Archivi del mese: luglio 2009

COME DIFENDERSI DEL CALDO.


ATTENTI AL CALDO!

Il caldo causa problemi alla salute nel momento in cui altera il sistema di regolazione della temperatura corporea. Normalmente, il corpo si raffredda sudando, ma in certe condizioni ambientali questo meccanismo non è sufficiente. La capacità di termoregolazione di un individuo è fortemente condizionata da diversi fattori come l’età, uno stato di malattia, la presenza di alcune patologie croniche, l’assunzione di alcuni farmaci, l’uso di droghe e alcool.

GLI ANZIANI E IL CALDO

Il caldo intenso si ripercuote sul nostro benessere, sulla qualità del sonno, sulle performance fisiche e sulla psiche. Le persone anziane hanno in generale una cattiva termoregolazione: sudano meno e sentono meno il bisogno di bere. A causa dell’età, inoltre, la loro autonomia e la loro   capacità di reagire in modo adeguato a particolari circostanze e pericoli possono risulatre limitate, se non addiritura impossibile. Gli anziani e anche coloro che necessitano di assistenza sono pertanto i gruppi più a rischio della popolazione.
Nella torrida estate del 2003 il tasso di mortalità delle persone anziane ha subìto una forte impennata. In Francia oltre il 60% dei casi di decessso è stato registrato negli ospedali e nelle case di riposo. E’ pertanto estremamente importante che il personale di assistenza e i familiari siano consapevoli del rischio che corrono gli anziani e adottino i provvedimenti necessari per aiutarli.

NORME DI COMPORTAMENTO

  • Evitare di uscire e di svolgere attività fisica nelle ore più calde del giorno,
  • aprire le finestre dell’abitazione al mattino e abbassare le tapparelle,
  • coprirsi quando si passa da un ambiente molto caldo a uno con aria condizionata,
  • indossare indumenti chiari, non aderenti, di fibre naturali; evitare le fibre sintetiche,
  • in caso di mal di testa provocata da un colpo di sole, bagnarsi con acqua fresca, per abbassare la temperatura corporea,
  • consultare il medico se si soffre di pressione alta,
  • non assumere integratori salini senza consultare il medico curante,
  • bere spesso, almeno 2 litri di acqua al giorno,
  • evitare le bevande alcooliche, gassate o troppo fredde e il caffè che, aumentando la sudorazione e la sensazione di calore, contribuiscono ad aggravare la disidratazione,
  • mangiare leggero, con pasti piccoli e frequenti (meglio il pesce della carne), e conservare correttamente gli alimenti deperibili.
  • mangiare verdura e frutta fresca,
  • si ai gelati, ma preferire quelli al gusto di frutta,
  • evitare cibi elaborati e piccanti.
Reggio-Emilia, Autosatrada del sole- A1.

Reggio-Emilia, Autosatrada del sole- A1.

MALATTIE E DECESSI DOVUTI AL CALDO

Se il sistema di termoregolazione del corpo non funziona correttamente, a causa dell’eccessiva temperatura ambientale le persone, indipendentemente dalla loro età si ammalano. Il cuore, la circolazione sanguigna ed il bilancio idrico ne risentono; soprattutto nelle persone anziane, nelle quali aumentano la pressione sanguigna, il battito cardiaco e la frequenza respiratoria. Le conseguenze di un malfunzionamento della termoregolazione sono: disidratazione, ipertermia, spossatezza, svenimenti, crampi e colpi di calore. Sono quindi gli anziani il gruppo della popolazione più colpite dalle ondate di caldo.
La maggiore parte dei casi di dcesso imputabili al caldo è dovuta a malattie cadiovascolare, respiratorie e dei vasi sanguini del cervello.

ATTENZIONE A NON SOTTOVALUTARE I RISCHI

Per poter superare senza problemi le ondate di caldo occorre conoscerne i rischi per la salute e adottare le misure giuste. Persone già deboli, ammalate o disabili, persone che vivono da sole e sono isolate, persone psicologicamente labili e che assumono calmanti non sono spesso in grado di reagire in modo adeguato ai segnali del cosiddetto stress da calore. Ciò vale in particolare per gli anziani, che sovente non sono in grado di reagire di prorpia iniziativa a temperature eccessive o che non si rendono conto del rischio di disidratazione che corrono a causa della loro ridotta sensazione di sete. Spetta dunque ai familiari, al personale di assistenza e ai medici intervenire per salvaguardare la salute e la vita degli anziani, sia che si trovino negli ospedali, nelle case di cura o a casa propria.

FATTORI PREDISPONENTI

Vi è tutta una serie di fattori che ci espone maggiormente ai rischi sanitari derivanti dalle ondate di caldo. Insufficiente attività fisica, sovrappeso, mancanza di sonno, scorretta alimentazione, scarsa idratazione, diarrea o abuso di bevande alcoliche aumentano le nostre probabilità di ammalarci a causa del caldo. Inoltre, spesso gli anziani sono già affetti da patologie e assumono farmaci che possono compromettere l’equilibrio fisiologico. I diuretici, ad esempio, possono acuire il rischio di disidratazione, altre medicine poi influiscono sulla termoregolazione del corpo.

HOTEL CLOS DES IRIS – MOUSTIERS SAINTE MARIE.

 

 

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STORIA NATURALE DEL CARCINOMA DEL COLON RETTO (CCR).


CHE COS’E’ E COME SI PREVIENE IL CARCINOMA COLON RETTO (CCR)

Il CCR è la seconda causa di morte per tumore.
Esistono chiare evidenze che la riduzione della mortalità per CCR può essere ottenuta attraverso l’identificazione e il trattamento della neoplasia in stadio precoce e soprattutto con l’asportazione dei polipi adenomatosi, precursori del CCR. Infatti la maggior parte dei CCR sono adenocarcinomi e sono il risultato della trasformazione di un polipo adenomatoso attraverso la sequenza adenoma-carcinoma.
La sopravvivenza a cinque anni è correlata allo stadio della neoplasia: 90% circa nello stadio A di Dukes, 50-60% nel B, 35% CIRCA NELLO STADIO C.
E’ ACQUISIZIONE RECENTE CHE LO SVILUPPO, la crescita e la eventuale trasformazione maligna dei polipi adenomatosi sono associate all’accumulo di alterazioni di oncogeni e geni oncosoppressori. Talune alterazioni genetiche, quando ereditate e presenti in tutte le cellule dell’organismo, predispongono all’insorgenza dei CCR ereditati. Più frequentemente i fattori ambientali alterano direttamente, nel corso della vita, il DNA delle cellule epiteliali della mucosa intestinale, inducendo o sostenendo la progressione tumorale. L’attuale obiettivo è ridurre in modo significativo l’incidenza e la mortalità per CCR attraverso varie strategie:

  • PREVENZIONE PRIMARIA
  • PREVENZIONE SECONDARIA
  • DIAGNOSI TEMPESTIVA
  • SORVEGLIANZA SOGGETTI A RISCHIO ELEVATO
  • INFORMAZIONE DELLA POPOLAZOIONE

PREVENZIONE PRIMARIA

Obiettivo della prevenzione primaria è l’identificazione e modiifcazione degli agenti eziologici ambientali. Le insufficienti ed alquanto discordanti informazioni che provengono da studi epidemiologici e sperimentali, peraltro difficilmente traferibli nella pratica, non permettono amcora di strutturare interventi di prevenzione primaria.
Attualmente sono possibili generici consigli di igiene alimentare:

  • riduzione globale degli alimenti ad alto apporto calorico
  • aumento del consumo di alimenti con fibre e scorie.

PREVENZIONE SECONDARIA

L’identificazione e l’asportazione endoscopica dei polipi adenomatosi interrompe la sequenza adenoma-carcinoma. Questa è la più efficace prevenzione del CCR. Studi multicentrici controllati permettono di affermare che l’asportazione di tutti gli adenomi riduce l’incidenza attesa di CCR dell’80-90%.

DIAGNOSI TEMPESTIVA

Soggetti che presentano sintomi suggestivi, “di allarme” per CCR e/o polipi adenomatosi devono essere sottoposti ad accertamenti al fine di identificare la neoplasia in tempo utile per una terapia efficace.

SINTOMI DI ALLARME

  • rettorragie
  • presenza di sangue e muco nelle feci
  • tenesmo
  • defecazione in più tempi ravvicinati
  • stipsi di recente insorgenza
  • senso di incompleta evacuazione
Tour Eiffel- giugno 2009.

Tour Eiffel- giugno 2009.

TEST DIAGNOSTICI

  • esplorazione digitale rettale
  • colonscopia
  • rettosigmoidoprevenzione secondaria del carcinoma rettscopia più clisma a doppio contratso ( se non è possibile fare la colonscopia).

Questi sintomi, non caratterizzano solo le neoplasie ma possono essere indicativi anche per altre patologie di tipo infiammatorio o funzionale, per queste comunque deve essere sempre prevista la diagnosi differenziale.

SORVEGLIANZA DEI SOGGETTI A RISCHIO ELEVATO PER CCR

Rischio personale o familiare:

Soggetti con due o più parenti di 1° grado (genitori, fratelli, figli) affetti da CCR e/o ADENOMI

  • Colonscopia o rettosigmoidoscopia e clisma doppio contratso ogni 5 anni con inizio dai 45 anni

PAZIENTI GIA’ OPERATI PER CCR E/O ADENOMI

  • Colonscopia dopo un anno dall’intervento se normale, se libero da adenomi, successiva colonscopia ogni 3 anni.

PAZIENTI CON LUNGA STORIA DI ESTESA COLITE ULCEROSA O MALALTTIA DI CROHN

  • Colonscopia ogni 3 anni per sorprendere displaisa, indicatore di rischio per CCR

Sindrome genetiche:

  • Poliposi adenomatosa familiare
  • Poliposi ereditarie (Gardner, Turcot, Peutz-Jeghers, Giovanile)
  • Stoira familiare di cancro colorettale ereditario (sindrome di Lynch).

SCREENING

In circa l’80% di nuovi casi, il CCR si riscontra in soggetti asintomatici ed in assenza di conosciuti fattori di rischio. L’incidenza aumenta con l’età, pertanto ai soggetti con età superiore ai 50 anni dovrebbe essere proposto lo screening con l’obiettivo di identificare individui con carcinoma o adenomi.

TEST DI SCREENING

  • RICERCA di sangue occulto nelle feci annualmente (su 3 defeczione consecutive) se positivo, Il corretto approfondimento diagnostico è la colonscopia, in alternativa rettosigmoidoscopia e clisma a dopppio contrasto.
  • Rettosgmoidoscopia ogni 5 anni che comporta una riduzione della mortalità per CCR del 40-50% in quanto tale esame esplora solo parzialmente il grosso intestino. Polipi evidenziati possono essere asportati endoscopicamente; ma comunque deve essere consigliata l’esplorazione di tutto il colon, per escludere altre proliferazioni nei distretti non esplorati.
  • Abbinamento sangue occulto nelle feci annualmente e rettosigmoidoscopia ogni 5 anni, questa strategia aumenta in percentuale il riconoscimento di lesioni neoplastiche.
  • Clisma a doppio contratso ogni 5-10 anni non può essere considerato un valido test di screening: può evidenziare piccoli polipi, non permette l’esecuzione di biopsie, nè l’asportazione di polipi. Nei casi dubbi, è sempre indicata l’esecuzione di colonscopia.
  • Colonscopia ogni 10 anni.

La colonscopia permette la visualizzazione di tutto il colon, l’identificazione ed asportazione di tutti i polipi e la possibilità di eseguire biopsie. La colonscopia ogni 10  anni può essere considerata il più efficace test di screening.

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LA SINDROME DEL PIRIFORME.


Cliccare sotto.

Anatomie muscle Piriforme.

INTRODUZIONE

Il dolore sciatalgico, spesso provocato da un’ernia discale, da una stenosi lombare e da una massa tumorale, può anche essere causato da ematoma presente nei muscoli ischiocrurali, e talora dal muscolo piriforme divenuto così rigido e voluminoso da comprimere il nervo sciatico, scatenando dolori e parestesie alla regione glutea e alla porzione posteriore dell’arto inferiore.
La sindrome del piriforme (SP), così fu definita da Yoeman nel 1928, nonostante venga spesso misconosciuta proprio per la presenza del classico dolore sciatalgico, di radicolite lombosacrale. Questa sindrome, che colpisce prevalentemente il sesso femminile (rapporto 6:1 con gli uomini), è in grado di scatenare dolori e deficit motori all’arto inferiore così importanti da impedire al paziente il normale svolgimento delle attività lavorative e sportive e, nei casi più severi, da limitare le normali attività quotidiane.

RAPPORTI ANATOMICI TRA IL MUSCOLO PIRIFORME E IL NERVO SCIATICO

IL MUSCOLO PIRIFORME è un muscolo piuttosto sottile, inizialmente è appiattito, poi si trasforma in un ventre dalla forma rotonggiante.
E’ costituito da 3 o più fasci che originano dal secondo e quarto forame sacrale che s’inseriscono mediante un unico tendine, dopo aver percorso il grande forame ischiatico sulla faccia supperiore del grande trocantere.
E’ posizionato sia all’interno che all’esterno della pelvi (regione anatomica costituita dalle ossa delle anche, dal sacro e dal coccige).
La parte intrapelvica è posizionata contro la parete laterale e ha di fronte il plesso sacrale, i vasi ipogastrici e il retto;
la parte extrapelvica decorre fra il margine inferiore del piccolo gluteo posizionato superiormente e i muscoli gemelli e il muscolo otturatore interno che sono invece posizionati inferiormente. Le arterie glutee e il nervo ischiatico possono passare al di sopra o al di sotto del muscolo PIRIFORME.

Beaton e coll. hanno ipotizzato che la variabilità anatomica tra il piriforme e lo sciatico possa costituire, in alcuni soggetti, un fattore predisponente allo sviluppo della sindrome.

Il nervo sciatico emerge dalla pelvi attraverso un unico tronco che passa:

  • nel 85% de casi, anteriormente al piriforme,
  • nel 11% dei soggetti invece la porzione peroniera del nervo sciatico passa attraverso il piriforme e la porzione tibiale anteriormente,
  • mentre nel rimanente 1% dei casi, il nervo sciatico attraversa il muscolo piriforme.

Quindi il nervo sciatico può essere sia compresso dal muscolo piriforme contro l’arcata ossea del grande forame ischiatico quando il piriforme sviluppi una contrattura, sia ha maggiore possibilità di un suo inghigliottinamento tra i fasci del muscolo.

Suscita infine interesse la teoria avanzata da Hottalp: egli ipotizza che l’attività del piriforme sia più legata alla arcaica condizione quadrupedica dell’uomo che non a quella evoluta bipodalica. In sostanza, secondo questa teoria, la stazione eretta sottopone le fibre muscolari a sollecitazioni di molto maggiori rispetto a quelle per le quali sono state ontogeneticamente programmate, costringendole così a meccanismi reattivi precoci ed esagerati.

 

Jean Paul Sartre et simone De Beauvoir.

Jean Paul Sartre et simone De Beauvoir.

L’AZIONE MECCANICA DEL MUSCOLO PIRIFORME

E’ un rotatore esterno dell’anca con lieve componente di abduzione . In fase di appoggio, il piriforme stabilizza il femore e ne impedcisce la rotazione all’interno. Può essere soggetto a fenomeni ipertrofici e di irrigidamento, fenomeni che possono scatenare la cosidetta sindrome del muscolo piriforme.

LA SINTOMATOLOGIA

La sintomatologia della sindrome del piriforme è alquanto variegata. Spesso si avverte dolore, talvolta accompagnato da parestesie, al tratto lombare, alla regione dei glutei, nelle zone posteriore della gamba e della coscia e anche alla pianta del piede; altri sintomi che possono comparire sono deficit di tipo motorio, riduzione della sensibilità in alcune zone degli arti inferiori e gonfiore esteso nella zona che va dal sacro al gran trocantere. la sintomatologia è spesso acutizzata se il soggetto è rimasto a lungo seduto (in particolar modo con il femore intraruotato) oppure se si sono svolte attività sportive o lavorative caratterizzate da notevole intensità (corsa, danza ecc).

I TEST CLINICI

Il più citato e patognomonico è il test di Freiberg che consiste nel far sdraiare il paziente sul lettino in posizione prona, flettere passivamente il ginocchio a 90°,  portare la gamba sintomatica in adduzione-rotazione interna (portare la gamba all’esterno) in questo modo si provoca uno stiramento passivo del muscolo; il test viene ritenuto positivo nel caso in cui, lo stiramento del muscolo provochi dolore, è un sintomo da compressione del nervo sciatico.
Nel test di Pace e Nagle il paziente, in posizione seduta, compie un’abduzione-extrarotazione isometrica delle anche contro resistenza. L’aumento del diametro del muscolo unito alla tensione causata della contrazione scatena, in caso di positività, dolori miofasciali e compressivi. Altri tipi di test usati per la diagnosi sono la palapazione della natica, il test di Saudek e il test di Mirkin.

IL TRATTAMENTO

Si basa sulla massoterapia locale con compressione ischemica, ultrasuonoterapia a micromassaggi e stretching statico al fine di rimuovere le aderenze cicatriziale ed i trigger points restituendo al muscolo una normale meccanica e favorendo il ritorno del flusso ematico normale.

Platto Nicholas
francescobarbato.blog.com

Musée Renoir - Cagnes-sur-mer.

Cliccare i link sotto.

Le Syndrome du Piriforme (Piramidale): Mise au point de tests spécifiques. Aspects cliniques et traitement .

La Sindrome del Piriforme.

Articolo: Sd. del Piriforme.

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CORONAROGRAFIA.


COME SI SVOLGE LA CORONAROGRAFIA?

La coronarografia è l’angiografia delle arterie coronarie: è una metodica diagnostica che prevede l’introduzione di un sottilissimo catetere, ovversia un tubicino di materiale plastico di diametro inferiore ai 2 mm e della lunghezza di un metro, viene inserito in un’arteria, generalmente l’arteria femorale o quella radiale.
L’inserimento di questo catetere è quasi indolore: possiamo paragonarlo ad un prelievo di sangue. Infatti – ancorchè il catetere abbia un diametro maggiore rispetto all’ago del prelievo di sangue – prima della coronarografia si effettua una anestetsia locale che rende minimo il disturbo della puntura.
Una volta inserito nel sistema arterioso, il catetere viene fatto avanzare nelle arterie, in aorta e fino all’imbocco delle arterie coronariche.
Il movimento del catetere non viene minimamente avvertito del paziente. Allorchè la punta del catetere all’imbocco dell’arteria coronarica, si inietta attraverso di esso una certa quantità di mezzo di contrasto, una sostanza ricca di iodio che permette di effettuare un filmato con un apparecchio radiologico (RX). Anche l’iniezione di mezzo di contratso (mdc) nella coronaria è completamente indolore.

Il mdc stesso è un farmaco sicuro: solo persone che hanno una seria malattia renale possono averre un peggioramento della loro funzione renale dopo una coronarografia e solo se la coronarografia richiede l’uso di una larga quantità di mdc.
Una volta completato il film delle coronarie, il catetere viene ritirato e si effettua una breve compressione dell’inguine o del polso per consentire l’emostasi.
Tutto l’esame dura dai 10 ai 20 minuti.

Se la coronarografia viene effettuata dall’arteria radiale, ci si può alzare dal letto subito dopo aver sfilato i cateteri; se invece veiene effettuato dall’arteria femorale è necessario restare a letto per 12 ore. L’arteria femorale, infatti, è situata in profondità nell’inguine e un suo sanguinamento dopo il cateterismo può passare inosservato ed essere anche cospicuo. Il riposo a letto serve a ridurre al massimo i movimenti e le sollecitazioni sull’arteria, che possno favorire il sanguinamento nelle prime ore dopo il cateterismo.

LE ARTERIE CORONARIE

La coronarografia permette di valuatre l’anatomia del circolo coronarico: è possibie evidenziare eventuali ostruzioni, come placche aterosclerotiche, all’interno dei vasi coronarici.
Le arterie coronarie nascono dal primissimo tratto dell’aorta e prendono nome dalla posizione anatomica.

LA CORONARIA SINISTRA: inizia con un primo tratto detto comune, che si divide in due importanti rami:

  • la coronaria circonflessa
  • e la coronaria discendente anteriore

Quest’ultima è considerata in assoluto l’arteria più importante del cuore, perchè è quella con sviluppo maggiore, che provvede al funzionamento della gran parte del muscolo cardiaco.

LA CORONARIA DESTRA

Non si divide in rami maggiori ed ha generalemnte uno sviluppo più ampio della circonflessa. Queste arterie corrono sulla superficie del cuore e quindi si muovono ritmicamente, seguendo il ciclo cardiaco di riempimento e svuotamento. Le loro diramazioni più sottili entrano nel muscolo e si suddividono poi in vasi di calibro sempre più sottile, non più visibile.

L’artria si disegna sul video grazie al mdc che vi viene iniettato attraverso il catetere. Dal tronco principale dell’arteria si diramano progressivamente le branche più piccole, che formano una fitta rete e raggiungono tutto il muscolo cardiaco.

Sacre Coeur

Sacre Coeur.

L’INDICAZIONI ALLA CORONAROGRAFIA

L’indicazione alla coronarografia, tranne nelle urgenze, viene solitamente posta dopo aver eseguito gli altri esami diagnostici (ECG da sforzo, ecocardiografia, scintigrafia miocardica) e riguarda in particolar modo la cardiopatia ischemica che non risponde convenientemente alle cure farmacologiche oppure nelle condizioni considerate a maggior pericolo per il paziente.

L’esame coronarografico viene generalmente eseguito in previsione di un intervento di rivascolarizzazione miocardica tramite un congegno a palloncino (angioplastica) oppure con by-pass aorto-coronarico.
L’esame ha una durata mediamente, di circa 60 minuti, prevede un breve ricovero ospedaliero di 2-3 giorni, anche se in alcuni ambienti sono stati ottenuti tempi di ricovero non superiori alle 24 ore, ed è eseguibile presso centri ospedalieri dotati di laboratori di emodinamica

LA CORONAROGRAFIA E’ UN ESAME RISCHIOSO?

L a coronarografia è considerata da molti un esame rischioso e quando si parla di “rischio”, si pensa immediatamente alla possibilità di morte. Va detto che questo rischio oggi è praticamente assente in tutti i centri cardiologici più importanti.

La mortalità della coronarografia in questi centri è inferiore a un caso su tremila pazienti ed il rischio riguarda solo persone di età assai avanzata o affettte da malattia coronarica eccezionalmente grave. E’ ormai assodato che la coronarografia è scevra da pericoli nella stragrande maggioranza dei casi.

In definitiva, al giorno d’oggi la coronarografia non deve essere più vista con timore, grazie al miglioramento degli strumenti con i quali si effettua e alla notevole esperienza acquisita dagli opertaori, soprattutto nei centri migliori.

La vulnerabilità delle coronarie dipende soprattutto dalle loro dimensioni: I processi di restringimento – che possono verificarsi con il passare degli anni un pò su tutte le arterie del corpo – sono molto più dannosi nelle coronarie, che hanno un lume interno nell’ordine dei 10 mm quadrati, piuttosto che su arterie come le carotide, che hanno un lume intorno ai 35 mm quadrati. Oltretutto, visto che il cuore lavora e pulsa senza sosta, ha bisogno di molto più sangue di tutti gli altri organi, che possono concedersi il lusso di riposare anche a lungo.

Eccco perchè il cuore “ha dolore”. L’angina pectoris è il dolore che viene dal cuore quando un restringimento coronarico impedisce che il flusso sanguigno sia pari alle richieste di lavoro del muscolo.

Che cosa si vede con la coronarografia in questi vasi? Si vede che il lume interno di un’arteria è ristretto.

www.viaggiodentroalcuore.info

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ESAMI DIAGNOSTICI DI DIABETE.


COME IDENTIFICARE IL DIABETE

GLICEMIA E TEST DI TOLLERANZA AL GLUCOSIO

Il primo semplice esame da eseguire è la glicemia a digiuno.
Se il valore oltrepassa i 126 mg/dl, in misurazioni ripetute, in giorni diversi si può fare la diagnosi di diabete.
Se il valore è compreso tra 110 e 126 mg/dl, è necessario approfondire l’indagine con ulteriorie esami. Il più comunemente utilizzato è il test di tolleranza al glucosio (carico orale di glucosio), un esame che permette di valutare la capacità dell’organismo di contenere la glicemia entro limiti normali dopo la somministrazione di un carico orale di glucosio di 75 g.

Come abbiamo detto, l’indicazione principale per effettuare una curva da carico orale di glucosio è una glicemia compresa tra 110 e 126 mg/dl, ma esistono anche altre condizioni in cui è il caso di indagare approfonditamente per l’esistenza di altri fattori di rischio: familiarità, obesità, soggetti giovani con manifestazioni neurologiche, aterosclerosi coronariche, retinopatia di cui non sia chiara la causa.

INSULINEMIA

Il dosaggio dell’insulina (insulinemia) è un altro fattore molto importante in quanto permette di stabilire direttamente le funzionalità delle cellule beta del pancreas, la misurazione effettuata durante il test di tolleranza al glucosio ci fa vedere “dal vivo” la capacità dell’organismo di produrre insulina circolante sotto lo stimolo indotto dal glucosio.

Nei pazienti che fanno terapia con insulina, per verificare la capacità secretoria delle cellule beta non possiamo valutare direttamente l’insulinemia, perchè verrebbe misurata anche quella somministrata come farmaco, possiamo allora valutare la concentrazione di peptide-C (che non è contenuto nell’insulina farmacologica), specie nei pazienti affetti da diabete mellito di recente insorgenza, per verificare la capacità residua delle cellule beta di produrre insulina endogena.

MONTMARTRE-SACRE COEUR.

MONTMARTRE - SACRE COEUR.

ESAME DELLE URINE

Con L’esame delle urine è possibile identificare la presenza di glicosuria (glucosio nelle urine) e chetonuria (corpi chetonici nelle urine).
Se vi è glucosio nelle urine significa come già detto che la glicemia è oltre i 180 mg/dl perchè solo oltre questa concentrazione il rene elimina il glucosio con le urine (soglia renale del glucosio). la glicosuria deve essere effettuata nell’arco della giornata tra un pasto e l’altro, per scoprire eventuali aumenti della glicemia che non siano evidenti a digiuno ma solo dopo i pasti.
la chetonuria è sempre espressione di un grave scompenso metabolico.

CHETONURIA

Quando si ha il diabete, bisogna misurare i chetoni (acetone) nelle urine ogni volta che la glicemia rimane per un tempo prolungato sopra i 200 mg.
I chetoni si formano nel sangue (e passano nelle urine) perchè l’organismo è privo dell’insulina necessaria per utilizzare i carboidrati introdotti con l’alimentazione, quindi utilizza i grassi depositati come combustibile. I grassi del tessuto adiposo sono trasformati in acidi grassi che messi in circolo arrivano al fegtao e formano i chetoni.
I chetoni sono velonosi e il corpo fa di tutto per espellerli (da qui la sete e la frequente minzione): vengono  eliminati con il respiro e con le urine.
L’avvelenamento da chetoni (chetoacidosi) ha alcuni sintomi: alito fruttato, sensazione di sposatezza, sete, respiro corto e frequente. Vale la pena controllare la presenza di chetoni nelel urine ogni volta che si rielvano questi sintomi o comunque quando la glicemia supera i 200 – 240 mg/dl.
Il medico suggerirà come distinguere chetoacidosi serie che richiedono l’immediato intervento di unmedico da quelle che possono essere risolte con una iniezione di insulina. 

C-PEPTIDE

IL C-peptide è un frammento della molecola originale dalla quale si forma l’insulina.
Nel caso di dagnosi recente di diabete di tipo I o II, il peptide-C serve a definire quanta insulina endogena viene ancora prodotta e se è presente insulino-resistenza.

IL DIABETE TIPO I è una patologia autoimmune che spesso compare precocemente durante l’infanzia e progressivamente provoca la distruzione delle cellule beta pancreatiche. Pertanto, la produzione di insulina o (peptide-C) può essere scarsa o assente causando una completa dipendenza da insulina esogena.

NEL DIABETE DI TIPO II spesso definito “diabete dell’adulto”, una combinazione di fattori porta ad una produzione di insulina ed ad un aumento dell’insulino-resistenza oltre al danno di alcune cellule beta. Il trattamento del diabete di tipo II è costituito da farmaci che stimolano la produzione di insulina e/o aumentano la sensibilità delle cellule verso l’insulina già prodotta.
Nel caso la produzione di insulina endogena sia molto scarsa, risulta necessario il trattamento con iniezioni di insulina.
La produzione di insulina e quella del peptide-C sono equimolecolari, pertanto la determinazione della concentrazione di peptide-C può essere  usata per monitorare nel tempo la funzionalità delle cellule beta ed essere di aiuto nella decisione di iniziare la terapia con iniezioni di insulina.

la determinazione della concentrazione di Peptide-C assieme a quella dell’insulina e del glucosio può essere di aiuto nella diagnosi delle cause di ipoglicemia  e nel monitoraggio del suo trattamento. Sintomi di ipoglicemia possono essere dovuti:

  • ad una eccessiva dose di insulina
  • al consumo di alcool
  • epatopatie o nefropatie
  • ad insulinomi (tumori delle cellule pancreatiche che producono quantità incontrollate di insulina e peptide-C)

QUANDO VIENE PRESCITTO?

La determinazione delle concentrazioni di peptide-C può essere richiesta in caso di diagnosi di diabete nell’ambito della valutazione della “funzionalità residua delle cellule beta” (quanta insulina stanno prodeucendo le cellule beta).

Nel diabete di tipo II può essere richiesta per monitorare l’attività delle cellule beta e la produzione di insulina nel tempo e per decidere se/quando iniziare la terapia con insulina. La concentrazione ematica ed urinaria di peptide-C può essere monitorata per valutare la funzionalità renale, osservando la velocità con cui il peptide viene eliminato dalla circolazione.

La determinazione delle concentrazioni di peptide-C può essere richiesta nell’ipoglicemia acuta o ricorrente con sintomi come sudorazione, palpitazioni, fame, confusione, disturbi visivi e svenimenti (anche se questi sintomi possono essere dovuti ad altre cause). L’esame del peptide-C può servire a distinguere l’eccessiva produzione di insulina da una somministarzione eccessiva e nella diagnosi di insulinoma.

Nel caso di pancreatectomia o di trapianto di insule pancreatiche (per ripristinare la produzione di insulina), il monitoraggio delle concentrazioni di peptide-C può servire a verificare l’efficacia del trattamento e la persistenza del successo dell’intervento.

QUAL’E’ IL SIGNIFICATO DEL RISULTATO DELL’ESAME?

Elevate concentrazioni di peptide-C generalmente sono indicative di elevati livelli di insulina. Questi aumenti possono essere legati ad eccssiva produzione di insulina in risposta a livelli elevati di glicemia dovuti ad introiti eccessivi e/o insulino-resistenza (nell’insulino-resistenza le cellule dell’organismo non sono in grado di utilizzare l’insulina per trasportare il glucosio all’interno delle cellule. Quest’ultime, quindi divengono affamate di glucosio e inviano messaggi all’organismo perchè vengano sintetizzate quantità più elevati di insulina).
Elevate concentrazioni di pepitde-C sono presenti anche nel caso di insulinomi, ipopotassiemia, gravidanza, sindrome di Cushing e nefropatie.
Durante un test di tolleranza al glucosio, spesso può comparire un temporaneo aumento dei livelli di peptide-C.
Concentrazioni ridotte di peptide-C sono presenti in caso di ridotta produzione di insulina da parte delle cellule beta o nel caso di produzione sia soppresa dell’insulina iniettata. Anche i diuretici e l’alcool possono talora ridurne i livelli.

Anche se prodotti nella medesima quantità, il peptide C e l’insulina hanno differenti vie metaboliche.

L’INSULINA viene metabolizzata ed eliminata a livello epatico, mentre il peptide-C per via renale.
IL PEPTIDE-C persiste in circolo più a lungo dell’insulina, normalmente le concentrazioni di peptide-C sono 5 volte quelle dell’insulina.
Nel caso di una scarsa efficienza del metabolismo epatico e renale di peptide-C e insulina, diventa difficile interpretare i risultati.
Si richiede il digiuno prima dell’esame del peptide-C se il risultato sarà usato per valuatre un’ipoglicemia.

QUADRO AUTOANTICORPI

Dal momento che nel diabete di tipo 1 in fase di esordio ha spesso la formazione di anticorpi contro vari elementi in cause nella malattia diabetica (cellule beta del pancreas, insulina) si utilizzano i test per svelare nel sangue alcuni anticorpi.
Questi esami sono effettuati di solito per diagnosticare la fase iniziale del diabete di tipo 1 o per individuare soggetti a rischio di sviluppare questo tipo di diabete.

Arc de triomphe-Paris-France.

Arc de triomphe-Paris-France.

ANTICORPI ANTICELLULE INSULARI (ICA, ISLET CELL ANTIBODIES).

Questi anticorpi sono presenti in più del 95% dei casi di diabete di tipo 1 in fase iniziale e tendono poi a ridursi sino alla loro scomparsa. Si tende ad attribuire a questi anticorpi un ruolo predittivo della comparsa di diabete: è stato visto che il 50% dei parenti di primo grado (genitori, fratelli, figli) di soggetti con diabete e portatori di anticorpi: ICA  hanno sviluppato il diabete entro 9 anni della loro evidenziazione. Il valore predittivo è ancora più alto (63%) se i soggetti avevano nel sangue anche anticorpi anti-insulina (IAA).

ANTICORPI ANTI-INSULINA (IAA, INSULIN AUTO ANTIBODIES).

Questi anticorpi possono comparire in circolo prima dell’esordio clinico del diabete e sono associati ad un alevato rischio di malattia nei parenti di primo grado di soggetti con diabete di tipo I, presentano una corelazione inversa sia con l’età sia con la durata della fase preclinica: più elevati sono i livelli di IAA, più rapida sembra essere la progressione verso la malttia per tale motivo sono un valido marker di predizione della malattia solo in soggetti di età inferiore ai 10 anni. E’ stata osservata un’associazione significativa tra positività autoanticorpale e presenza di HLA DR4.

Questi anticorpi IAA sono importanti per due ordini di motivi. Innanzitutto, sono stati riscontrati in molti soggetti considerati a rischio per il diabete e tale riscontro è spesso parallelo a quello degli ICA descritti precedentemente, aumentando il fattore di rischio per la malattia. Inoltre essi erano alla base di difficoltà terapeutiche quando si utilizzava insulina non di sintesi. La somministrazione di insulina induceva la formazione di questi anticorpi che si legavano ad essa e ne bloccavano l’azione. Poteva però accadere che l’insulina, imprevedibilmente, si liberava da questo legame e poteva indurre crisi ipoglicemiche, in qualunque momento dellla giornata. Questi anticorpi si rendevano quindi responsabili di una grave instabilità della malattia. Con l’avvento dell’insulina ricombinante di sintesi, identica a quella umana questi anticorpi reattivi sono scomparsi.

Anticorpi anti-GAD (GAD = GLUTAMIC ACIDDECARBOXYLASE AUTOANTIBODIES)

Questi anticorpi sono sensibili e più specifici rispetto agli ICA. Nell’uomo esistono due isoforme di GAD, che differiscono tra loro per peso molecolare (65KD e 67KD), per derivazione genica e per distribuzione tissutale. La GAD65 rappresenta l’isoforma predominante nelle isole pancreatiche, nelle quali è espressa sia dalle cellule a sia dalle cellule b e sembra localizzata a livello delle microvescicole sinaptiche. Essa è codificata da un gene situata nel cromosoma 2 e presenta un’omologia del 65% con la GAD67.
Autoanticorpi anti GAD 65 ed anti GAD67 SONO STATI RIPORTATI NEI SOGGETTI SIA PRIMA SIA al momento della diagnosi di diabete, tuttavia la GAD65 sembra rappresentare l’isoforma dominante.

Autoanticorpi anti-tirosina fosfatasi insulare IA-2

Sono stati dimostrati in soggetti con diabete di tipo 1 prima ed al momento dell’esordio clinico della malattia, sono autoanticorpi che reagiscono con due proteine insulari di 37KD (IA2) e di 40KD (IA2b). Sono altamente predittivi di futura comparsa della malattia in parenti di 1° grado di soggetti con diabete di tipo 1.

EMOGLOBINA GLICOSILATA O GLICATA (HbA1c)

L’HbA1c è un parametro molto utile per valutare il controllo glicemico del paziente. Infatti, mentre  la glicemia ci dà una fotografia “istantanea” della situaziione glicemica, l’HbA1c è come un “film” che indica se la glicemia è stata ben controllata negli ultimi 3 mesi.
Questa misurazione si basa sul seguente principio: l’emoglobina, che serve a trasportare l’ossigeno ai tessuti, è contenuta nei globuli rossi, i quali hanno una vita media di 120 giorni, quando nel paziente diabetico la glicemia si eleva, una parte del glucosio si lega irreversibilmente all’emoglobina (glicosilazione) formando appunto emoglobina glicosilata. Questa forma di emoglobina è stabile, fino a quando i globuli rossi non completino il loro ciclo vitale e siano distrutti.

Diciamo che in questa proteina, in caso di aumento della glicemia, resta una “traccia” indelebile di quanto è avvenuto. Quindi l’HbA1c è un indice fedele del controlllo metabolico che nei diabetici non deve essere superiore al 6-7%.

Sulla base delle implicazioni degli studi ACCORD, ADVANCE e VA Diabetes trial, tre autorevoli associazioni ADA-American diabetes Association, American College of Cardiology e American Heart Association- producono nel 2009 un position statement pubblicato contemporaneamente su tre prestigiose riviste mediche -Diabetes Care, Journal of American College of Cardiology e Circulation – in cui è sottolineato che abbassare l’HbA1c intorno al 7% migliora le complicanze microvascolari e neuropatiche del diabete tipo 1 e del diabete tipo 2 (raccomandazione di classe 1, livello A), in pratica il massimo dell’evidenza scientifca a sostegno di un trattamento.

GLICEMIA MEDIA

HBA1c (%)  6              135 mg/dl                       7.5 mmol/l
7                                    170                                   9.5
8                                    205                                 11.5
9                                    240                                 13.5
10                                  275                                 15.5
11                                   310                                 17.5
12                                  345                                 19.5

MICROALBUMINURIA

La microalbuminuria è un indice predettivo per la prevenzione delle nefropatie.
L’albumina è una proteina presente in maggiore quantità nel palsma umano, svolge il ruolo di mantenere ad un valore corretto la pressione osmotica nel letto vascolare ed è vettore per diverse sostanze di origine endogena ed esogena.
Normalmente le proteine non devono comparire nelle urine, o se presenti, solitamente si trovano in percentuali trascurabili.
Concentrazioni di albumina compresi tra 20 e 200 mg/l (2-20 mg/dl), meglio se l’analisi viene fatta sulle urine del mattino, può essere considerata sintomo di un interessamento renale. Se l’entità della concentrazione di albumina è compresa nei valori indicati, si parla di microalbuminuria.
Il diabete trascurato o non adeguatamente controllato è una delle possibili cause di tali alterazioni.

www.labtestsonline.it

GALLERIA VITTORIO EMANUELE II - MILANO.

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DIABETE MELLITO TIPO 2.

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