Archivi del mese: ottobre 2010

INFEZIONI DELLE VIE URINARIE NELL’ADULTO – IVU.


Raccomandazione forte per la diagnosi:
In donne senza patologie di base con segni e sintomi tipici di IVU e in assenza di perdite e prurito vaginale, è lecito porre una diagnosi clinica di IVU senza ricorrere all’urinocoltura.
In presenza di prurito vaginale o perdite, bisogenrebbe considerare altre diagnosi alternative (STIs) e procedere con l’esplorazione pelvica.

Gestione delle batteriuria asintomatica: raccomandazioni forti in caso di gravidanza.
Lo screening della batteriuria asintomatica deve essere fatto, tramite urinocoltrua, preferibilmente su due campioni urnirai successivi:

  • nelle donne in gravidanza, precocemente (al primo controllo pre-natale),
  • nei pz. che devono essere sottoposti a prostectomia transuretrale o a interventi/procedure sul tratto genitoirnario con elevato rischio di sanguinamento della mucosa e nei casi di intervento per calcolosi complessa.

In tutti gli altri soggetti la batteriuria asintomatica non deve essere ricercata.
Non ci sono dati per raccomandare o sconsigliare la ripetizione dello screening della batteriuria asintomatica in gravidanza nel caso il controllo eseguito alla prima visita risulti negativo.

donne in gravidanza in cui sia stata fatta diagnosi di batteriria asintomatica devono ricevere un trattamento antibiotico per 5-7 giorni, tranne in caso di tx in mono-somministarzione con fosfomicina.
La scelta della molecola è guidata dal pattern di antibiotico-resistenzalocale e dall’antibiogramma, avendo presente che:

  • i fluorochinoloni e le tetracicline sono controindicati in gravidanza,
  • è da eviatre l’uso di nitrofurantoina dopo la 32° settimana di età gestazionale e di trimetoprim nel primo trimestre di gravidanza.

Nelle donne in gravidanza con batteriuria asintomatica si raccomanda di eseguire a fine tx antibiotica e periodicamente fino al parto, un esame di controllo con urinocoltura.

Il trattamento della cistite acuta in donne in gravidanza dovrebbe essere iniziato dopo avere raccolto il campione di urine per l’esam ecolturale e in attesa dell’esito stesso. La tx empirica orale si può effettuare con:

  1. nitrofurantoina (evitare nel terzo trimestre),
  2. amoxicillina associata ad acido clavulanico,
  3. cotrimoxazolo (evitare nel primo trimestre),
  4. cefalosporine di I o II generazione.

La tx deve essere opportunatamente modificata sulla base della risposta clinica e coerentemente alle indicazioni dell’antibiogramma e deve essere protratta per 7 giorni.
Si raccomanda di eseguire un esame colturale urinario di controllo a 7 giorni della fine dell’antibioticoterapia nelle donne in gravidanza trattate per cistite acuta.

Gestione delle IVU ricorrente: raccomandazioni forti in caso di gravidanza.
Il trattamento dell’episodio acuto in donne che soffrono di IVU ricorrenti è lo steso di qualunque episodio acuto di IVU non complicata: tx antibiotica con:

  • nitrofurantoina: 50-100 mg per 4 volte/die per 3-5 giorni,
  • o cotrimoxazolo: 800 mg di sulfametoxazolo e 160 trimetoprim due volte /die per 3 giorni,
  • o fosfomicina trometamolo in monodose (3 g alla sera),
  • NON SI DOVREBBE RICORRERE AI FLUORCHINOLONI.

IL CURANTE DOVREBBE PROPORRE ALLA DONNA con IVU ricorrenti, laddove possibile, l’autosomministarzione di antibiotico ai primissimi segni di infezioni.

In caso di ricomparsa dei sintomi entro 2 settimane dalla fine della tx antibiotica è indicata l’esecuzione di una urinoclotura sulla base della quale scegliere/modificare la tx antibiotica.

Gestione del catetere urinario: raccomandazioni forti.

CONTINUAAAAAAAA

REGIONE EMILIA-ROMAGNA.

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UN ERRORE DIAGNOSTICO GIUSTIFICABILE.


La storia

Nel 2003 fu ricoverato all’ospedale di Palermo un uomo di 56  anni (chiameremo Ambrogio per comodità), obeso (con indice di massa corporea-BMI di 35), portatore noto di ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia da alcuni anni e di una forma di ipertensione classificata come lieve-moderata.
L’ipertensione non era mai stata trattata prima del ricovero. Per i livelli crescenti dei valori plasmatici di colesterolo (C) e trigliceridi (tg) e vista la presenza all’eco-doppler dei tronchi sovraortici (TSA) di placche carotidee, Ambrogio era in terpia (tx) da 4 mesi con pravastatina a dosi abituali e acidi grassi omega polienoici.

Il motivo del ricovero era la comparsa da alcune settimane, di astenia dei segmenti prossimali degli arti, ingravescente a tal punto da compromettere le normali attività motorie quotidiane, e di dolori muscolari diffusi, anche se più intensi agli arti inferiori (AAII) senza peraltro alterazioni rilevabili all’esame obiettivo (in particolar modo non segni di ipotrofia muscolare nelle sedi interessate).

All’ingresso in reparto, i valori di creatin fosfochinasi (CPK o CK) erano decisamente alti (3.323 U/l), valore 17 volte superiore a quello di norma del laboratorio dell’ospedale palermitano) e la lattico deidrogenasi-LDH (918 U7I, 2 volte il valore normale); moderatamente alterate erano pure le transaminasi (AST 103 U/l, ALT 53 U/l) e la cretininemia (1.3 mg/dl).
Per quanto riguarda gli esami strumentali, l’esecuzione di una ecografia completa dell’addome dimostrava la presenza di una steatosi epatica e di una colelitiasi, del tutto asintomatica.

Le manifesatzioni cliniche e i dati di laboratorio raccolti nel corso del ricovero orientavano verso una patologia muscolare. E in questo caso la possibile causa era a portata di mano (basta ricordare il ritiro dal commercio della cerivastatina nell’agosto del 2001 per la comparsa di rabdomiolisi) per cui il caso fu segnalato all’ufficio di farmacovigilanza come sospetta reazione avversa da pravastatina, con la diagnosi di rabdomiolisi con atsenia intensa.
La terapia con pravastatina venne quindi sospesa. Tra l’altro era stata inefficace: dopo 4 mesi di trattamento, infatti la colesterolemia era ancora 411 mg/dl e la trigliceridemia 836 mg/dl. Ambrogio fu pertanto dimesso senza terapia e seguito con controlli ambulatoriali. A differenza però di quanto ci si sarebbe potuto attendere, vista la cessazione dell’agente causale, i disturbi del paziente non miglioravano e a conferma di questo restavano stabilmente alti valori di CPK e lattico deidrogenasi (a 3 mesi: 2.176 U/l e 910 U/l rispettivamente)

Dopo una revisione delle possibili cause di rabdomiolisi alternative a quella iatrogena, furono fatti in day hospital altri esami di laboratorio. Emerse così che Ambrogio aveva un franco ipotiroidismo, con FT3 e FT4 quasi indosabili e un TSH alto (275 µU/ml). Fu iniziato subito un trattamento sostitutivo con tiroxina, seguito dal migliramento fino a normalizzazione della forza muscolare, dalla scomparsa dei dolori e dal ritorno alla norma, dopo 4 mesi e mezzo, di CPK e LDH. Inoltre, in assenza di alcun trattamento specifico, si osservò il ritorno alla norma della colesterolemia (172 mg/dl) e una sensibile riduzione della trigliceridemia (248 mg/dl), mentre si smascherava un diabete di tipo II.

PRAGA.

Che cosa dice la lettertura

Una revisione della letteratura mostra che l’ipotiroidismo (ma anche l’ipertiroidismo) è causa frequente di danno muscolare, di solito modesto, ma che nei casi più gravi può essere definito rabdomiolisi e associarsi a insufficienza renale acuta dovuta a intensa mioglobinuria. Si è prospettato che alla rabdomiolisi da ipotiroidismo possano contribuire fattori aggravanti come l’esercizio intenso o il trattamento con statine. Nel caso di Ambrogio non c’era storia di esercizio fisico e il contributo della statina sembra smentito dall’insufficineza della sua sospensione e dall’efficacia invece del trattamento ormonale tiroideo.

Il commento

L’ipercolesterolemia e l’ipertrigliceridemia di Ambrogio erano dovuti all’ipotiroidismo, e all’ipotiroidismo era dovuta la miopatia, clinicamente manifesta e cartterizzata da alterazioni di laboratorio così marcate. Sono coerenti con questa interpretazione tre fenomeni:

  1. la mancata risposta dell’ipercolesterolamia e dell’ipertrigliceridemia alla pravastatina,
  2. la persistenza dei dati clinici e di laboratorio di miopatia dopo la sospensione della pravastatina,
  3. la normalizzazione degli esami di laboratorio con il trattamento dell’ipotiroidismo.

(…….)

Negli ipotiroidei sono frequenti le manifestazioni di sofferenza muscolare, che nei pazienti con riduzione importante degli ormoni tiroidei possono essere gravi e dominare il quadro clinico; di frequnte riscontro anche Colesterolo  e trigliceridi alti, e quindi spesso sono trattati con statine.

Di Luigi Pagliaro
Reazioni
AIFA: N.1 – Marzo 2007.

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L’AMNIOCENTESI.


Univadis
medicna e oltre

Che cos’è l’amniocentesi?

L’esame consiste nell’inserimento di un ago ( con diametro simile ad una siringa per iniezione intramuscolare ma più lungo) attraverso la parete del ventre materno, fino a raggiungere la cavità amniotica nella quale si trova immerso il feto.
Una volta inserito l’ago, si aspira 20 millimetri di liquido amniotico.
L’amniocentesi si pratica generalmente dopo 3 mesi e mezzo di gestazione (dalla 16° alla 18° settimana a partire dall’inizio dell’ultima mestruazione).

A cosa serve l’amniocentesi?

L’esame stabilisce il numero e la tipologia dei cromosomi presenti nel nucleo delle cellule fetali: questo significa “realizzare un cariotipo”
I cromosomi (che contengono il materiale genetico o DNA) sono in numero  fisso, ed esattamente 46 per la specie umana. Alcune malattie genetiche si caratterizzano per un numero insolito di cromosomi, come ad esempio sindrome di Down o trisomia 21 (47 cromosomi) o la sindrome di Turner (45 cromosomi).

Altre malattie genetiche come la mucoviscidosi o la drepanocitosi per es, possono essere diagnosticate analizzando il DNA delle cellule fetali.

Allo stesso modo si possono dosare alcune sostanze presenti nel liquido amniotico per confermare patologie particolari come la malformazioni del midollo spinale (spina bifida) o alcune infezioni (toxoplasmosi).

Quando è indicata un’amniocentesi?

Quando si sospetta che il feto sia affetto da una malattia genetica:

  • in presenza di una malformazione fetale visibile all’ecografia.
  • quando l’età della madre è superiore ai 38 anni, in relazione all’aumento del rischio di anomalie cromosomiche legato all’età.
  • nel caso in cui l’esame ecografico e/o le analisi del sangue per la trisomia 21 rielvano un rischio superiore a 1 su 250.

Quando alcune infezioni che hanno colpito la madre possono ripercuotersi sul feto (ad es. la toxoplasmosi).
Quando compaiono sintomi rari nel corso della gravidanza.

Come si svolge l’esame?

Si svolge in un ambulatorio senza ricovero ospedaliero. Non c’è bisogno di restare a digiuno.
Dopo aver disinfettato e sterilizzato la parte interessata, il medico infila l’ago lentamente attraverso il ventre materno, tenendo sotto controllo ecografico il feto per evitare di pungerlo. L’esame è rapido e pressochè indolore. La durata è di circa 2-3 minuti.

Può capitare che la puntura debba essere eseguita con particolare cautela, (pz. in sovrapeso, presenza di sangue, diminuizione del volume di liquido amniotico) costringendo il medico ad un secondo tentativo.
Il liquido raccolto viene consegnato ad un laboratorio di analisi specifico abilitato a svolgere indagini diagnostiche.

Salvo casi particolari, non è necessario prendere alcuna precauzione. L’assenza dal lavoro è inutile, anche se è raccomandabile restare a riposo 1 o 2 gironi.

Salisburgo.

Quali sono le complicazioni dell’amniocentesi e come ridurre i rischi?

  • Il rischio di aborto è molto basso e varia da un ambulatorio all’altro. La causa di aborto può essere attribuita ad un’infezione o una rottura del sacco amniotico. Il rischio persiste nelle 2 o 3 settimane successive all’esame.
  • Le lesioni fetali legate all’introduzione dell’ago sono rarissime, visto il controllo ecografico costante durante l’esame.
  • Nel caso in cui l’amniocentesi venisse esguita oltre il tempo massimo consigliato esiste il rischio di nascita prematura con decesso o conseguenze pesanti per il bambino.
  • Assumere preventivamente medicine contro le contrazioni uterine non è indispensabile ma può essere d’aiuto.
  • Si consiglia un’attività fisica moderata nelle prime 24 ore dall’esame.
  • E’ consigliabile restare in prossimità del centro ospedaliero più vicno e rimandare quanlque iniziativa o viaggio se si soffre di:
    • Contrazioni uterine dolorose o meno.
    • Perdite vaginali insolite o recenti.
    • Perdite di sangue.

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INDICAZIONI PER LA MISURA DELL’ALBUMINA NELLE URINE PER L’ACCERTAMENTO E IL MONITORAGGIO DELLA NEFROPATIA DIABETICA.


INTRODUZIONE

La nefropatia diabetica è una delle complicanze croniche del diabete mellito (DM), si manifesta nel 20-40% dei diabetici ed è la principale causa singola di nefropatia allo stadio terminale. Una diagnosi precoce permette di istituire terapie adeguate volte a rallentare il decorso.
Le malattie cardiovascolari sono la causa principale di mortalità e di morbilità dei soggetti diabetici; si stima infatti che i diabetici presentino un rischio di eventi cardiovascolari pari a quelli della popolazione non diabetica cardiopatica. Studi clinici hanno inoltre dimostrato che ridurre i fattori di rischio cardiovascolare e istituire terapie adatte, può essere una strategia efficace nel prevenire o rallentare le complicanze cardiovascolari nei diabetici.

La microalbuminuria non solo caratterizza la storia naturale della nefropatia diabetica, ma deve anche essere considerata un fattore di rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare indipendente dalla presenza degli altri fattori di rischio cardiovascolari. Di recente appare inoltre sempre più chiaro come la microalbuminuria costituisca un fattore di rischio cardiovascolare sia nei pazienti ipertesi sia nei soggetti apparentemente sani.

quindi da sottolineare che la microalbuminuria, è un marcatore importante per lo sviluppo di nefropatia diabetica, ma anche un fattore di rischio ben noto di sviluppo di patologia cardiovascolare.
La sua misura è particolarmente indicata nei pazienti diabetici che sono a rischio elevato sia di insufficienza renale, che di eventi cardiovascolari. In particolare, la progressione dell’escrezione urinaria di albumina aumenta la probabilità di sviluppare insufficienza renale cronica rendendo quindi utile la misura dell’albuminuria anche dopo l’istituzione della terapia al fine di valutarne l’efficacia.

Le raccomandazioni nazionali e internazionali disponibili concordano nel suggerire la misura di albumina nelle urine:

  1. annualmente nei pazienti con diabete di tipo 1 con durata della malattia > 5 anni,
  2. annualmente in tutti i pazienti con diabete di tipo 2, indipendentemente dalla durata della malattia.

Per la diagnosi di nefropatia diabetica, vista l’elevata variabilità biologica di questo parametro, la determinazione dell’albuminuria deve risultare positiva in almeno 2 campioni su 3 raccolti in un intervallo di 3-6 mesi.

Nonostante la documentata importanza clinica, la standardizzazione della misura dell’albumina urinaria in laboratorio non è ottimale, come evidenziato anche dei risultati di un questionario distribuito e elaborato dal Gruppo di Studio Intersocietario Diabete Mellito pubblicati su questa rivista nel 2007 (…….).

INDICAZIONI

Aspetti preanalitici
Le raccomandazioni in questo ambito sono sufficientemente chiare ed omogenee

  1. Controindicazioni: l’esame non va eseguito se è in corso una infezione urinaria, se è presente ematuria (micro o macro), se il paziente ha svolto attività fisica nei 2-3 gironi precedenti l’esame, se ci sono episodi febbrili o stato flogistico in atto.
  2. Tipo di campione: il campione raccomandato è il  primo del mattino sul quale eseguire la misura di albumina e creatinina. Possono essere utilizzati anche altri tipi di campione come la raccolta delle 24 ore o il campione temporizzato del riposo notturno. Il primo campione del mattino è preferibile in quanto presenta una variabilità biologica inferiore a quella degli altri campioni e non risente della eventuale interferenza da attività fisica o da proteinuria posturale.
  3. Conservazione del campione: il campione può essere conservato a +4°C per qualche giorno (meno di una settimana). Se sono necessari periodi più lunghi di conservazione, è necessario congelare a -80°C. Il congelamento a -20°C è sconsigliato.
  4. Trattamento del campione: il campione conservato a +4°C che a -80°C, deve essere portato a temperatura ambiente e mescolato accuratamente prima dell’analisi. I campioni che all’ispezione visiva risultino torbidi devono quindi essere centrifugati per eliminare precipitati e componenti cellulari.

SALISBURGO.

IL SIGNIFICATO DELLA MICROALBUMINURIA

Quello che sta emergendo in letteratura è che l’associazione tra l’escrezione renale di albumina col rischio “cardio-renale” è continua, così come è continua la relazione tra pressione arteriosa e rischio cardiovascolare, senza evidenza di un livello soglia sotto il quale il rischio è azzerato.
Le attuali evidenze dimostrano infatti che il rischio associato all’albumina è già presente anche ai livelli al di sopra della mediana della normalità, quindi ben prima dei livelli tradizionali che definiscono la microalbuminuria. Questa assenza di un valore-soglia per la definizione di un livello anormale di albuminuria sta portamndo la comunità diabetologica e nefrologica ad abbandonare o meglio a ridefinire il concetto di “microalbuminuria”.

Il termine microalbuminuria è stato coniato originariamente da Viberti e Svendsen che avevano identificato un valore superiore a 20 mcg/min come adatto a definire il maggiore rischio di sviluppo futuro di nefropatia diabetica dapprima nel diabete di tipo 1 e successivamente nel diabete tipo 2.
Negli ultimi anni è emerso invece chiaramente come aumentati livelli di albuminuria, ancora però nei cosiddetti limiti di normalità (10 – 19 mcg/min), si associno a un aumentato rischio di sviluppare microalbuminuria e successivamente nefropatia manifesta, sia nel diabete di tipo 1 sia di tipo 2. Lo stesso è stato anche osservato per quanto riguarda il rischio cardiovascolare nella popolazione non diabetica.
Esiste una relazione continua tra escrezione urinaria di albumina e rischio di mortalità totale e cardiovascolare anche nel range della microalbuminuria. Il rischio associato all’aumentata albuminuria appare indipendente dagli altri fattori di rischio tradizionale, pertanto questo rafforza l’ipotesi che l’albuminuria rifletta un meccanismo autonomo di danno vascolare.

L’osservazione che la mortalità aumenta anche in presenza di albuminuria nei limiti di normalità ha notevoli implicazioni clincihe, innanzitutto l’esame delle urine standard non è in grado di rilevare questa anormalità e si impone una valutazione specifica dell’albuminuria in tutti i soggetti per i quali è indicata la stratificazione del rischio cardiovascolare. Il secondo – e certo poco rilevante – motivo per dosare l’escrezione urinaria di albumina è il riscontro che una riduzione della stessa si associa a una migliore prognosi renale e cardiovascolare sia nel diabete sia nei soggetti non diabetici. Di converso, l’aumento dell’escrezione urinaria di albumina nel tempo predice una maggiore prognosi cardiovascolare.
Questo dato dimostra quindi che l’albumina può essere un buon indicatore di efficacia del trattamento in un dato individuo. Se la terapia impostata riduce l’albuminuria anche nel breve termine, allora è prevedibile un efficace intervento di protezione cardio-renlae. Al contrario, la mancata riduzione dell’albuminuria permette di identificare l’individuo non responder che, essendo a maggior rischio di eventi, deve pertanto essere trattato il più aggressivamente possibile.

E’ probabile che l’aumento dell’escrezione di albumina, più che un danno renale, rifletta una diffusa alterazione del circolo sistemico. In particolare sembra esssere un marker dell’entità della disfunzione endoteliale, sempre più emergente quale meccanismo patogenetico dell’aterosclerosi.

Il nostro gruppo ha anche confermato in un’ampia coorte di pazienti di tipo 2  come l’insulino-resistenza  si associ in modo significativo alla presenza di microalbuminuria, indipendentemente da fattori confondenti come: il controllo glicemico, il peso, la pressione arteriosa e l’assetto lipidico.
In altre parole i pazienti diabetici con un maggior grado di insulino-resistenza sono quelli che più facilmente sviluppano nefropatia diabetica.
L’insulino-resistenza, quindi non solo gioca un ruolo importante nello sviluppo delle complicazioni macro-, ma anche in quelle microvascolari. A questo proposito è da rilevare che nel diabete di tipo 2 anche la retinopatia proliferativa si associa a una maggiore insulino-resistenza, che a sua volta è presente anche nei soggetti non diabetici con microalbuminuria. Si può pertanto concludere che la presenza di microalbuminuria identifica individui con insulino-resistenza, una condizione che non solo predispone al diabete mellito, ma anche a un maggior rischio di danno cardiovascolare.

COME TRATTARE LA MICROALBUMINURIA?

E’ ormai chiaro che nel diabetico, a parità di efficacia antipertensiva, i farmaci inibitori del sistema renina-angiotensina sono i più efficaci nel ridurre l’albuminuria. Sono risultati efficaci in tutte le fasi della nefropatia diabetica nel rallentare la progressione sia del danno renale sia cardiovascolare.

Lo studio BENEDICT ha anche dimostrato che il trattamento con Ace-inbitore è in grado di prevenire la comparsa di microalbuminuria nel diabete tipo 2. Questo studio ha anche confermato che il benficio maggiore dell’Ace-inibitore è ottenuto dai pazienti che non hanno un buon controllo pressorio. Dato che solo una minoranza dei diabetici ipertesi, nonostante trattamenti multipli, riesce a ricondurre la pressione arteriosa a valori inferiori a 130/80 mmHg, appare ancora più evidenti l’importanza di usare l’Ace-inibizione.

Benchè gli studi siano meno numerosi, l’inibizione del sistema renina-angiotensina si è rivelata efficace anche nei soggetti microalbuminurici non diabetici. In particoalre, lo studio PREVEND ha dimostrato che fosinopril riduce in questi pazienti gli eventi cardiovascolari. Nei soggetti con proteinuria, l’uso combinato di Ace-inibitori e antagonista recettoriale dell’angiotensina II (il cosidetto “doppio blocco”) si è dimostrato più efficace del singolo farmaco nel ridurre la progressione del danno renale. E’ ancora incerto se il doppio blocco sia più efficace anche nei soggetti con microalbuminuria o albuminuria normale-alta:
Cliccare il link sotto per leggere lo studio ONTARGET:

STUDIO ONTARGET: Telmisartan efficace come ramipril.

CONCLUSIONI

A nostro avviso, tutti i soggetti dopo i 40 anni dovrebbero essere sottoposti a screening per la presenza di microalbuminuria e , nel caso, trattati con un farmaco che inibisca il sistema renina-angiotensina. Ovviamente, essedno questi soggetti ad alto rischio cardiovascolare, nel loro trattamento devono essere usati in modo aggressivo anche tutti gli altri provvedimenti farmacologici (statine, antiaggreganti piastrinici) che possono ridurre il rischio asscoiato.


Roberto Trevisan
Direttore U:S:C Diabetologia
Dipartimento di Medicina Specialistica e dei Trapianti
Ospedali Riuniti di Bergamo.
http://www.cardiometabolica.org

Mariastella Graziani ed Anna Lucia Caldini per il GdS intersocietario Diabete.

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QUEL BRUCIORE DOPO PRANZO.


Il paziente (pz), di sesso maschile, è un avvocato di 43 anni; alto 180 cm, pesa 92 kg.
Da qualche mese riferisce una sensazione fastidiosa retrosternale al passaggio del bolo e nel periodo immediatamente post-prandiale, pirosi e rigurgito acido, che il paziente cerca di sedare assumendo caramelle, bevendo acqua o talvolta bicarbonato.

La notte, spesso il pz è svegliato da tali sintomi ed è costretto ad alzarsi e camminare per almeno mezz’ora per ridurre il bruciore.

Dopo una cena abbondante o l’assunzione di bevande alcoliche, il sonno è particolarmente disturbato da frequenti risvegli.
Nelle ultime 4 settimane, per l’intensità ingravescente dei sintomi, il pz ha ridotto notevolmente l’alimentazione, senza riportare un calo ponderale significativo.

In particolare, ha ridotto il pasto serale, con discreto miglioramento dei disturbi.
Il padre è morto da cancro gastrico ed il pz ha timore di eseguire indagini endoscopiche.
Inoltre è sottoposto a forti stress lavorativi, a ritmi di lavoro e dei pasti molto irregolari.
Grande mangiatore e bevitore, usa di frequente superalcolici, fuma più di 25 sigarette/die, non fa alcuna attività sportiva, ma è un ex-nuotatore.

Assume farmaci ansiolitici da circa 2 anni.
il Medico curante, in presenza di una sintomatologia tipica per malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE), ha qualche dubbio sull’immediato procedere, se cioè somministrare subito un trattamento o effettuare qualche indagine.

Ψ

Secondo voi che cosa deve suggerire o prescivere il medico?

  • Suggerire l’adozione di norme igienico-dietetiche.
  • Prescrivere una terapia antisecretiva, con IPP.
  • Suggerire l’effettuazione di una EGDS.
  • Prescrivere una terpia (tx) con antiacidi.
  • Eseguire un test agli IPP.
  • Eseguire una pH-metria esofagea.

L’adozione di norme igienico-dietetiche fa parte integrante dell’educazione alimentare che in ogni caso il medico deve fornire, considerando anche la frequenza di pz obesi o con assunzione eccessiva di cibo, bevande alcoliche, fumo, ecc.
Esiste scarsa evidenza che tali raccomandazioni siano utili o comunque interferiscano positivamente nel trattamento del pz con MRGE.

Prescrivere una tx antisecretiva, con IPP:
La tx con antisecretivi rappresenta naturalmente la tx standard delle varie forme di MRGE, con o senza esofagite. In assenza di sintomi di allarme, quali disfagia, calo ponderale, anemizzazione, un approccio terapeutico empirico con tali farmaci in pz con sintomi tipici di MRGE quali pirosi o rigurgito è senz’altro fonadata.
tale tx empirica con IPP può per esempio durare 2-4 settimane, termine dopo il quale il pz può venire rivalutato: se asintomatico, può essere tentata l’eliminazione della tx farmacologica, se viceversa i sintomi sono ancora presenti si può proseguire ancora 1-2 settimane raddioppiando il dosaggio degli IPP e se i sintomi persistono ancora, effettuare a tal punto una EGDS.

L’effettuazione di una EGDS in prima battuta, se non sono presenti i sintomi d’allarme: disafgia, calo ponderale e anemizzazione non è necessaria

La terapia con antiacidi è frequetemente prescritta dei MMG in presenza di sintomi dispeptici o suggestivi di MRGE, ma non rientra in alcuna linea-guida internazionale accettata.

Eseguire un test agli IPP:
il test agli IPP consiste nell’utilizzazione empirica di IPP a scopo diagnostico. Sussistono in letteratura vari schemi: quelli più frequentemente adoperati consistono nell’impiego di dosaggi BID di IPP per 2 settimane.

IL test agli IPP può essere contemporaneamente:

  • diagnostico: ci dice che i sintomi sono legati alla MRGE,
  • e terapeutico: inizia il trattamento che ha le maggiori probabilità di rendere il soggetto asintomatcio.

Eseguire una pH-metria esofagea:
La pH-metria esofagea rappresenta in ogni caso un test di secondo livello, eventualmente utile se l’esame endoscopico non ha dimostrato l’esistenza di esofagite o delle sue complicanze.
Il test ha una sua invasività, ha dei costi, presenta valori di sensibilità e specificità non molto migliori del test agli IPP. Tuttavia la pH-metria rimane l’unica modalità oggettiva di misurazione del RGE ed è da considerare pertanto il gold-standard diagnostico.
Le altre indicazioni all’esame sono la valutazione del pz con MRGE refrettario alla tx con IPP, la valutazione del pz con sintomi atipici e la valutazione pre e post operatoria in caso di chirurgia antireflusso.

Φ

Il pz effettua la tx prescritta, con completa scomparsa dei sintomi.
Dopo  le 6 settimane di tx come deve comportarsi il medico curante?

  • Sospendere la tx,
  • sospendere la tx e consigliare l’esecuzione di una EGDS di controllo,
  • Consigliare la riduzione del dosaggio di IPP,
  • consigliare l’effettuazione di un test all’ureasi,
  • consigliare l’uso di IPP al bisogno (on demand).

La MRGE è una patologia con una notevole tendenza alla recidiva, sia dei sintomi, sia dei sintomi che delle lesioni endoscopiche (se presenti) alla sospensione del trattaemnto attivo, tale per cui, a 6 mesi dalla sospensione dell’IPP, la maggioranza dei pz ha recidivato. La sospensione di tali farmaci va pertanto graduato con una metodologia “step-down” di riduzione.

L’esecuzione di una EGDS è consigliabile se il pz non risponde alla tx iniziale.

Consigliare la riduzione del dosaggio di IPP:
La riduzione a scalare (step-down) del dosaggio degli IPP è una modalità di tx di mantenimento che consente risultati significativamente superiori ad es. rispetto al placebo e agli H2 antagonisti nel mantenimento di pz con eosfagite.
Il rapporto di Genval consiglia di portare il dosaggio di IPP sino a quello più basso ma efficace, cioè in grado di tenere sotto controllo i sintomi.

Consigliare l’effettuazione di un test all’ureasi:
L’eradicazione dell’infezione da Helicobacter pylori non determina la guarigione né consente di prevenire la recidiva della MRGE. Tuttavia nell’ipotesi di una tx cronica con IPP lo status Hp potrebbe avere un’importanza a causa delle interazioni tra tx cronica con IPP ed infezione da Hp nello sviluppo della gastrite cronica atrofica.

Consigliare l’uso di IPP al bisogno (on demand):
La tx con IPP al bisogno è una nuova modalità di tx di mantenimento proposta nel caso di NERD (reflusso senza esofagite). In questo caso però il soggetto non ha eseguito una EGDS basale, e quindi non è noto se si tratta di MRGE con o senza esofagite.

Λ

Il MMG riferisce al pz che non è possibile prolungare la tx oltre le 6 settimane, perchè questo è il tempo massimo di somministarzione di tali farmaci.

Secondo voi questa decisione è da condividere? NO
La nota 48 AIFA, In effetti consente la rimborsabilità degli antisecretivi, in caso di MRGE, solo per 6 settimane in caso di primo episodio di MRGE con o senza esofagite, mentre per la malattia recidivante la durata ammessa è per un trattamento prolungato, da rivalutare dopo, fino a un anno.

Le raccomandazioni delle principali società di gastroenterologia, ad es. quella americana, non pongono limitazioni temporali all’uso degli IPP come mantenimento.

Ω

Al pz viene prescritta una tx di mantenimento con dosi ridotte di IPP. Dopo circa 1 mese, il pz si ripresenta al medico curante, con la stessa sintomatologia riferita in precedenza.
Il medico, a questo punto, consiglia l’esecuzione di una EGDS che dimostra l’esistenza di una esofagite erosiva grado B, secondo la classificazione di Los Angles.

La biopsia gastrica dimostra una gastrite da Hp. Il medico, a questo punto, invia il pz allo specialista per l’ulteriore gestione del caso. Lo specialista consiglia una tx prolungata con IPP a dosaggio pieno.

Secondo voi, è indispensabile associare a tale tx un trattamento eradicante l’infezione da Hp?

  • si,
  • no,
  • dipende dal gardo di severità della gastrite,
  • le evidenze attualmente disponibili non sono tali da qualificare l’eradicazione come trattamento indispensabile.

Il problema riguarda la possibilità che una tx acido-inibente con IPP, in presenza di una gastrite Hp positiva, possa determinare una più veloce evoluzione verso la gastrite atrofica. Tale possibilità emerge per la prima volta in uno studio di Kuipers, in cui si dimostra che solo i pz con Hp positivi in tx con IPP, ma non i pz con Hp negativi o quelli sotttoposti a fundoplicatio andavano frequentemente incontro, nell’arco di 5 anni, ad atrofia gastrica (rispettivamente 31% dei primi vs 0% di quelli trattati chirurgicamente). Tali dati sono stati però pesantemente criticati metodologicamente, in particolare perchè i vari gruppi studiati non erano tra loro confrontabili e gli stessi autori hanno smentito in un secondo studio tali risultati (Lundell et al).
Un successivo studio olandese (Klinkenberg-Knol Ec et al.) ha dimensionato quantitativamente il problema: 230 pz in tx di mantenimento con omeprazolo 20 mg/die sono stati seguiti per una media di 6.5 anni. L’incidenza annuale di atrofia era di 4.7% nei soggetti anziani o con gastrite moderata/severa già all’inizio dello studio. Riteniamo che i dati disponibii siano ancora controversi.
Da segnalare tuttavia, che il consensus report di Maastricht 2-2000, cita come consigliabile l’eradicazione dell’Hp nella MRGE solo nei soggetti che richiedono profonda soppressione long-term della secrezione gastrica.

Quale atteggiamento è utile assumere nello schema di tx successiva?

  • ottenuta la guarigione acuta con IPP, si può continuare con IPP allo stesso dosaggio o provare a ridurre progresivamente il dosaggio (schema step down),
  • ottenuta la guarigione acuta con IPP, è utile continaure con H2-antagonisti,
  • ottenuta lla guarigione acuta, si possono impiegare dosaggi al bisogno (schema on demand).

Le raccomandazioni delle principali società di Gastroenterologia, ad es. quella americana, non pongono limitazioni temporali all’uso degli IPP come mantenimento.

La proposta di una tx con IPP al bisogno (on demand) è una nuova modalità di tx di mantenimento proposta nel caso di NERD (reflusso senza esofagite). In questo caso però è stata diagnosticata un’esofagite di grado 2 quindi dopo il trattamento in acuto a pieno dosaggio, per il mantenimento va fatta una tx continuativa e prolungata nel tempo.

Dopo 1 anno di tx con dosaggi ridotti di IPP (alla sospensione il pz recidiva dopo poco tempo), il pz chiede allo specialista la sua opinione circa un intervento di chirurgia antireflusso, poichè ha letto sul supplumento medico di un quotidiano ch etale intervento può essere fatto con approccio mini-invasivo e che la percentuale di guarigione è ottima. Lo specialista gli presenta i dati di letteratura.

Quale tra le seguenti considerazioni ritieni corretta?

  • Non esistono dati sull’efficacia a lungo termine della Nissen laparoscopica,
  • I dati sull’efficacia a breve-medio termine indicano un’efficacia di circa il 90% con in’incidenza di disfagia non trascurabile,
  • Dati di efficacia della Nissen (eseguita in laparotomia) proveniente da centri non specialistici indicano risultati molto meno brillanti di quelli ottenuti in centri di riferimento,
  • Confronti di lungo periodo tra tx medica e chirurgica indicano che la seconda è certamente molto più efficace,
  • Analisi di costo della tx medica e di quella chirurgica dopo 5 anni indicano un vantaggio della seconda.

Esiste un solo studio clinico randomizzato (Lundell et al) che ha confrontato nel lungo termine (3 anni) i risultati della chirurgia antireflusso (laparotomica) vs IPP (omeprazolo) in 310 pz con esofagite erosiva. I risultati mostrano una sostanziale parità di effetti tra i due trattamenti, a patto però che la posologia dell’IPP potesse essere variata in base alla sintomatologia dei pz (da 20 mg a 40 o 60 mg/die). L’effetto dei due trattamenti sulla qualità di vita appare simile, mentre si registra un maggior numero di effetti colaterali, come incapacità di eruttare o vomitare, nel gruppo chirurgico.

Γ

Il pz a questo punto accetta di essere nuovamente trattato continuativamente con IPP a dosaggi ridotti, con buona risposta terapeutica.

Casi clinici
http://www.gastronet.it

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QUANDO IL GEL LASCIA IL SEGNO.


LA STORIA

Federica è una ragazza di 26 anni che si infortuna procurandosi una leggera contusione al braccio sinistro giocando a pallavolo. A causa del dolore applica un leggero strato di gel a base di ketoprofene sulla parte contusa. Qualche giorno dopo Federica va al mare e la sera comincia ad avvertire prurito sulla parte su cui ha spalmato il gel che nel frattempo è diventata rossa fino a scatenare una reazione simil ustione con vesciche su tutto il braccio.
Il giorno dopo la reazione si estende anche all’avambraccio tanto che F. decide di andare al PS dove le viene diagnosticata una grave dermatite bollosa allergica da fotosensibilizzazione (ustione di I e II grado) con danno funzionale.
Dopo una infusione di steroide e la prescrizione di un antistaminico, F. viene inviata nel reparto di dermatologia dove viene sottoposta a ripetute medicazioni, a una terapia a base di cortisone, di antibiotico e di antistaminico e al divieto assoluto di esposizione al sole. La situazione con il passare del tempo migliora, lasciando comunque un danno estetico alla donna.

CHE COSA DICE LA LETTERATURA

In letteratura internazionale sono riportati numerosi casi di fotosensibilizzazione da ketoprofene.
Uno studio francese di sorveglianza, condotto sulle seganlazioni spontanee inviate al sistema nazioanle di farmacovigilanza dal settembre 1996 all’agosto 2000, ha raccolto 770 reazioni cutanee conseguenti all’uso di ketoprofene tpoico. I farmaci cosomministrati non steroidei topici e sistemici o fibrati e questo aumentava la gravità della condizione. Il 75% dei casi si era verificato in estate e nel 50% dei casi la diagnosi riguardava reazioni di fotosensibilizzazione. L’esito era favorevole a la durata dell’evoluzione dipendeva dal trattamento corticosteroideo sistemico o topico messo in atto. Le reazioni erano gravi per il 30% dei casi e più dell’80% era esteso oltre la zona di applicazione. Nel 23% dei casi i photopatch test avevano mostrato prove di fotoallergia a ketoprofene e fotoallergia crociata con acido tiaprofenico. Gli autori concludevano lo studio affermando che la fotoallergia era dovuta alla struttura commune benzoilchetonica e non alla funzione arilpropionica del ketoprofene.
Uno studio condotto dall’università di Lund in Svezia, ha registarto in 2 anni 35 casi di sospette reazioni allergiche o fotoallergiche conseguenti all’uso di gel contenente ketoprofene visitati presso il dipartimento di dermatologia ambientale e occupazionale. Il gruppo di ricerca ha eseguito photopatch test nei 35 soggetti: 33 erano allergici al ketoprofene e due ad altri componenti del gel (per esempio essenza di olio di lavanda).

Uno studio retrospettivo su reazioni allergiche da FANS per uso topico è stato eseguito in 2 ospedali spagnoli, relativamente al periodo 1996-2001. Dall’analisi dei dati, il ketoprofene era il farmaco FANS più ALLERGENICO, ESSENDO responsabile del 28% dei casi di allergia e dell’82% dei casi di fotoallergia, nonostante non fosse il FANS topico più usato.

Un gruppodi ricercatori francesi ha eseguito su 20 pz con dermatite attribuita al ketoprofene test si acon ketoprofene sia con altri componenti di gel. La reazione era stata nel 47% dei casi tanto da voler ricorrere alla tx corticosteroidea sistemica. Dall’analisi degli esami eseguiti il ketoprofene era responsabile dell’allergia in tutti i casi. (17 casi di fotoallergia, e due casi di fotoallergia aggravata). Cinque pz erano reattivi anche ad altri componeneti del gel usati per la loro fragranza come Lavandula augustifolia e Citrus aurantium dulcis.

In più studi è stato confermatonil ruolo di alcuni eccipienti sulla comparsa delle dermatiti da contatto. In uno studio è emerso che su 33 pz 11 erano positivi all’olio di lavanda e di neroli.
In un altro studio, utilizzando photopatch test, gli autori  hanno anche dimostrato la frequente reazione crociata del ketoprofene con l’aldeide cinnamica e il balsamo del Perù usati per la loro fragranza. In una revisione, infine, Aurantii amari floris etheroleum e Lavandulae etheroleum (presenti in alcuni medicinali a base di ketoprofene) sono stati indicati come agenti scatenanti fotoallergiche o fototossiche.

LIBANO.

IL COMMENTO

L’uso di ketoprofene non è esente di effetti indesiderati che riguardano soprattutto la cute e sono principalmente dovuti a fenomeni di fotosensibilizzazione che, il linea di massima, possono verificarsi anche con altri FANS, anche se per il ketoprofene la frequenza sembra più alta. Questo tipo di reazioni sono più comunemente riportate con le formulazioni topiche a causa della più alta concentrazione di farmaco a livello della cute.
Le reazioni cutanee da ketoprofene sono da attribuire alla sua struttura chimica (funzione carbolinica) che, in seguito a fotoesposizione subisce una degradazione chimica che porta alla formazione di radicali e di specie ossigenate reattive responsabili dei fenomeni fototossici. Studi di spettroscopia hanno infatti dimostrato che in seguito a esposizione alla luce il ketoprofene subisce un processo di decarbossilazione, dal quale si originano radicali (il principale è il benzoilfeniletano) che provocano un’azione litica a livello delle memebrane cellulari, spiegando così gli effetti collaterali associati all’assunzione del ketoprofene, in  particolar modo quando questa è accompaganta da esposizione ai raggi ultravioletti.

Il ketoprofene può dare anche dermatiti da contatto di natura fotoallergica alla base delle quali vi è una risposta di ipersensibilità ritardata mediata dai linfociti T. Dal 1989, diversi casi di questo tipo di reazione avversa sono stati riportati con ketoprofene, soprattutto nei paesi mediterranei come la Spagna e l’Italia con una alta esposizione al sole. Questo tipo di reazione si verifica in soggetti precedentemente sensibilizzati e richiede un periodo di latenza. Le lesioni sono polimorfe, eczematose e contrariamente a quelle di fototossicità sono dose dipendenti e possono irradiarsi ad aree non irradiate.
I risultati di alcuni studi di fotoallergenicità condotti nelle cavie suggeriscono che uno dei fattori importanti per l’induzione della fotoallergia sia la struttura chimica DEL BENZOFENONE cromoforo nella molecola del ketoprofene. Tale ipotesi si basa sul fatto che gli enantiomeri del ketoprofene (loxoprofene e flurbiprofene) non possiedono questa struttura e di conseguenza non hanno questo potenziale fotoallergenico.

Il ketoprofene, essendo un derivato del benzofenone, è strutturalmente simile al fenofibrato e agli agenti benzofenone-derivati che proteggono dal sole ed è per questo motivo che possono anche occorrere reazioni di sensibilizzazione crociata. La fotosensibilizzazione cutanea da ketoprofene è presente nelle avvertenze specifiche del farmaco. Nonostante ciò molto spesso i pz non sono adeguatamente informati, come nel caso di Federica, ed è per questo che i medici e i farmacisti devono avvisare i pz che durante il trattamento e nelle due settimane successive è controindicato esporsi alla luce solare, compreso il solarium.

Dr.ssa Laura Sottostanti
I casi clinic nella pratica clinica.
ReA.

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CASO CLINICO DI UN’ULCERA PEPTICA SANGUINANTE.


LA STORIA

Roberto, 78 anni, da 5 anni è iperteso, in terapia con ramipril + idroclorotiazide.
3 anni fa ha avuto un ictus ischemico che non ha lasciato strascicchi neurologici. A seguito di questo evento, oltre alla terapia antipertensiva gli è stato prescritto acido acetilsalicilico (1 cp/die da 100 mg) e potassio canrenoato (1/4 cp/die).
Negli ultimi tempi R. ha cominciato a soffrire di dolore articolari non meglio definiti soprattutto alle ginocchia e alle spalle, dei quali ha parlato con un suo amico che soffre da tempo da artrosi. In breve, l’amico gli consiglia un farmaco antinfiammatorio “miracoloso” da lui recentemente utilizzato. Roberto accetta il consiglio e la confezione del farmaco, con le 2 fiale residue, che l’amico gentilmente gli dà: si tratta di diclofenac.

Dopo 2 giorni dalla seconda puntura R. avverte nel corso della giornata una stanchezza intensa che non si riesce a spiegare, accompagnata da una sudorazione diffusa in tutto il corpo. Riesce a trascorrere le prime ore della notte tranquillamente ma dopo la mezzanotte in seguito ad una scarica di diarrea si accorge che il colore delle feci è particolarmente scuro. Dopo mezz’ora, anche se a fatica, riesce a riaddormentarsi, ma verso le sette del mattino si alza con una fortissima nausea.

R. si reca accompaganto dalla moglie, in PS e proprio ALL’INGRESSO DELL’ospedale ha un episodio di vomito con sangue.
Gli esami seguiti di urgenza rilevano una anemizzazione (con valori di emoglobina pari a 11.1g/dl) presumibilmente provocata da un sanguinamento gastrointestinale. Roberto viene sottoposto ad una gastroscopia d’urgenza che individua la presenza di un’ulcera del bulbo duodenale sanguinante. A questo punto viene ricoverato e viene trattato con la trasfusione di 2 sacche di sangue, mentre gli viene sospesa l’assunzione di tutti i farmaci.
Dopo 6 giorni di ricovero R. viene dimesso in discrete condizioni generali, apiretico senza melena, ma con valori di Hb ancora al di sotto della norma. L’esame della biopsia eseguita durante la gastroscopia non rileva la presenza di Helicobacter pylori. La terapia domiciliare consigliata è la ripresa dell’antipertensivo, del potassio canrenoato e l’assunzione di inibitori di pompa protonica, mentre l’acido acetilsalicilico viene temporaneamente sospeso in attesa del successivo controllo endoscopico che è prenotato per la settimana seguente.

CHE COSA DICE LA LETTERATURA

L’emorragia del tratto digestivo superiore (EDS) è una delle reazioni avverse gravi più frequenti: la sua incidenza è circa 1,5 casi ogni 1.000 persone/anno 86,6 CASI NELLE persone con più di 65 anni). In uno studio italiano, circa il 40 % dei ricoveri per emorragia gastrointestinale è stato causato dall’utilizzo simultaneo di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e di antiaggreganti piastrinici.
L’acido acetilsalicilico (ASA) come noto viene utilizzato come antinfiammatorio, antidolorifico e antipiretico e, a basse dosi, come antiaggreganti piastrinico. I pz a elevato rischio cardiovascolare vengono sottoposti a terapia giornaliera con ASA: qualora sia necessario somministrare loro anche un FANS non è facile stabilire quale farmaco prescrivere e come.
Nella scelta tra le varie molecole disponibili, occorre tenere presente che all’interno della classe dei FANS classici il rischio di gastrolesività è diverso per i diversi principi attivi. Al riguardo vi sono dati concordanti in letteratura:

  • ibuprofene, aceclofenac e diclofenac: sono considerati a minore rischio,
  • indometacina, piroxicam e ketorolac sono a rischio elevato.

E’ discusso se i farmaci inibitori della COX-2 siano da preferire ai FANS classici nei pazienti con dolore cronico che asumono basse dosi di ASA. Una recente revisione sistematica che riassume i risultati di importanti trial clinici e studi osservazionali suggerisce che gli inibitori della COX-2 hanno un’aumentata tollerabilità gastrointestinale e minore interazioni farmacodinamiche con l’ASA.

Giardino del museo Renoir - Gagnes sur mer.

IL COMMENTO

L’emorragia digestiva superiore si manifesta mediante la comparsa di melena ed ematemesi. I sintomi che precedono questi segni sono astenia, sudorazione, pallore e disturbi gastrici, presenti nel caso in discussione.
Sono molteplici le cause che possono portare all’emorragia digestiva, tra queste l’ulcera peptica è la principale (35-50% dei casi)

  • Storia pregressa di dispepsia, ulcere e sanguinamenti unitamente all’uso dei farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) sono i fattori di rischio più spesso presenti con EDS;
  • inoltre è noto che concmitante somministarzione di antiaggreganti piastrinici e FANS incrementa ulteriormente il rischio.

Il riscontro gastroscopico nella maggior parte dei casi individua solo delle erosioni a carico della mucosa gastrica ma in alcuni soggetti, come è accaduto per esempio nel caso di Roberto, si ha un’ulcera che, se non trattata tempestivamente, può portare a gravi conseguenze in termini di morbilità e mortalità. Le più recenti tecniche endoscopiche permettono di intervenire attivamente sulla lesione, bloccando rapidamente il sanguinamento e migliorando fin da subito le condizioni del malato. Inoltre, qualora sia possibile eseguire una biopsia della lesione individuata in sede endoscopica, può essere condotta la ricerca di Helicobacter pylori, patogeno responsabile di ulcere gastrointestinali.

Oggi, grazie ai numerosi studi clinici eseguiti, si è in grado di classificare i farmaci antinfiammatori in base alla loro gastrolesività e di poter scegliere la terapia più adatta distinguendo anche tra dolore di tipo cronico e dolore di tipo acuto. Numerosi studi hanno rilevato che l’uso concomitante di farmaci gastroprotettori diminuisce il rischio di emorragia gastrointestinale.
Nella pratica clinica prima di incomiciare una terapia con FANS il medico spesso prescrive un gastroprotettore, solitamente un IPP, per prevenire il rischio di emorragia digestiva.
Nel caso di R. sono mancate tutte le condizioni per poter prevenire l’insorgenza dell’ulcera duodenale. Il sospetto che la lesione individuata durante la gastroscopia sia dovuta all’utilizzo concomitante di ASA e dell’antinfiammatorio appare probabile vista la stretta correlazione temporale. Inoltre, il riscontro negativo della presenza di Helicobacter pylori all’esame istologico conferma l’ipotesi avanzata. Probabilmente se R. si fosse rivolto al medico, anzichè fidarsi dei consigli dell’amico, avrebbe evitato la prescrizione di un FANS concomitante e la cascata di eventi che l’hanno portato al ricovero ospedaliero.

Anita Conforti
Marianna Passiu
Reazioni
Bollettino di farmacovigilanza dell’AIFA n.7 giungno 2008.

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