con l’età e i livelli di 25 (OH)D sono correlati con età, massa ossea e condizioni generali di salute. L’osteoporosi conclamata determina isolamento e minore propensione a uscire all’aria aperta, diventando concausa di ipovitaminosi D.
Per altro verso la carenza di vitamina D rappresenta un fattore di rischio di peggioramento dell’osteoporosi e di fratture da fragilità.

L’ipovitaminosi D è responsabile non solo della comparsa di osteomalacia e osteoporosi, ma anche di una specifica miopatia prossimale (e quindi di aumentata propensione alle cadute) e si associa a una serie di condizioni morbose (quale scompenso cardiaco, artrosi, propensione a infezioni e varie neoplasie …). Pertanto lo stesso circolo vizioso descritto tra ipovitaminosi D e osteoporosi può verificarsi anche per l’elevata morbilità, causa e conseguenza dell’ipovitaminosi.

In uno studio condotto tra pazienti in trattamento con farmaci antiriassorbitivi (alendronato, riserdronato e raloxifene) e seguiti da centri qualificati, la prevalenza di inadeguato apporto di viatmina D era del 35%.
Questi dati colpiscono particolarmente perchè tutte le linee guida raccomandano in maniera molto chiara di associare sempre la terpia farmacologica dell’osteoporosi con supplementi di calcio e viatmina D.  Va subito precisato che sino a pochi anni fa, si riteneva che livelli di 25(OH)D > 10 ng/ml fossero del tutto sufficienti a garantire un’adeguata mineralizzazione ossea. Solo recentemente il livello minimo di normalità per il 25(OH)D sierico è stato rivisitato: vedere tabella sotto.

Una serie di studi ha dimostrato in maniera convincente che debbono essere garantiti per tutto il periodo dell’anno livelli sierici > 30 ng/ml (75 nmol/l). Al di sotto di questo valore è frequente l’osservazione di iperparatiroidismo secondario e i valori di massa ossea, corretti per tutti i fattori confondenti oggi noti, sono proporzionalmente inferiori a quelli rilevati in soggetti con normali livelli di 25(OH)D. La regressione tra livelli di 25(OH)D e livelli di PTH o massa ossea e assorbimento inetstinale di calcio e di tipo asintotico, e in entrambi i casi il punto di inflesione (o appiattimento) della curva si verifica per livelli di 25(OH)D pari circa 30 ng/ml.

Tabella 2. livelli sierici di vitamina D e manifestazione cliniche:

Definizione                                          Livelli di 25(OH)D                                    Manifestazioni e commenti

Carenza di Vit. D                                < 10 ng/ml (25 nmol/l)                             Osteomalacia, miopatia prossimale
Insufficienza di Vit D                        < 30 ng/ml (75 nmol/l)                             Iperparatiroidismo secodnario,
osteoporosi, aumentata morbilità
Intossicazione da Vit. D                    > 159 ng/ml (375 nmol/l)                        Ipercalcemia, IR
Dose massima sempre sicura          2000 UI/Die                                               Minore in pazienti con malattie
granulomatosiche.
Aumenti attesi per 100                     1.2 ng/ml                                                     Aumenti maggiori in soggetti con
UI/die di viatmina D                                                                                               normali livelli di 25(OH)D

MONTMARTRE.

Condizioni morbose chiaramente associate per incidenza o severità all’ipovitaminosi D

  • Osteoporosi/osteomalacia
  • Auemnto rischio di cadute
  • Insufficienza cardiaca
  • Ipertensione
  • Tubercolosi
  • Neoplasie di colon, mammella e prostata
  • Fratture osteoporotiche
  • Miopatia prossimale
  • Malattie cardiovascolari
  • Diabete di tipi 1 e 2
  • Malattie infettive intercorrenti
  • Artrosi.

OBIETTIVI DELLA SUPPELMENTAZIONE CON VITAMINA D

Gibis.

INDICAZIONI, AVVERTENZE E CONTROINDICAZIONI ALL’USO DI CALCIO + VIATMINA D

  • Si consiglia la somministrazione per via orale, preferibilmente dopo i pasti.

PRECAUZIONI D’IMPIEGO:

  • In caso di trattamento prolungato si consiglia di monitorare il livello calcico del siero e delle urine e la funzionalità renale.

CONTROINDICAZIONI:

  • Ipercalcemia, ipercalciuria.
  • Litiasi da calcio (nefrolitiasi).
  • insufficienza renale.
  • Immobilizzazione prolungata, accompagnata da ipercalciuria e/o ipercalcemia.
  • Ipersensibilità ad uno dei componenti.
  • Gravidanza e allattamento.

SPECIALI AVVERTENZE E PRECAUZIONI PER L’USO:

  • In caso di trattamento prolungato si consiglia di monitorare il livello calcico del siero e delle urine e di monitorare la funzionalità renale dosando la creatinina sierica. Il monitoraggio è sopratttutto importante nei pazienti anziani già in trattamento con glicosidi cardiaci (digitale) o con diuretici e in pazienti con marcata predisposizione alla formazione di calcoli. In caso di ipercalcemia o di insufficienza renale, ridurre la dose o interrompere il trattamento.
  • Si consiglia di ridurre o interrompere temporaneamente il trattamento se il livello del calcio nelle urine supera le 7.5 mmol nelle 24 h (300 mg nelle 24 h).
  • Considerare la dose di vitamina D (880 UI) quando si assumono altri medicinali contenenti vitamina D o cibi addizionati con vitamina D.
  • La vitamina D deve essere prescritta con cautela a pazienti affetti da sarcoidosi a causa del possibile incremento del metabolismo della vitamina D nella sua forma attiva. In questi pazienti occorre monitorare il livello del calcio del siero e delle urine.
  • Pazienti affetti da insufficienza renale presentano un alterato metabolismo della vitamina D perciò, se devono essere tratatti con calecalciferolo, è necessario monitorare gli effetti sull’omeostasi di calcio e fosfato.

INTERAZIONI CON ALTRI FARMACI ED ALTRE FORME DI INTERAZIONE:

  • L’uso concomitante di fenitoina o barbiturici può ridurre l’effetto della vitamina D3 per inattivazione metabolica.
  • In caso di trattamento concomitante con difosfonato, fluoruro di sodio per via orale, si raccomanda di lasciar trascorrere un periodo di tempo di almeno 3 ore prima di asumere il farmaco (rischio di riduzione dell’assorbiemnto gastrointestinale del difosfonato, del fluoruro di sodio, delle tetracicline).
  • In caso di trattamento con diuretici tiazidici (Clortalidone: Igroton, Idroclorotiazide:Esidrex, Indapamide:Natrilix …), che riducono l’eliminazione urinaria del calcio, è raccomandato il controllo delle concentrazioni seriche di calcio.
  • L’uso concomitante di glucocorticosteroidi può ridurre l’effetto di calcio.
  • In caso di trattamento con farmaci contenenti la digiatle, la somminsitrazione orale di calcio combinato con la vitamina D aumenta il rischio di tossicità della digitale (aritmia). E’ pertanto lo stretto controllo del Medico, e se necessario il monitoraggoio elettrocardiografico e delle concentrazioni sieriche di calcio.
  • E’ possibile che si verificano interazioni con gli alimenti ( es. quelli che contengono acido ossalico, fosfato o acido fitico o che hanno un alto contenuto di fibre).

EFFETTI INDESIDERATI:

  • Costipazione, flatulenza, nausea, gastralgia, diarrea.
    • Ipercalciuria ed ipercalcemia in caso di trattamenti prolungati con dosi elevate.

Ponte Carlo – Praga.

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NOTA 79 – AIFA.

CACIT VITAMINA D.

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ITER DIAGNOSTICO DELLE DISPIPIDEMIA ALLA LUCE DELLA NUOVA NOTA 13 AIFA.


PREMESSA GENERALE

I faramci ipolipemizzanti sono divisi in:

  1. Statine di 1° livello (che inducono un abbassamento del C-LDL tra il 10% e il 35%): simvastatina 10-20-40, pravastatina, fluvastatina, lovastatina.
  2. Statine di 2° livello (che inducono un abbassamento del C-LDL tra il 38% e il 55%): simvastatina 80 mg, atorvastatina e rosuvastatina.
  3. Farmaci di associazione in caso di non raggiungimento del target alla massima dose tollerata di statina o la non possibilità di somministrare la dose ottimale di statina per la comparsa di intolleranza: Ezetimibe (che induce una ulteriore riduzione del C-LDL del 15%-20%, qualunque sia la dose della statina associata).
  4. Fibrati (per le ipertrigliceridemie); bezofibrato, fenofibrato e gemfibrozil.
  5. Omega 3 etilesteri per le iperchilomicronemie e per le ipertrigliceridemie.

NB: L’uso dei farmaci ipolipemizzanti deve essere continuativa e non occasioanel così coem il controllo degli stili di vita (alimentazione, fumo, attività fisica …).

STEP 1: il paziente assume farmaci che inducono iperlipemia? (immunosoppressori, antiretrovirali e inibitori della aromatasi).

Se lo stile di vita non si rivela sufficiente a mantenere i valori di colesteroelmia e trigliceridemia entro i limiti e non sia possibile sospendere o sostituire (come quasi sempre in questi casi) i faramci implicati, utilizzare:
→ statine di 1° e 2° livello (se ipercolesterolmia LDL)
→ eventuae associazione con gli omega 3 se ipertrigleridemia.

STEP 2: il paziente ha un’insufficienza renale cronica?
(sono esclusi i soggetti con GFR <15 ml/min o in dialisi)

Per i soggetti con:

  • ≥RC in stadio 3-4 (GFR <60 ml/min, ma non ancora in trattamento sostitutivo della funzione renale.
  • GFR >60 ml/min ma con proteinuria dosabile.

Si attuano i seguenti interventi se (nonostante la dieta):

  • i livelli di LDL-C ≥130 mg/dl → atorvastatina
  • i livelli di LDL-C < 100 mg/dl, Trigliceridi ≥ 200 mg/dl e colesterolo non HDL (tot C meno HDL-C) ≥130 mg/dl → atorvastatina.
  • i livelli di trigliceridi ≥500 mg/dl → omega 3 e/o fibrati.

L’obiettivo terapeutico in questi casi è LDL <100 mg/dl oppure <70-80 mg/dl se eventi CV o diabete.

STEP 3: Escludere, sospettare o diagnosticare una dislipidemia familiare
Per l’iter diagnsotico vedi docuemnto SIMG www.simg.it/areacv

In tutti questi pazienti l’obiettivo primario della terapia è di portare la colesterolemia o trigliceridi a valori più bassi possibile con l’uso dei seguenti farmaci in abse al tipo do dislipidemia familiare:

  • IPERCOLESTEROLEMIA AUTOSOMICHE DOMINANTI E RECESSIVE → Statine 2° livello a dose massima associate ad ezetimibe.
  • DISBETALIPOPROTEINEMIA → Statine 2° livello a dose massima associate ad ezetimibe.
  • IPERLIPIDEMIA FAMILIARE COMBINATA → Statine 2° livello associate ad omega 3
  • IPERCHILOMICRONEMIE E GARVI IPERTRIGLICERIDEMIA → omega 3 associatia fibrati.

STEP 4: Se tutte e tre le situazioni precedenti sono state escluse (escludere in aggiunta l’ipotiroidismo) in presenza di dislipidemia (→Ipercolesterolemia poligenica) effettuare una valutazione del RCV del paziente sulla base della seguente tabella (coi rispettivi farmaci utilizzabili, se fallimento dello stile di vita seguito per almeno 3 mesi).

Pazienti con rischio moderato:

Stratificazione del rischio cardiovascolare:
≥ 2 maggiori fattori di rischio tra:

  • età >50 anni nei mascho e 60 nelle femmine,
  • abitudien al fumo,
  • pressione arteriosa (PA) sistolica >135 e diastolica >85, o trattamento antipertensivo in atto,
  • Bassi valori di colesterolo HDL (< di 40 mg/dl nei maschi e < di 50 mg/dl nelle femmine),
  • storia familiare di cardiopatia ischemica prematura in un familiare di 1° grado (prima di 55 anni nei maschi e prima di 65 anni nelle femmine).

Target terapeutico LDL-C:

  • <130 mg/dl

Farmaci utilizzabili se fallimento target almeno 3 mesi di dieta a stile di vita:

  • 1° scelta: statine di 1° livello
  • 2° scelta: statine di 2° livello

Se comparsa di intolleranza prima del raggiungimento della dose ottimale di statina → aggiungere ezetemibe.

Pazienti con alto rischio

Stratificazione del RCV

  • Malattia Coronarica (IMA, angioplastica coronarica transluminale percutanea PTCA, ischemia miocardica),
  • o rischio equivalente (arteriopatia periferica, aneurisma aorta addominale, disturbo cerebrovascolare compresa l’aterosclerosi carotidea sintomatica, diabete mellito).

Target terapeutico LDL-C

  • <100 mg/dl

Farmaci utilizzabili se fallimento target terapeutico dopo almeno 3 mesi di dieta e stile di vita:

  • 1° scelta: statine di 1° livello
  • 2° scelta: statine di 2° livello.

Se comparsa di intolleranza prima del raggiungimento della dose ottimale di statine o non raggiungimento del target nonostante la dose ottimale → aggiungere ezetimibe.

Pazienti con rischio molto elevato

Stratificazione del RCV:

  • Malattia coronarica più:
    • multipli fattori di rischio (vedi rischio moderato),
    • fattori di rischio scarsamente controllati,
    • sindrome metabolica,
    • diabete mellito.
  • sindrome coronarica acuta.

Target terapeutico LDL-C:

  • <70 mg/dl

Farmaci utilizzabili se fallimento target terapeutico dopo almneo 3 mesi di dieta e stile di vita:

  • 1° scelta: statine di 2° livello.

Se comparsa di intolleranza prima del raggiungimento della dose ottimale di questa statina o non raggiungimento del target nonostante la dose ottimale → aggiungere ezetimibe.

Società Italiana di Medicina Generale.

HOTEL CLOS DES IRIS - MOUSTIERS SAINTES MARIES.

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NOTA 13 – AIFA.

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MELANOSI COLICA.


MELANOSI DEL COLON

La melanosi del colon – nota anche come pseudomelanosi del colon – è una condizione benigna, caratterizzata dalla comparsa di sfumature brunastre, più o meno intense, sulla mucosa colica.
Il termine melanosi è improrpio, dato che il colorito brunastro – o addiritura nero nei casi più gravi – non è legato all’aumentata sintesi di melanina, ma alla permanenza di sostanze proteiche e lipidiche (lipofuscina) all’interno dei macrofagi che popolano le pareti del colon.

La melanosi coli è una colorazione brunastra a macchia di leopardo della mucosa del colon dovuta all’accumulo di lassativi antrachinonici.

LA DIAGNOSI

viene posta tramite la colonscopia o sigmoidoscopia, più raramente la diagnosi viene posta in seguito all’esame microscopico di campioni bioptici di mucosa colica.

La melanosi colica è una condizione benigna e non è più ritenuta precancerosa, anche se – soprattutto in passato – è stata più volte messa in relazione con un aumentato rischio di sviluppare un carcinoma colon-rettale.

Nella maggioranza dei casi, la melanosi dle colon compare a causa di un utilizzo cronico di lassativi antrachinonici:

  • Aloe
  • Senna foglia
  • Senna frutto
  • Cascara
  • Frangola
  • Rabarbaro.

In particolare, le tipiche sfumature brunastre della mucosa colica iniziano a formarsi dopo circa quattro mesi di assunzione continuata di tali presidi.
Oltre ad essere innocua, la melanosi del colon è anche reversibile, a patto che venga sospeso l’utilizzo dei lassativi antrachinonici e si adotti un diverso approccio al problema della stitichezza.

LIBANO.

Tra le altre possibili cause di pseudomelanosi del colon, rientrano tutte le condizioni caratterizzate da un accelerato ricambio cellulare. La presenza di lipofuscine è infatti correlata all’invecchiamento ed a fenomeni apoptotici.

Gli antrochinoni possono essere considerati dei profarmaci; una volta assunti, infatti attraversano il tratto gastrointestinale senza essere assorbiti, dopodichè a livello del Crasso – grazie all’intervento della flora batterica intestinale – gli antrachinoni vengono convertiti nella loro forma attiva, fortemente irritante per la mucosa colica.
Il danno cellulare indotto dagli antrachinoni, oltre a produrre un effetto lassativo (aumento della secrezione e della motilità intestinale), crea un danno di origine apoptotico, con intervento macrofagico ed accumulo di lipofuscina all’interno di queste cellule del sistema immunitario. Proprio questo accumulo, coem ricordato, sta all’origine della melanosi dle colon.

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LA RIZOARTROSI.


INTRODUZIONE

Oggi per rizoartrosi si intende una grave, progressiva ed invalidante artrosi dell’articolazione alla base del pollice, tra il trapezio ed il primo metacrapale (MC). Questa grave affezione degenerativa della mano è certamente, la più frequente in questo distretto: essa colpisce la donna attorno ai 50 anni, con frequenza dell’80-90%.

Il termine rizoartrosi ha etimologia greca: “rhizos” significa radice e di fatto è l’articolazione che sta alla radice del pollice.

LA RIZOARTROSI del pollice ossia dell’articolazione trapezio-metacarpale, diviene nel tempo bilaterale, il suo esordio avviene sempre dal lato dominante, dove l’evoluzione è sempre più accentuata. La sua frequenza ed incidenza clinica sono sicuramente sottostimate. La rizoartrosi del pollice si associa con notevole frequenza ad altre manifestazioni artrosiche delle dita della mano:

  • noduli di Bouchard
  • noduli di Heberdeen
  • sindrome del tunnel carpale (STC)
  • epicondilite
  • spalla dolorosa
  • ed ad altre patologie legate alle degenerazioni artrosiche della colonna cervicale.

Sul piano etiopatogenetico ad eccezione dei casi post-traumatici, non si riconoscono cause precise. Viene assegnato solitamente un ruolo predisponente oltre che scatenante alla menopausa.

L’ASPETTO RADIOGRAFICO:
è anch’esso assimilabile alle altre alterazioni degenerative delle superficie articolari.
Di frequente riscontro è la presenza di corpi mobili o corpi rizoidei nell’angolo mediale, mentre all’angolo esterno del trapezio il processo osteofitosico tende a formare una mensola, nel tentativo di contrastare la tendenza alla lussazione della base metacarpale. Nelle forme più gravi, con lussazione del raggio, la base del 1° MC appare verticalizzata.
Il solo esame clinico può già condurre alla diagnosi, specie nei casi già evoluti, quando l’ispezione e la palpazione mettono in evidenza la deformazione della radice del pollice, che presenta una salienza ossea irregolare, dura e dolente alla pressione, in corrispondenza della base ipertrofica clinica e sublussata del 1° MC.
Utile complemento all’indagine clinica è l’esame radiografico.

SINTOMATOLOGIA

Mediamente una rizoartrosi è dolente dai 3-5 anni fino ai 9-12 anni dalla sua comparsa. Esistono anche forme asintomatiche.
L’evoluzione della rizoartrosi costringe il paziente a pagare un prezzo molto alto sul piano funzionale, prima di poter raggiungere alla regressione della sintomatologia dolorosa, che coincide con l’instaurarsi delle deformità. Queste pazienti, donne nella piena attività, si trascinano per molti anni, mentre il destino naturale della rizoartrosi può invece essere modificato.

La diagnosi differenziale è solitamente semplice:

  • Solo la tenosinovite stenosante dell’abduttore lungo del pollice o Malattia di De Quervain può essere confusa con la rizoartrosi.

Nel caso di tenosinovite si osserva un evidente tumefazione sulla stiloide radiale, dolente alla pressione, in assenza di segni radiografici di rizoartrosi.
Va comunque ricordato che le due malattie possono coesistere e che il m. di Quervain può fungere da elemento aggravante oltre che scatenante il dolore ed il deficit funzionale.

TERAPIA

Il trattamento medico sintomatico più frequentemente utilizzato si avvale dei farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS).
Anche le cure fisioterapiche meritano una riflessione: richiede lunghi periodi di cure e non sono in grado di modificare di fatto l’evoluzione della malattia.
Il trattamento ortesico costituisce un elemento innovativo nel campo prognostico e terapeutico della rizoartrosi.
La rizoartrosi è una realtà clinica bene definita, con un profondo risvolto sociale. Colpisce una altissima percentuale di donne in età attiva (50 anni), con dolorosi risvolti sul piano economico domestico e lavorativo.

Il ricorso alla terapia medica e fisica (Ultrasuoni e TENS) solo temporaneamente e solo sotto il profilo sintomatico, mentre il trattamento chirurgico non può proporsi per un così elevato numero di casi ma trova una sua logica per casi singoli e selezionati.
Il trattamento di scelta rimane quello dell’ortesi, che è nello stesso tempo minimo e massimo: l’ortesi, se ben tollerata dà fiducia al paziente, lo allevia dell’angoscia del dolore ed evita la conseguente limitazione fnzionale e soprattutto previene l”instaurarsi degli squilibri meccanici sulla metacarpofalangea che determinano la comparsa di atteggiamenti articolari viziati, causa stessa dell’evoluzione della malattia che può in molti casi degenerarsi e condurre all’indicazione, se dolore persistente con grave limitazione funzionale, solo chirurgica.

Dr. Giuseppe Internullo
specialista in Chirurgia della Mano,
Università di Modena
Centro studi Patologia della Mano Catania
http://www.chirurgiadellamanocatania.it

TRAMONTO LIBANESE.

Come detto sopra, il caposaldo del trattamento incruento è l’uso di tutori che abbracciano la Trapezio-metacarpale (TM) lasciando libero il polso a la interfalangea del pollice.
Questi tutori possono essere usati con beneficio nelle ore notturne e devono essere sempre presi in considerazione nel trattamento delle fasi iniziali di malattia.
Non è raro il riscontro di remissione anche per lungo periodo di tempo, a seguito di uso continuativo, anche solo notturno del tutore.

CLICCARE I LINK SOTTO:

LA RIZOARTROSI – FISIOBRAIN.

CHIRURGIA DELLA RIZOARTROSI.

 

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PRESA IN CARICO DELLE GESTANTI AL PRIMO TRIMESTRE DI GRAVIDANZA, DISTRETTO OVEST-FERRARA.


Presa in carico gestanti al primo trimestre di gravidanza da parte delle ostetriche: servizio salute donna Distretto Ovest di Ferrara.

Tutte le donne all’inizio della gravidanza, residenti nel Distretto Ovest di Ferrara composto dai Comuni di:

  • Cento
  • Bondeno
  • Sant’Agostino
  • Mirabello
  • Poggio Renatico
  • Vigarano Mainarda.

possono rivolgersi direttamente previo appuntamento telefonico al Consultorio di Cento: Via Cremonino 18, telefono: 051/6838431, per la presa in carico da parte dell’Ostetrica del Servizio Salute Donna.
In tale occasione verranno prescritti gli esami di protocollo per la gravidanza fisiologica previsti dal Ministero della Sanità:

  • Esami di laboratorio
  • Ecografia ostetrica del 1° trimestre
  • Prenotazione 1° visita ostetrica.

Le ostetriche nel corso dell’incontro compileranno una scheda ostetrica e daranno informazioni e consigli sull’igiene e l’alimentazione in gravidanza.

Le signore si devono presentare al consultorio con un test di gravidanza documentato da un laboratorio analisi e con il codice fiscale.

Il servizio è gratuito.

PRAGA.

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ANATOMIE PALPATOIRE DU POIGNET.


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ANATOMIE PALPATOIRE DU POIGNET.

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ANATOMIE PALPATOIRE DU COUDE.

PLACE DE TERTRE - MONTMARTRE.

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DENSITOMETRIA OSSEA.


INTRODUZIONE

L’osteoporosi è una delle maggiori cause di morbilità e mortalità nei soggetti anziani ed è caratterizzata da una perdita di massa ossea che comporta un aumentato rischio di fratture, specilamente a carico della colonna vertebrale, dell’anca e del polso.
Ne deriva che, al di sopra degli 80 anni una donna su tre ed un uomo su cinque vanno incontro a fratture dell’anca.

L’osteoporosi primaria è stata tradizionalmente classificata in:

  1. osteoporosi post-menopausale (tipo I)
  2. osteoprosi senile (tipo II).

In relazione alla diversa patogenesi ed alla diversa tipologia di fratture che si determinano in post-menopausa precoce e nelle fasi più tardive della vita.
Il deficit di estrogeni è la causa principale di rarefazione ossea nella donna dopo la meopausa; le fratture della colonna vertebarle e del radio sono più comuni nelle donne in questa età.
Viceversa, si ritiene che l’iperparatiroidismo secondario svolga un ruolo principale nella perdita ossea nei pazienti molto anziani, nei quali predomina la frattura del femore.

INDICAZIONI SULL’APPROPRIATO UTILIZZO DELLA DENSITOMETRIA OSSEA NEL CAMPO DELL’OSTEOPOROSI

Attualmente il gold-standard per la diagnosi strumentale di osteoporosi è rappresentato dalla densitometria ossea che consente di misurare in modo accurato e preciso la densità minerale ossea (BMD) e rappresenta il miglior predittore del rischio di frattura.

Fra i differenti tipi di strumentazione disponibili, la tecnica DXA è certamente quella con un migliore rapporto costo/beneficio, in quanto non è gravata da rilevanti costi di gestione, presenta una variabilità analitica contenuta ed espone il paziente ad una limitata dose radiologica.
Essa può essere effettuata a livello del rachide lombare, del femore prossimale e del radio, e appare particolarmente utile per valutare il rischio fratturativo vertebrale e non vertebrale ed anche per monitorare l’esito del trattamento.

  • La densitometria della colonna lomabre è più sensibile alle modificazioni longitudinali ed è quindi preferita nel monitoraggio della massa ossea postmenopausale o in corso di terapia cortisonica. Il sito lomabre è tuttavia poco accurato in presenza di osteofiti vertebrali, calcificazioni extra-scheletriche e di esiti di frattura vertebrale.
  • Per questo motivo la valutazione della densità femorale si sta affermando come quella di riferimento non solo nei pazienti anziani, ma anche in soggetti più giovani con patologie del rachide.

Nella pratica clinica viene generalemente effettuata:

  1. la valutazione densitometrica a livello lombare in pazienti di età inferiore ai 65 anni,
  2. ed a livello femorale nei soggetti di età superiore ai 65 anni.

EPIDEMIOLOGIA

L’incidenza di frattura nelle donne aumenta con l’età e raggiunge un picco oltre gli 80 anni. Da una incidenza di circa 0.5 – 1% nella fascia di età 70 – 74 anni, raggiunge circa il 1-3% nella decade successiva ed è molto alta (11-22%) sopra gli 85 anni.
E’ importante conoscere quali siano i fattori di rischio potenzialmente modificabili per la riduzione della densità ossea  ed utilizzarli come fattori di accesso per la densitometria ossea, anche se la presenza di fattori di rischio clinico per osteoporosi non è correlata in modo univoco con la densità ossea individuale.
I fattori riproduttivi e mestruali non sembrano influenzare significativamente il rischio di frattura in donne post-menopausali. Ciò non è in contrasto con l’osservazione di un effetto a breve termine della menopausa e più in generale dei livelli estrogenici sull’osteoporosi e quindi sulle fratture.

Determinanti della densità minerale ossea:

  • Fattori immodificabili
    • età,
    • sesso,
    • storia familiare.
  • Fattori potenzialmente modificabili
    • Nutrizione
      • inadeguata assunzione di calcio e vitamina D,
      • peso corporeo estremamente basso (ovvero indice di massa corporeo < 19 kg/m al quadrato).

    Stile di vita

    • scarso esercizio fisico o immobilità prolungata
    • fumo (>20 sigarette/die)
    • abuso di alcool (etilismo).

    Endocrini

    • Ovariectomia bilaterale o menopausa precoce
    • Amenorrea (> 1 anno).

    Farmaci

    • Levotiroxina ad alte dosi come nella terapia TSH-soppressiva post-tiroidectomia per cancro differenziando della tiroide (quindi non le dosi sostitutive normalmente utilizzate per il trattamento dell’ipotiroidismo)
    • Corticosteroidi sistemici (dosi > 7.5 – 10 mg/die di prednisone- equivalenti per periodi prolungati, almeno > 6 mesi)
    • Eparina per più di 6 mesi a dosi > 15000 UI/die (utile supplementi di Ca 1-2 g/die e vit D 1500 U/die)

CRITERI DI ACCESSO alla Densitometria Ossea – PRIMO ESAME

Raccomandazioni Generali:

  • La D. O è indicata solo in relazione a condizioni cliniche ben definite e non è un esame con le caratteristiche di urgenza.
  • La D. O non è raccomandata come test di screening di popolazione
  • La D. O dovrebbe essere richiesta solo quando il risultato dell’esame può modificare i successivi trattamenti
  • Nel sospetto di frattura atraumatica o da trauma leggero la D. O può essere superflua perchè prima va effettuata una radiografia per documentare la natura osteopatica e quantificare la lesione ai fini diagnostico-differenziale  e terapeutici.

USI APPROPRIATI

  • Donne in amenorrea post-meopausale da almeno sei mesi con fattori di rischio potenzialmente modificabili.
  • Donne in menopausa in cui l’esecuzione dell’esame serva da supporto per decidere se instaurare una terapia ormonale sostitutiva di lunga durata.
  • Donne in menopausa precoce (prima dei 45 anni) che non assumono terapia ormonale sostitutiva o se questa è controindicata.
  • Donne e uomini con sospetta osteoporosi secondaria (es. assunzione di corticosteroidi sistemici per malattie croniche per periodi di tempo prolungati (anni) ecccetto coloro che assumono corticosteroidi topici per la terapia dell’asma, ipogonadismo e iperparatiroidismo, ecc).

USI SUPERFLUI O NON APPROPRIATI

  • Donne in terapia ormonale sostitutiva
  • Soggetti in terapia con alendronato
  • Donne e uomini con osteoporosi già acccertata
  • Donne e uomini che assumono corticosteroidi topici per la terapia dell’asma
  • Donne e uomini ultrasettantenni dato che in questa fascia di età il valore predittivo dell’esame densitometrico è ancora più basso. Inoltre, nel determinismo delle fratture in questa fascia di età entrano in gioco altri fattori importanti su cui intervenire (prevenzione delle cadute, adeguato supporto di calcio e vitamina D se la dieta è carente, incoraggiare una moderata attivcità fisica costante, ecc.).

CRITERI DI ACCESSO AI CONTROLLI DENSITOMETRICI – FOLLOW-UP

Raccomandazioni Generali:

  • L’esame densitometrico non dovrebbe essere ripetuto prima di due anni, perchè le variazioni della massa ossea che eventualmente si verificassero in tale intrevallo di tempo, non sono valutabili in quanto spesso inferiori all’errore di misurazione dello strumento diagnostico. (grado B)
  • Un controllo densitometrico non è raccomandato a pazienti in terapia ormonale sostitutiva o in terapia con alendronato. (grado B).

Densitometria ossea (DEXA) colonna (prima dei 65 anni)

La diagnosi di osteoporosi si basa sulla valutazione del risultato densitometrico raffrontato a quello medio di soggetti adulti sani dello stesso sesso (picco di massa ossea): le unità di misura sono rappresentate dalla deviazione standard rispetto al picco di massa ossea (T-score) o rispetto al valore medio di soggetti di pari età e sesso (Z-score).

Secondo l’OMS, la diagnosi va effettuata, limitatamente alla tecnica DXA, considerando i valori densitometrici, espressi in T-score secondo il seguente schema:

  • NORMALE: Tscore ≥ -1: rischio basso
    • Controllo dopo: di norma non necessario*.
  • OSTEOPENIA: Tscore fra < -1 e  ≥ -2.5: rischio moderato (4 volte)
    • Controllo dopo: 2 anni.
  • OSTEOPOROSI: Tscore ≤ -2.5: rischio elevato (8 volte)
    • Controllo dopo: di norma non necessario*
    • *Il controllo può essere eseguito in presenza di richieste motivate (per specifiche patologie, per diagnosi differenziali, variazioni del quadro clinico, ecc).

Densitometria ossea (DEXA) FEMORE (dopo i 65 anni)

  • Zscore > 0
    • Controllo dopo: di norma non necessario*
  • Zscore fra 0-1
    • Controllo dopo: 2 anni.
  • Zscore < -1
    • Controllo dopo: di norma non necessario*

Les Gorges du Verdon - Provence.

QUALI ESAMI SONO DA RICHIEDERE IN CASO DI DIAGNOSI DENSITOMETRICA DI OSTEOPOROSI?

La diagnosi DXA di osteoporosi (Tscore: ≤ -2.5) non significa diagnosi clinica di Osteoporosi Primaria (post-menopausale e senile).

Prima di prescrivere una terapia è sempre indispensabile discriminare le forme primarie dalle forme secondarie.
Gli esami di 1° livello da eseguirsi sempre sono:

  • VES,
  • emocromo,
  • QPE,
  • Albumina,
  • Fosfatasi alcalina totale,
  • Calcemia,
  • Fosforemia,
  • cretininemia,
  • calciuria 24 ore.

La calcemia può essere falsata dai livelli di albumina; la formula di correzione è la seguente.

Calcemia Corretta= Calcemia totale + ∫0.8 (4 – Albuminemia)∫ ……….. la calcemia è espressa in mg/dl mentre l’albuminemia in g/dl.

LA DENSITOMETRIA OSSEA E’ INDICATA IN UNA DELLE CONDIZIONI CLINICHE NELLA TABELLA 1

  • Menopausa precoce (prima di 45 anni)
  • Terapie croniche (attuate o previste): vedi Tabella 2
  • Donne in postmenopausa con anamnesi familiare materna positiva per fratture non dovute a traumi efficienti e verificatesi prima dei 75 anni di età
  • Donne in postmenopausa con indice di massa corporea < 19 kg/m al quadrato
  • Riscontro radiologico (o ultrasonografico) di osteoporosi
  • Condizioni riconosciute come possibile causa di osteoporoosi secondaria: vedi Tabella 3
  • Per le donne in menopausa presenza di 3 o più fattori di rischio minori: vedi Tabella 4
  • Per gli uomini di età superiore o uguale ai 70 anni oppure di tetà superiore ai 60 anni ed in presenza di 3 o più fattori di rischio minori: vedi Tabella 5
  • Precedenti fratture non dovute a traumi efficienti o riscontro radiologico di fratture vertebrali.

TABELLA 2

Terapie croniche (attuate o previste):

  • Cortico-steroidi sistemici (per più di tre mesi a posologie ≥ 5 mg/die di equivalente prednisonico),
  • Levotiroxina (a dosi soppressive),
  • Antiepilettici,
  • Anticoaguanti (eparina),
  • Immunosoppressori,
  • Antiretrovirali,
  • Sali di litio,
  • Agonisti del GnRH,
  • Inibitori dell’aromatosi,
  • Chemioterapia in età pediatrica*,
  • Radioterapia in età pediatrica**.

* La Chemioterapia è prevista quale criterio di accesso nell’età adulta solo se associata a tre o più criteri minori.
** La Radioterapia è prevista quale criterio di accesso nell’età adulta solo se associata a 3 o più criteri minori.

Vale la pena di sottolineare che una densitoemtria ridotta (T-score < -2.5 SD) non rappresenta di per sè una diagnosi di osteoporosi, bensì un dato strumentale assai importante ed utilissimo per la formulazione della diagnosi; è necessario pertanto, in tale condizione attivare le opportune indagini biochimiche o strumentali al fine di differenziare l’osteoporosi primitiva dalle non infrequenti forme di osteoporosi secondaria, con immediate ricadute di ordine terapeutico.

L’esame densitometrico, inoltre è importante per monitorare l’efficacia di alcune terapie e per individuare i soggetti che stanno perdendo osso ad una velocità eccessiva. Vi sono tuttavia numerosi dati che hanno puntualizzato come la riduzione del rischio di frattura ottenuta con vari farmaci attivi nell’osteoporosi non si accompagni costantemente ad un significativo incremento della massa ossea: evidentemente tali farmaci agiscono non soltanto a livello della massa ossea, ma anche migliorando la qualità del tessuto scheletrico.
Ne deriva pertanto che il trattamento farmacologico va continuato anche in assenza di significativi incrementi del BMD. In ogni caso, controlli ripetuti e frequenti, sono spesso inutili e considerando l’attuale precisione satndarizzata (CVs) delle tecniche densitometriche, un controllo è generalmente giustificato non prima di 18-36 mesi.
Sono da paragonare solo le indagini densitometriche eseguite con lo stesso strumento, che deve ovviamente essere sottoposto a periodici controlli di qualità.

TABELLA 3

Patologie a rischio di osteoporosi:

  • Malattie endocrine con rilevante coinvolgimento osseo:
    • amenorrea primaria non trattata, amenorrea secondaria per oltre un anno,
    • ipogonadismo, iperparatiroidismo, ipertiroidismo, sindrome di Cushing e acromegalia,
    • deficit di Gh, iperprolattinemia, diabete mellito tipo 1
  • Rachitismi/osteomalacia,
  • Sindromi da denutrizione, compresa l’anoressia nervosa e le sindrome correlate,
  • Celaichia e sindrome da malassorbimento,
  • BPCO,
  • Malattie infiammatorie intestinali croniche severe,
  • Epatopatie croniche colestatiche,
  • Fibrosi cistica,
  • Insufficienza renale cronica, sindrome nefrosica,
  • Nefratubulopatie croniche e ipercalciuria osseo (mieloma, linfoma, leucemia, thalassemia, drepanocitosi, mastocitosi),
  • Artrite reumatoide (incluso Morbo di Still), spondilite anchilosante, artropatia psoriasica, connettiviti sistemiche,
  • Patologie genetiche con alterazioni metaboliche e dispalsiche dell’apparato scheletrico: trapianto d’organo,
  • Allettamento e immobilizzazioni prolungate (> tre mesi),
  • Paralisi cerebrale, distrofia muscolare e atrofia muscolare e spinale.

TABELLA 4

Fattori di rischio minori per le donne in menopausa:

  1. Età superiore a 65 anni,
  2. Anamnesi familiare per severa osteoporosi,
  3. periodi superiori a 6 mesi di amenorrea premenopausale,
  4. Inadeguato apporto di calcio (< 1200 mmg/die),
  5. Fumo > 20 sigarette/die,
  6. Abuso alcolico ( > 60 g/die di alcool).

TABELLA 5

Fattori di rischio minori per gli uomini di età superiori a 60 anni:

  1. Anamnesi familaire per severa osteoporosi,
  2. magrezza (indice di massa corporea a 19 kg/m2),
  3. Inadeguato apporto di calcio ( < 1200 mmg/die),
  4. Fumo > 20 sigarette/die,
  5. Abuso alcolico ( > 60 g/die di alccol)

COME SI MISURA LA MASSA OSSEA

Esistono diverse apparecchiature per la misurazione del contenuto minerale osseo (espresso in g/cm) o della densità ossea (espressa in g(cm al quadrato):

  • SPA: single photon absorptiometry
  • DXA: double X-rays absorptiometry
  • DPA: double photon absorptiometry
  • QCT: quantitative compute tomography
  • QUS: quantitative ultrasound

La QCT non può rappresentare con sicurezza lo stato densitometrico di una porzione significativa dello scheletro in quanto la misura viene effettuata su una porzione di scheletro trascurabile rispetto alla tecnica DXA; le misure di densità dipendono, inoltre, dal contenuto adiposo del tessuto osseo trabecolare ch evaria con l’età; il metodo è molot sensibile, ma poco accurato e poco riproducibile: la dose di radiazioni associata alla QCT è troppo elevata per consentire l’utilizzazione di routine di questa metodica.
La QUS non valuta la densità di tessuto osseo, nessuna tecnica ultrasonora è stata validata dall’FDA

Tra queste apparecchiature la DXA è preferibile per riproducibilità, rapidità dei tempi di esecuzione dell’esame diagnsotico e minore assorbimento.

CONTINUA…….

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FEBBRE DI ORIGINE SCONOSCIUTA (FUO).


DEFINIZIONE DI FUO (Fever of Uncertain Origin)

Criteri diagnostici:

  1. Malattia di durata superiore alle tre settimane
  2. Temperatura di almeno 38.3° C o anche inferiore con segni di infiammazione in diverse (tre o più occasioni.
  3. Assenza di diagnosi o di ragionevole ipotesi diagnostica dopo avere effettuato una prima serie di indagini (protocollo di primo livello)*.
  4. Esclusione di paziente immunocompromesso**.

* PROTOCOLLO DI INDAGINI DI PRIMO LIVELLO PER FUO:

  • Anamnesi clinica e farmacologica completa
  • Esame obiettivo completo
  • VES o Proteina C Reattiva (PCR)
  • Esame emocromocitometrico
  • Creatininemia
  • Elettroliti sierici (Sodio, Poatssio)
  • Elettroforesi proteica
  • Enzimi: Fosfatasi alcalina (FA), AST, ALT, LDH e CPK
  • Anticorpi antinucleari e ANCA (ANA, ANCA)
  • Esame urine
  • Emocoltura
  • Intradermoreazione alla PPD
  • RX torace
  • Ecografia addome completo
  • Esami indicati sulla base delle indagini precedenti.

** CONDIZIONI DI IMMUNOCOMPROMISSIONE:

  • Leucociti < 1.0 x 10 elevato alla 9/L
  • Polimorfonucleati < 0.5 x 10 elevato alla nove/L
  • HIV sieropositività
  • Uso di prednisone per almeno 2 settimane a dose ≥10 mg
  • Severa ipogammaglobulinemia (IgG < 50%).

FUO: 1° LIVELLO DI INDAGINI:

  • Sospendere ogni terapia non strettamente necessaria
  • Emocromo & morfologico:

    • monociti (Tbc, Brucellosi, Lue, Hodgkin, Neoplasie),
    • anemia (arterite, PMR, Still’s),
    • Eosinofilia (Trichinosi, Hodgkin, Poliarterite nodosa).
  • VES: RAA, still’s, arterite temporale, endocardite batterica sub-acuta, glicemia, BUN.
  • Esame urine/urinocoltura: compreso M. tubercolosis – PPD
  • Emocolture multiple (≥3 ≤6) – Revisione istologica: ≤6 mesi
  • Sierologia: RW, W-W, Paul-Bunnell, TAS, HIV, agglutinine febbrili e a freddo (false)
  • AST/ALT, ALP, gammaGT, LDH (fegato, rene, linfomi),
  • Acido urico ( linfomi)
  • Ca++: sarcoidosi (ACE) e neoplasie polmonari e renali
  • Fattore reumatoide: AR, endocardite batterica sub-acuta ((HACEK)
  • Elettroforesi proteica: NHL, Mieloma, Displasia midollari, Collagenopatie
  • Conservare siero per: CMV, Toxoplasmosi, EBV, F.Q, trichinosi, Leptospirosi, Psittacosi.

FUO: 2° LIVELLO DI INDAGINE.

  • Test di funzionalità tiroidea: TSH, FT4 (FT3)
  • Scintigrafia polmonare perfucionale: microembolia polmonare multipla
  • Ecografia epatica: situazione epato-splenica, ascessi, colecistopatia, alcoolismo.
  • Eco/urografia: nefroma, ascessi renali, peri-para-renali, calcoli/pielite.
  • Colonscopia/clisma: neoplasie, diverticoliti, Crohn, RCU, Tbc, M. di Whipple.
  • Ecografia: Cuore (mixoma atriale, endocardite), Addome (neoplasie, ascessi).
  • Scintografia: neoplasie, metastasi, ascessi, osteomieliti.
  • Markers di neoplasia:
    • CEA: Tubo Digerente, Polmone, Pancreas, vie biliari e tiroide)
    • α-fetoproteina: fegato, testicolo
    • Ca 19-9: TD, Pancreas e vie biliari
    • HCG/F.HGH: testicolo
    • ferritina: Leucemia, ca. epatico, HL.
    • Ca 15.3: Mammella
    • Ca 125: Ovaio, endometrio, Tube
    • HCG: Coriocarcinoma, Mola vescicolare.
  • Misurazione della temperatura urinaria.

FUO: 3° LIVELLO DI INDAGINI:

Con T° persistente + brividi, astenia, anoressia, affatticabilità, calo ponderale.

  • TAC: Masse o ascessi del fegato, milza, paracolici, retroperitoneali
  • Biopsia del piccolo intestino: Linfomi, M. di Whiple
  • Biopsia: dei linfonodi accessibili
  • Biopsia dei muscoli doelnti per poliarterite nodosa
  • Arteriografia renale selettiva: per ascessi intrarenali, perirenali, nefroma.
  • Biopsia osteo-midollare con coltura per hodgkin, NHL, Ca metastasici, Tbc, Istoplasmosi; Brucellosi e Sarcoidosi
  • Arteriografia addominale per poliarterite nodosa
  • Linfoangiografia per linfoma retroperitoneale
  • Aretriografia e/o Biopsia temporale per arterite tipo Horton.

CAUSE DI FEBBRE CHE IMPONGONO UNA IMMEDIATA VALUTAZIONE CLINICA SONO:

  • Dolore toracico
  • Dolore addominale
  • dispnea
  • pazienti nuovi
  • febbre elevata nell’anziano
  • terapia immunodepressiva
  • immunodepressione, compreso il diabete e la cirrosi
  • protesi valvolari
  • tossicodipendenza
  • ipotensione ed oliguria
  • confusione mentale
  • petecchie

I SEGNI CLINICI DI ALLARME SONO:

  • Segni e sintomi di shock
  • meningismo
  • provenienza da aree epidemiche
  • VES > 60° alla 1° ora
  • febbre intermittente o remittente con puntate > 39°
  • mancata diagnosi dopo tre settimane di febbre
  • convulsioni
  • anemizzazione
  • rapido calo ponderale
  • valvulopatia
  • linfoadenopatia con caratteri di sospetto clinico
  • segni di cardite.

In questi casi bisogna prendere in considerazione il ricovero.

CAUSE DI FUO

  • Malattie infettive sistemiche (batteriche, virali e protozoarie),
  • Malattie infettive a localizzazione di organo (endocardite, osteomieliti)
  • Malattie infiammatorie a patogenesi non infettiva (malattie reumatologiche, granulomatose)
  • Malattie neoplastiche (leucemie, linfomi e neuroblastomi)
  • Malattie ereditario-metaboliche (ittiosi, disautonomia familiare)
  • Febbre da inganno, (fittizia, Munchausen by proxy)
  • Assunzione di farmaci (antibiotici, FANS e anticomiziali).

ESAMI DI PRIMO LIVELLO PER LA DIAGNOSI DI FUO:

  • Esame emocromocitometrico, VES, PCR
  • Azotemia, glicemia, creatininemia, proteinemia ed elettroforesi, transaminasi, LDH, CPK, Gamma GT
  • Prove di funzionalità epatica
  • Anticopri antinucleo (ANA), C3 e C4
  • Fattore reumatoide
  • HIV (previo consenso)
  • Procalcitonina
  • Esame urine e urinocoltura
  • Sangue occulto fecale, coprocoltura
  • Emocoltura
  • Tampone faringeo e nasale
  • Intradermoreazione di Mantoux
  • Rx torace e seni paranasali
  • Ecografia addome completa.

In presenza di esami patologici, il paziente verrà trattato di conseguenza, qualora però i risultati fossero nella norma, occorrerà ricercare obiettivamente ed anamnesticamente con molto scrupolo modesti problemi dentari o lieve disturbi ginecologici, urologici e proctologici. Se negativi occorre approfondire il livello d’indagine.

ESAMI DI SECONDO LIVELLO PER LA DIAGNOSI DI FUO

  • Indagini sierologia: EBV, CMV, HIV, Lyme, lue, Toxoplasmosi, Lehismania, Yersenia, Brucella, e Febbre Q (in veterinari, macellai ed allevatori), Borrelia, Leptospira e Salmonella.
  • Alfa1 antitripsina fecale
  • 2° esame urine + 2° e 3° urinocoltura
  • Ripetere emocoltura
  • VMA e OMA (se < 5 anni)
  • 2° RX torace
  • Ecocardiogramma transesofageo
  • Visita  specialistica (ORL con rinoscopia, ecc)
  • Esami endoscopici (colonscopia, broncoscopia)
  • Clisma del tenue
  • Radiologia convenzionale (TAC, RMN, ecc)
  • Biopsia osteomidollare e agoaspirato midollare
  • Biopsia epatica
  • Scintigrafia ossea con tecnezio.

Questo iter diagnostico ovviamente non può tenere conto di un fattore imprevedibile e fondamentale, e cioè del rapporto medico-paziente e di tutte le sue complesse dinamiche, quasi certamente un soggetto ansioso, medicalizzato e polemico richiederà tempi e modi diversi da un paziente fiducioso, ottimista e con elevati livelli di tolleranza.
Nonostante tutto, il 10 -15% dei casi rimane senza diagnosi; in questi casi, in persistente assenza di alterazioni dello stato generale, il paziente va controllato attentamente anamnesticamente ed obiettivamente senza ulteriore follow-up strumemntale.
Tra le casue di febbre insipiegata occorre ricordare la febbre fittizia, molto spesso attribuita a simulatori per ottenere vantaggi concreti, ma riconosce talora cause oscure di natura psicogena, come la ricerca di vantaggi secondari o la fuga di situazioni stressanti.
Motivi clinici per sospettarla sono:

  • Un andamento atipico
  • L’assenza di segni indiretti di rialzo della temperatura corporea, come cute calda,  tachicardia, brivido e sudorazione durante la defervescenza
  • Una PCR nella norma.

Prima di prescrivere una terapia antipiretica, occorre ricordare che la febbre:

  • Stimola le difese immunitarie
  • Auemnta la produzione di neutrofili da parte del midollo osseo
  • Aumenta la capacità ossidativa dei leucociti
  • Aumenta la produzione di anticorpi ed inetrferoni
  • riduce la replicazione di alcuni virus.

quindi, se è bene tollerata, dopo un breve counselling, possiamo decidere di non trattarla.

CAUSE INFETTIVE DI FUO:

  • Raccolte purulente (fegato e vie biliari, Cavo del Douglas, milza, esiti chirurgici, ossa, ecc)
  • Infezioni vie urinarie :
    • Adulti: prostatite, pielonefrite, ascessi perinefrici
    • Bambini: reflusso vescico-ureterale, calicectasia.
  • Endocardite batterica (eseguire sempre emocolture seriate se T > 37.5)
  • Micobatteri – miceti (attenzione ai MAC negli HIV e a miceti che simulano la TBC, come Istoplasma, Criptococco, ecc)
  • Virus (EBV, CMV, HIV)

FEBBRE/IPERTERMIA DA FARMACI:

  • Psicotropi
    • anfetamina, triciclici
    • cocaina, LSD
    • carbamazepina, clorpromazina, aloperidolo
  • Cardiovascolari
    • alfametildopa, nifedipina
  • Antibiotici
    • penicilline, cotrimoxazolo,
    • vancomicina, INI
    • ASA, Ibuprofene
  • Antineoplastici
    • Bleomicina, 6 MP, clorambucil, Idrossiurea
  • Diversi
    • Cimetidina
    • Metoclopramide
    • Allopurinolo
    • Folati
    • Interferon
    • Chinidina, ioduri, procainamide, idralazina, fenitoina.

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FEBBRE DA FARMACI.

MALATTIE REUMATOLOGICHE CAUSA DI FUO: FEBBRI IMMUNOMEDIATE

  • Artrite reumatoide (Morbo di Still): febbre in assenza di evidente coinvolgimento articolare con rash maculopapulare al tronco, linfo-splenomegalia.
  • LES: febbre persistente, talora con negatività sierologica autoanticorpale (basso titolo)
  • Arterite di Horton: febbre associata ad elevatissima VES, disturbi visivi, claudicatio mandibolare
  • Vasculite allergica
  • Sarcoidosi.
  • Febbre reumatica, Connettivite mista, polimiosite, Poliarterite nodosa.

FEBBRRE NEOPLASTICA:

  • LINFOMA DI HODGKIN: la più frequente neoplasia con febbre, che spesso precede la linfoadenomegalia
  • LINFOMA NON HODGKIN: febbre persistente e trombocitopenia talora precedono  la linfoadenomegalia
  • Sarcoma osteogenico
  • Leucemie: sindrome preleucemica (pancitopenia, no blastosi)
  • Tumori solidi: carcinoma polmonare, adenocarcinoma renale, neoplasie epatiche primitive o metastatiche, carcinoma colonrettali, prostata e della tiroide.
  • Altri: mixoma atriale (in diagnosi differenziale con endocardite).

LIBANO.

ARTRITE IDIOPATICA GIOVANILE AD ESORDIO SISTEMICO

  • Più frequenti causa di FUO tra le forme collageno-vascolari
  • Febbre a spike >39° C, una o due puntate quotidiane, pomeridiane, prevedibili
  • Il bambino sta bene negli intrevalli tra gli ascessi
  • Rash rosa salmone evanescente, talora pruriginoso
  • epatosplenomegalia, linfoadenopatia, pericardite
  • L’artrite, che permette la diagnosi, può comparire anche dopo anni
  • Uveite rara.

ARTRITE IDIOPATICA GIOVANILE AD ESORDIO SISTEMICO (il laboratorio)

  • Leucocitosi neutrofila
  • Anemia
  • Piastrinosi
  • Aumento delle alfa2 globuline
  • VES molto elevata
  • Fattore reumatoide e ANA negativi.

CONTINUA, in fase di lavorazione. grazie

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RACCOMANDAZIONI: INFEZIONI DELLE VIE URINARIE.


INFEZIONI DELLE VIE URINARIE (IVU)
DIAGNOSI

Raccomandazione forte:
in donne senza patologie di base con segni e sintomi tipici di IVU e in assenza di perdite e prurito vaginale, è lecito porre una diagnosi clinica di IVU senza ricorrere all’urinocoltura.
In presenza di prurito vaginale o perdite, bisognerebbe considerare altre diagnosi alternative (STIs) e procedere con l’esplorazione pelvica.

Raccomandazione debole:
In pazienti con segni e sintomi di IVU con febbre o dolore alla schiena/fianco, aumenta la probabilità che si tratti di una pielonefrite, anche se questi segni da soli non bastano a fare la diagnosi. La terapia antibiotica empirica dovrebbe essere iniziata immediatamente dopo avere raccolto le urine per l’esame colturale, senza attendere il risultato della coltura.

IL RICORSO ALL’URINOCOLTURA

Raccomandazione forte:
Il ricorso all’urinocoltura dovrebbe essere riservato a situazioni specifiche quali:

  • donna non gravida con cistite acuta che non migliora dopo trattamento antibiotico empirico o che ha una ricaduta entro due settimane dalla fine del trattamento,
  • tutte le donne gravide al primo controllo prenatale,
  • uomo con segni e sintomi suggestivi di IVU,
  • paziente portatore di catetere urinario con segni e sintomi suggestivi di IVU,
  • sospetto di pielonefrite,
  • nei pazienti che devono essere sottoposti ad un intervento di prostatectomia trans-uretrale o di interventi/procedure sul tratto genitourinario con elevato rischio di sanguinamento della mucosa e nei casi di intervento per calcolosi complessa.

In tutti gli altri casi la gestione delle IVU dovrebbe basarsi su criteri clinico-epidemiologici.

Raccomandazione debole:
Si consiglia l’esecuzione di una ecografia addominale e l’eventuale successivo invio allo specialista in presenza di:

  • ematuria di qualunque tipo in paziente di età ≥40 anni con IVU ricorrenti o persistenti,
  • macroematuria associata a segni/sintomi di IVU nel caso l’infezione non venga confermata.

Uomini con più di 50 anni con IVU acuta o ricorrente dovrebbero essere indagati per la presenza di anomalie del tratto urinario o di nefrolitiasi.

GESTIONE DELLA BATTERIURIA ASINTOMATICA

Si definisce batteriuria asintomatica la presenza di batteri, con coltura monomicrobica in carica ≥10 elevato al 5 (100000) unità formanti colonie/ml, confermata da un’analisi effettuato su un secondo campione, nelle urine di una persona che non presenta alcuno dei sintomi acuti suggestivi di infezione urinaria alta o bassa. La batteriuria asintomatica non è una condizione patologica e in quanto tale non necessita di essere trattata mai, tranne in specifiche popolazioni. La prevalenza di batteriuria nelle donne aumenta con l’età.

Nelle donne in gravidanza con batteriuria asintomatica, quale schema antibiotico indicare?

Raccomandazione forte:
Donne in gravidanza in cui sia stata fatta diagnosi di batteriuria asintomatica devono ricevere un trattamento antibiotico per 5-7 giorni, tranne in caso di terapia in monosomministrazione con fosfomicina.
La scelta della molecola è guidata dal pattern di antibiotico-resistenza locale e dall’antibiogramma, avendo presente che:

  • fluorochinolonici e tetracicline sono controindicati in gravidanza,
  • è da evitare l’uso di nitrofurantoina dopo la 32° settimana di età gestazionale e di trimetoprim nel 1° trimestre di gravidanza.

Le linee guida scozzese raccomandano di considerare, nella scelta dell’antibiotico, il quadro delle resistenze locali, e scegliere la molecola più sicura in gravidanza, più efficace e meno costosa, in mancanza di studi che comparino terapie di diversa durata, raccomandano inoltre di prolungare la terapia per 3-7 giorni

GESTIONE DELLA CISTITE ACUTA NELLE DONNE

La cistite acuta, condizione clincia caratterizzata da disuria e/o pollachiuria e/o urgenza minzionale senza febbre, brividi o dolore lombare o dolore al fianco, è determinata dalla presenza di batteri nel tratto urinario basso ed è fra le più frequenti IVU diagnosticate nelle donne viste a livello ambulatoriale. La frequenza delle cistiti acute impone una razionalizzazione delle procedure diagnostiche-terapeutiche, per garantire maggiori benefici e minori inconvenienti alle donne colpite da questa infezione.

Nelle donne non in gravidanza con segni/sintomi di cistite acuta è indicata la terapia empirica?

La diagnosi di cistite acuta è una diagnosi clinica. Sulla base della elevata probabilità a priori di avere una cistite acuta in presenza di segni e sintomi tipici di IVU a localizzazione bassa (disuria, pollachiuria e urgenza), in assenza di febbre, dolore al fianco o alla schiena e di perdite o prurito vaginale (probabilità di cistite acuta pari a 80%), è possibile procedere al trattamento antibiotico empirico, senza cioè eseguire un esame colturale delle urine.
Questa raccomandazione forte si associa e completa con la seguente:
La durata della terapia con la nitrofuratoina, nelle diverse linee guida consultate varia da 3 giorni (Scottish Intercollegiate Guidlines Network 2006) a 7 giorni (Institute for Clinical Systems Improvement 2006).
Uno studio controllato randomizzato ha concluso che su donne di età superiore ai 65 anni con cistite acuta non complicata, la terapia breve (3 giorni di ciprofloxacina) è ugualmente efficace di una terapia protratta per 7 giorni e si associa a un minor numero di effetti collaterali.

La linea guida olandese raccomanda che in caso di utilizzo della nitrofurantoina la durata della terapia sia di cinque giorni.
Dal momento che la concentrazione minima inibente (MIC) della nitrofurantoina per E. coli aumenta di 20 volte passsando da un pH urinario acido a uno basico, le donne che assumono nitrofurantoina per una cistite dovrebbero essere avvisate di non assumere agenti alcalinizzanti come il citrato di potassio (contenuto in diversi integratori).

Effetto del pH sulla MIC della nitrofurantoina rispetto al E. coli e P. mirabilis:

MIC della nitrofurantoina (MG/l)

pH 5.5                                  pH 7.0                                   pH 8.0

E. coli                                 2.5                                          10.o                                         50.0

P. mirabilis                       15.0                                         50.0                                        100.0

La nitrofurantoina non dovrebbe essere somministrata in caso di di insufficienza renale (maggior difficoltà a raggiungere una concentrazione urinaria sufficiente a fronte di un aumentato rischio di raggiungere una concentrazione ematica tossica). In questi casi può essere utilizzato il cotrimoxazolo.

Raccomandazione forte:
Per la terapia della cistite acuta non complicata la seconda opzione terapeutica nelle donne che non possono assumere nitrofurantoina (donne con insufficienza renale o con deficit di G6PD) è rappresentata da cotrimoxazolo (800 mg di sulfametoxazolo e 160 mg di trimetoprim 2 volte al girono per 3 gironi = Bactrim forte 160+800 mg cp e cp solubili) o da fosfomicina trometamolo monodose (3 g alla sera).

NELLE DONNE IN GRAVIDANZA CON CISTITE ACUTA, QUALE SCHEMA ANTIBIOTICO (MOLECOLE, DOSI E TEMPI) INDICARE?

Le linea guida scozzese e quella americana suggeriscono di raccogliere le urine per l’esame colturale in caso di cistite acuta in gravidanza. La terapia antibiotica va comunque iniziata su base empirica senza attendere l’esito dell’urinocoltura.
In gravidanza la scelta dell’antibiotico per la terapia della cistite acuta deve tenere in considerazione il pattern locale delle resistenze, il livello di tossicità del farmaco per il feto, e i costi.

  • I fluorchinoloni sono controindicati in gravidanza.

Raccomandazione forte:
Il trattamento della cistite acuta in donne  in gravidanza dovrebbe essere iniziato dopo avere raccolta il campione di urine per l’esame colturale e in attesa dell’esito dell’esame stesso.La terapia empirica orale si può effettuare con:

  • nitrofurantoina (evitare nel terzo trimestre)
  • amoxicillina associata ad acido clavulanico,
  • cotrimoxazolo (eviatre nel primo trimestre),
  • cefalosporine di I o II generazione.

La terapia deve essere opportunatamente modificata sulla base della risposta clinica e coerentemente alle indicazioni dell’antibioticgramma e deve essere protratta per 7 giorni.

GESTIONE DELLE IVU RCORRENTE NELLE DONNE

La gran parte delle donne che ha avuto un episodio acuto di IVU soffrirà, nel corso della sua vita, di un episodio. Nel 5-10% dei casi invece, la frequenza degli episodi sarà più elevata, andando a delinerae quella situazione detta di IVU ricorrenti (3 o più episodi di IVU nella stessa persona in 12 mesi oppure 2 episodi in 6 mesi).
Nella maggior parte dei casi si tratta:

  • di re-infezioni (infezioni del tratto urinario con un germe diverso),
  • mentre nel 5-10% si tratta di una ricorrenza (infezione con lo stesso germe dell’episodio precedente).

Le IVU ricorrenti sono un probelma comune, fastidioso per le donne affette; sono causa di frequente visite ambulatoriali e di elevato ricorso a esami laboratoristici. Infine i trattamenti antibiotici ripetuti che si instaurano in questi casi contribuiscono all’aumento delle resistenze dei germi urinari ad antibiotici di uso comune.

Le IVU ricorrenti sono più comuni fra le donne giovani con tratto urogenitale normale; in questo gruppo le infezioni si associano ai rapporti sessuali, durante i quali i germi gram-negativi che albergano nell’uretra risalgono le vie urinarie.

  • In uno studio caso controllo la frequenza dei rapporti sessuali è risultato essere, nell’analisi multovariata, il più importante fattore di rischio per la ricorrenza delle infezioni.
  • Altri fattori di rischio sono l’utilizzo del diaframma e degli spermicidi, anche se questi metodi contraccettivi sono poco diffusi fra le donne italiane. Si raccomada comunque di esplorare in fase di anamnesi questi aspetti ed eventualmente consigliare il ricorso ad altri metodi contraccettivi.
  • Un altro gruppo a rischio per IVU ricorrenti è rappresentato dalle donne in menopausa, nelle quali il ridotto livello di estrogeni si associa ad assottigliamento e maggiore secchezza della mucosa vaginale, vescicale e uretrale che può contribuire alla ricorrenza delle infezioni.

Raccomandazione forte:
Il trattamento dell’episodio acuto in donne che soffrono di IVU ricorrenti è lo stesso di qualunque episodio acuto di IVU non complicata:

  • terapia antibiotica con  nitrofurantoina (50-100 mg 4 volte/die x 3-5 gironi),
  • o cotrimoxazolo (800 mg di sulfametoxazolo e 160 mg di trimetoprim 2 volte/die x 3 gironi),
  • o fosfomicina trometamolo in monodose (3 g alla sera), mentre non si dovrebbe ricorrere ai fluorochinoloni.

Il curante dovrebbe proporre alla donna con IVU ricorrenti, laddove possibile, l’autosomministrazione di antibiotico, da iniziare ai primissimi segni di infezione.

Raccomandazione forte:
In caso di ricomparsa dei sintomi entro due settimane dalla fine della terapia antibiotica è indicata l’esecuzione di una urinocoltura sulla base della quale scegliere/modificare la terapia antibiotica.

Raccomandazione debole:
In donne con IVU ricorrenti la profilassi antibiotica non è raccomadata di routine, dal momento che non ha effetto dopo la sospensione della profilassi stessa. In casi singoli, se l’anamnesi suggerisce una correlazione con l’attività sessuale, e in caso altri interventi non siano efficaci, si può proporre uan profilassi antibiotica post-coitale, che consiste nell’assunzione di una singola dose di nitrofurantoina, cotrimoxazolo o fosfomicina entro 2 ore dal coito e dopo aver svuotato la vescica.

Riguardo all’utilizzo degli estrogeni topici nelle donne in età post-menopausale con IVU ricorrrenti non c’è concordanza fra le linee guida: mentre gli scozzesi, basandosi sui risultati di un trial e di due revisioni sistematiche ne sconsigliano chiaramente l’utilizzo, gli americani non lo escludono, anche se non riportano studi a supporto di questa raccomandazione.
Una revisione sistematica (9 studi, 3.345 donne in menopausa) ha dimostrato che gli estrogeni orali non riducono la ricorrenza di IVU in comparazione al palcebo (4 studi, 2.789 donne), mentre gli estrogeni topici potrebbero avere degli effetti positivi.

Pur in assenza di prove di efficacia rigaurdo ai farmaci analgesici per il miglioramento dei sintomi delle IVU ricorrenti, le donne possono provare ad utilizzarli per migliorare i sintomi (Scottish Intercollegiate Guidelines, 2006).

MARSIGLIA.

GESTIONE DELLE IVU NEGLI UOMINI (IVU COMPLICATE)

In questo capitolo vengono trattate le IVU negli uomini, in cui la prostata rappresenta un possibile fattore facilitante l’infezione o che ostacola la pronta risoluzione della stessa.
I microrganismi coinvolti nelle IVU complicate sono più numerosi rispetto a quellli riscontrati nelle IVU non complicate, anche se il più frequente è comunque E. coli, oltre a questo si possono riscontrare P. mirabilis, K. pneumoniae, P. aeruginosa, Serratia, Enterococcus spp. In particolare, in presenza di calcolosi la frequenza di E. coli ed Enterococcus spp. è generalmente ridotta mentre tendono a diventare predominanti P. aeruginosa, P. mirabilis e altri batteri produttori di ureasi.

La diagnosi differenziale negli uomini dovrebbe conisderare prostatiti, infezioni da clamidia, epididimite.
La gestione delle IVU complicate prevede, quando necessario, il ricoroso ai fluorchinoloni.
E’ importante sottolineare che l’elevato utilizzo di fluorchinoloni anche per il trattamento di condizioni banali come le cistiti acute non complictae, ha portato negli anni all’aumento in Emilia-Romagna di E. coli resistenti a questa classe di farmaci per l’elevata probabilità di fallimento terapeutico in caso di resistenze.

La probabilità di resistenza è associata con il pregresso utilizzo di fluorchinoloni: il rischio di resistenza (odds ratio) aumenta di 20 volte in caso di assunzione di fluorchinoloni durante il mese precedente e torna a livelli di base solo dopo 6 mesi dall’ultima assunzione.

NEL TRATTAMENTO DELLE IVU NEGLI UOMINI, QUALE SCHEMA ANTIBIOTICO (MOLECOLE, DOSI, TEMPI) RACCOMNADARE)?

La linea guida scozzese indica come prima scelta per la terapia empirica delle IVU negli uomini, in attesa dei risultati dell’urinocoltura; il trattamento totale deve protrarsi per 2 settimane.
I chinoloni, caratterizzati da buona biodisponibilità ed elevata liposolubilità, diffondono maggiromente nel liquido prostatico rispetto alla nitrofurantoina e alle cefalosporine.
In alternativa è possibile utilizzare trimetroprim, doxicilina e amoxicillina+clavulanato.

La linea guida svedese, indica come farmaci di prima scelta per la terapia empirica norfloxacina, levofloxacina, o cotrimoxazolo per 2 settimane. Nel caso si tratti di anziani e la scelta cada sul cotrimoxazolo, viene raccomnadato di utilizzare il dosaggio ridotto per il rischio di effetti collaterali.

Le linee guida olandesi sulle IVU complicate, che hanno fra i prorpi obiettivi il contratsto all’aumento di resistenze ai fluorchinoloni, raccomadano di riservare l’utilizzo in prima battuta dei fluorchinoloni a quegli uomini in cui la sintomatologia sia fortemente suggestiva di un coinvolgimento prostatico cronico oppure a quelli con anafilassi ai beta lattamici. In tutti gli altri raccomadano di utilizzare cefalosporine di II o III generazione oppure amoxicillina+clavulanato.

Considerando la difficoltà di distinguere gli uomini con coivolgimento prostatico, il gruppo di lavoro regionale ha deciso di raccomandare nella terapia degli uomini con sospetta IVU, in attesa dei risultati dell’urinocoltura, l’utilizzo di fluorchinoloni come prima scelta.
In anziani, pazienti trapiantati o pazienti in trattamento con cortisonici il rischio di effetti avversi legati all’utilizzo di fluorchinoloni (come la rottura dei tendini, sintomi a carico del sistema nervoso centrale, allungamento del tratto QT) potrebbe superare i possibili benefici: in questi casi il trattamento antibiotico può basarsi sull’uso di cefalosporine di II o III generazione;
si preferisce non raccomandare l’amoxicillina+clavulanato visto l’elevato tasso di resistenze a questa molecola in Emilia-Romagna.

Va sottolineata la necessità di correggere la terapia empirica sulla bse dei risultati dell’urinocotura: è noto infatti che in caso di resistenza la guarigione clincia dell?IVU nell’uomo è improbabile.

GESTIONE DEL CATETERE URINARIO

L’utilizzo del catetere urinario  al di fuori dell’ambiente ospedaliero è generalmente limitato ai pazienti anziani o con problemi neurologici, si tratta di solito di cateteri a permanenza di lunga durata (cioè che rimangono in vescica più di 28 giorni).

La probabilità di isolare batteri nel tratto urinario, infatti aumenta di 3-6% per ogni giorno in più di permanenza del catetere in vescica. Tutti i pazienti con catetere urinario a permanenza non di breve durata devono quindi essere ritenuti colonizzati.
La colonizzazione peraltro non sempre corrisponde alla presenza di IVU. Nel 25% dei casi i germi isolati da catetere non vengono infatti confermati dall’esame delle urine prelevate da puntura sovrapubica, Indicando una colonizzazione isolata al catetere.
La velocità con cui si colonizza il catetere dipende dal tipo di sistema utilizzato: nei cateteri con circuito aperto la probabilità di essere colonizzati è pari a 100% alla fine del quarto girono di cateterismo; nei sistemi a circuito chiuso la probabilità di essere colonizzzati reggiunge il 100% dopo il trentesimo girono.

Il rischio di contaminazione del circuito aumenta con l’interruzione del sistema chiuso (apertura della valvola, disconnessione della sacca) o con la cattiva gestione (mobilizzazione della sacca sopra il livello della vescica o mancato svuotamento periodico della sacca).
La colonizzazione del tratto urinario può avvenire per via extraluminale (più frequente nelle donne) o intraluminale (più frequente negli uomini).

nei pazienti con catetere vescicale a lungo termine sono particolarmente frequenti, oltre ai classici enterobatteri, anche Serratia, providencia, Acinetobacter, enterococchi, miceti e stafilococchi. L’urinocoltura mostra una flora polimicrobica nel 15% dei cateterizzati per brevi periodi e nel 95% dei cateterizzati per lunghi periodi.

QUANDO INDICARE L’UTILIZZO DI UN CATETERE URINARIO A PERMANENZA?

Dal momento che la presenza di un catetere vescicale si associa non solo a colonizzazione del tratto urinario, ma anche a disagio per il paziente, a durata maggiore del ricovero, ad aumento di morbilità/mortalità e a costi aggiuntivi, si raccomada di ricorrere a questo presidio solo in assenza di valide alternative, come nel caso di ostruzioni organiche non risolvibili chirurgicamente, o di incontinenza non altrimenti gestibile.

In tutti i casi la necessità clinica di mantenere il catetere in situ dovrebbe essere rivalutata periodicamente e il catetere urinario dovrebbe essere rimosso prima possibile.
In caso di intervento chirurgico senza coinvolgimento delle vie urinarie, ad esempio, sulla bse di una revisione sistematica si può indicare la rimozione del catetere precocemente, senza vincoli al criterio minimo delle 24-48 ore. Questa raccomandazione è rafforzata dai risultati di un’altrta revisione sistematica che dimostra ch ela rimozione precoce del catetere (1 giorno versus 3 giorni) anche in caso di intervento sul tratto genitourinario,, si associa a un dimezzamento del rischio di IVU.

In una quota non trascurabile di casi la presenza del catetere urinario non trova invece giustificazione clinica: in circa il 50%  delle donne studiate nella survey italiana del Progetto finalizzato “Invecchiamento””, non c’era una motivazione valida per la presenza del catetere. L’errore più frequente era l’eccessivo protrasi del cateterismo al fine di monitorare l’emissione di urine.
Il monitoraggio delle urine, laddove possibile, può infatti basarsi su metodi alternativi: l’uso del condom-catetere negli uomini in grado di cooperare si associa ad esempio a minore rischio di batteriuria ; il peso dei pannoloni nelle donne istituzionalizzate si è rivelato fattibile e utile in un’esperienza bolognese. L’incontinenza di per sè non costituisce una indicazione al posizionamento del catetere vescicale. La necessità di ricorrere al cateterismo vescicale solo quando indispensabile è ribadita nella linea guida italiana sulla gestione del paziente con ictus cerebrale “SPREAD”: il catetere urinario a permanenza è raccomandato solo per pazienti con grave disfunzione cerebrale. La linea guida sottolinea inoltre che, nonostante le disfunzioni vescicali siano comuni  nei primi giorni dopo l’episodio acuto, esse migliorano spontaneamente.

Raccomandazione forte:
Il ricorso al catetere urinario deve essere riservato alle sole condizioni in cui ogni altra alternativa non è praticabile. Una volta inserito il catetere, va periodicamente valutata la possibilità di rimuoverlo: la durata della cateterizzazione deve essere la minima possibile per ridurre il disagio del paziente e il rischio di IVU.

Indicazioni all’inserimento/mantenimento in situ del catetere a permanenza:

  1. Ostruzione delle vie urinarie a livello uretrale non risolvibile chirurgicamente
  2. Alterazione della pressione sanguigna o della volemia che necessita di un continuo e accurato monitoraggio del volume di urine emesse
  3. Necessità di misurare il volume di urine in maniera accurata in un paziente non collaborante (es. in caso di intossicazione)
  4. Inserimento del catetere subito prima di un intervento chirurgico (ove necessario in base alla durata, e al tipo di intervento)
  5. Situazioni che possono mettere a rischio un paziente incontinente (es. in caso di lesioni maggiori della cute per ustioni o piaghe da decubito in zona sacrale o in caso di ferita chirugica in quella zona)

Indicazioni all’inserimento del catetere a permanenza a lungo termine:

  1. Cure palliative in un paziente terminale
  2. Vecsica neurologica non gestibile tramite cateterismo intermittente.

QUALI SONO I VANTAGGI DEL CATETERE AD INTERMITTENZA RISPETTO A QUELLO A PERMANENZA DI LUNGA DURATA?

Il cateterismo intermittente viene comunemente utilizzato in caso di difficoltà nello svuotamento della vescica. Viene considerao un metodo efficace e sicuro nei bambini con vescica neurologica (come nel caso di spina bifida), nelle donne incontinenti per alterazioni del detrusore vescicale, in donne e uomini con ritenzione vescicale da contrazione del detrusore assente o inefficace e in uomini con ostruzione non risolvibile chirurgicamente.

Il cateteterismo intermittente dovrebbe essere preferito dal momento che si associa a minore rischio di batteriuria, di infezione locale periuretrale, di episodi febbrili, di calcoli e di peggioramento dell’insufficienza renale.

D’altro canto il cateteterismo intermittente si associa a maggiore trauma sull’uretra, può causare falsi passaggi, uretriti, epididimiti, prostatiti, il paziente deve essere collaborativo, è inoltre più difficoltoso negli uomini anziani. L’opportunità di ricorrere a questo metodo alternativo di drenaggio deve perciò essere opportunamente valutato e comunque non può prescindere da un’adeguata formazione/informazione dei pazienti e di chi se ne prende cura per una gestione pulita del catetere.

Raccomandazione forte:
Laddove possibile il cateterismo intermittente, praticato con metodica pulita, dovrebbe essere preferito al cateterismo a permanenza. I pazienti o chi se ne prende cura, devono essere opportunamente educati alla corretta gestione del catetere a intermittenza.

QUANDO RIMUOVERE O SOSTITUITRE IL CATETERE URINARIO A PERMANANZA?

Non c’è consenso rispetto a quale sia l’intervallo di tempo ideale per la sostituzione periodica del catetere: ci si può riferire alle indicazioni fornite dalle ditte produttrici dei cateteri stessi.

A volte però il catetere vescicale a permanenza può causare ostruzioni delle basse vie urinarie o per blocco del catetere da incrostazizoni o perchè nei pazienti portatori di catetere c’è una maggiore tendenza a formare calcoli urinari, epididimiti, prostatiti, ascessi scrotali.
Alcuni soggetti formano incrostazioni più velocemente della media: in questi pazienti il catetere deve essere sostituito sulla base di intervalli personalizzati, più brevi di quanto indicato dalle ditte .

In caso di IVU sintomatica (segni e sintomi di infezione localizzata e/o di sepsi quali febbre, ipotermia, tachicardia, tachipnea, leucocitosi o leucopenia) in un paziente portatore di catetere, la rimozione o sostituzione del catetere è raccomnadata e dovrebbe precedere l’inizio della terapia antibiotica appropriata.

Raccomandazione forte:
In presenza di IVU febbrile si raccomanda di rimuovere o sostituire il catetere prima di iniziare la terapia antibiotica appropriata, perchè questo aumenta la probabilità di guarigione.

TIPO DO CATETERE

Esistono diversi tipi di catetere che possono essere schematicamente suddivisi in:

  • Cateteri urologici vescicali a permanenza o Foley
  • Cateteri urologici vescicali a intermittenza
  • Condom o guaine.

I cateteri Foley:
utilzzati sia nell’assistenza ospedaliera che domiciliare ogni qualvolta si sia bisogno di un catetere a permanenza, sono generalmente utilizzati nei casi ritenzione urinaria, drenaggio chirurgico, incontinenza non altrimenti gestibile. Vengono tenuti in sede da un palloncino che deve essere riempito di soluzione fisiologica dopo l’inserimento. Possono essere in puro silicone, in elastomero di silicone, in lattice siliconato, in solo lattice. Il più recente tipo di Foley è quello autolubrificante e pre-riempito.

I cateteri a intermittenza:
sono cateteri monouso che vengono inseriti in vescica attraverso l’uretra o la stomia, sono lasciati in sede per il tempo necessario a svuotare la vescica e vengono poi rimossi. sono generalmente utilizzati nei disturbi dello svuotamento della vescica, disturbi di ritenzione e in presenza di residuo minzionale. E’ il metdodo di scelta per la gestione dei pazienti con vescica neurologica. Possono essere gestiti dal paziente (autocateterismo) o da familiari/assistenti. Sono monouso, disponibili nelle tipologie semplice (Nelaton normale) da lubrificare con gel prima dell’uso e nel tipo autolubrificante.

Condom o guaine:
sono indicati nell’incontinenza urinaria maschile grave. Vengono fissati direttamente sul pene. L’utilizzo del condom è da preferire al cateterismo vescicale ogni volta che sia possibile. Il codom va cambiato ogni 24 ore.

Nella scelta del catetere e delle dimensioni del catetere i professionisti dovranno considerare l’esperirenza dell’operatore, le caratteristiche del paziente e la sua predisposizione all’ostruzione del catetere, la durata prevista della cateterizzazione. In generale si consiglia per ridurre il trauma uretrale, di utilizzare un lubrificante e un catetere del calibro minore possibile.

I cateteri impregnati di antibiotici sono in grado di ridurre soltanto la batteriuria asintomatica (esito non rilevante) a una settimana, mentre per periodi più lunghi non hanno efficacia. Inoltre non riducono l’incidenza di IVU sintomatica. La revisione dimostra inoltre che i diversi tipi di cateteri standard (cioè non impregnati con antisettici o con antibiotici) non si associano a maggiore rischio di IVU.
I cateteri ricoperti di lega d’argento al contrario si associano a una riduzione di batteriuria asintomatica sia a una settimana che oltre la settimana di osservazione. Si può concludere che i cateteri riicoperti di lega d’argento potrebbero associarsi a minore rischio di batteriuria asintomatica, ma prima di raccomandarne l’uso sarebbe necessario un’attenta valutazione economica.

A questo si può aggiungere un ulteriore richiamo alla cautela dal momento che la metanalisi degli studi dimostra una riduzione dell’incidenza di batteriuria asintomatica, ma non dimostra una riduzione degli epsiodi di IVU sintomatici. La linea guida europea si sofferma sull’utilizzo di catetrei rivestiti di eparina o fosforilcolina, che potrebbero ridurre le incrostazioni, ma non dimostrano vantaggi in termini di riduzione delle infezioni urinarie nel lungo periodo.

QUANDO INVIARE UN PAZIENTE CON IVU ALLO SPECIALSITA?

Si consiglia di inviare un paziente allo specialista nelle seguenti situazioni:
Raccomandazione debole:

  • ematuria di qualunque tipo in pazienti di età ≥ 40 anni con IVU ricorrenti o persistenti,
  • macroematuria associata a segni/sintomi di IVU in pazienti in cui l’infezione non viene confermata.

Uomini con più di 50 anni con IVU acuta o ricorrente dovrebbero essere indagati per la presenza di anomalie del tratto urinario o di nefrolitiasi.

In caso di sospetta pielonefrite e sintomi sistemici dovrebbero essere ricoverati in ospedale.

Sono stati estrapolati i punti più salienti della LG.
La Linea Guida completa si può consulatre o sul sito della Regione Emilia-Romagna oppure sul sito SNLG-ISS.

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