INTERPRETAZIONE DEI VARI MARKERS DELL’EPATITE B.


EPATITE B – Virus B (Hetapitis B Virus: HBV).

Il virus B è una particella di 42 nm. Il suo genoma è costituito da DNA (HBV-DNA) che si trasmette con il contatto con il sangue infetto (o i suoi derivati) o con altri liquidi corporei. le vie di infezione: uso di siringhe in comune (tossicodipendenti), donazioni di sangue o derivati infetti, rapporti sessuali (sia omo che etero), contatto con strumenti chirurgici contaminati e non adeguatamente sterilizzati. Da ricordare anche la trasmissione verticale della madre al figlio, soprattutto al momento del parto.

Il periodo di incubazione è di 45-180 giorni e il decorso della malattia comprende la fase acuta, la convalescenza e generalmente la guarigione.
La diagnosi di laboratorio si basa sulla ricerca degli antigeni virali e degli anticorpi specifici.

  • si distinguono marcatori di infezione: HbsAg, nati-HBc, anti-HBe),
  • di replicazione virale (HBV-DNA, HBeAg),
  • di danno virus-indotto (anti-HBc-IgM)
  • e di immunità (anti-HBs)

Il virus presenta una capsula glicoproteica che costituisce l’antigene di superficie (HBsAg): compare ancora prima dell’esordio della malattia (2-4 settimane dopo il contagio) e tende a scomparire subito dopo la normale reazione di transaminasi, generalmente persiste nel siero per 2-5 mesi, successivamente scompare.
all’interno del virus, si trova un nucleo centrale formato dall’antigene core (HBcAg) che contiene il DNA virale.
Quando il virus si replica, libera una proteina (antigene e: HBeAg) che anzichè essere inglobata nel virus stesso si ritrova solubile nel siero dei soggetti con replicazione attiva.

Anticorpi antiepatite B di tipo Hbc: sono i primi anticorpi che compaiono quando si contrae il virus, poi compaiono gli Hbe e infine gli Hbs.

 HBsAg – anti HBs (Ab. anti HBsAg)

Al contatto con il virus, l’organismo produce degli anticorpi (Ab) diretti contro l’antigene s (Ab. anti HBsAg o semplicemente anti HBs) che hanno la finalità di ripulire l’organismo del virus. Questo itpo di di Ab. si forma anche dopo che è il paziente, è stato sottoposto ad una vaccinazione e conferisce immunità.
Un altro tipo di Ab. che compare precocemente, è quello contro il core. Sia gli anti HBs che gli anti HBc rimangono poi per tutta la vita.
Gli anticorpi anti HBe sono infine prodotti contro l’antigene solubile; in genere quando sono positivi è negativo l’antigene e viceversa in presenza di antigene non ci sono corrispondenti anticorpi.

Un soggetto che presenta una positività per gli Ab e negatività per gli Ag → questo vuol dire, il soggetto ha vauto il contatto con il vrius, ma è riuscita ad eliminarlo.
La presenza di infezione è svelata della positività per l’HBsAg; se il paziente è positivo per l’HBeAg, questo significa, che c’è in atto una infezione ed il virus si sta replicando, quindi il paziente è in gardo di trasmettere l’epatite B.

METRO PARIS – 18 SEPTEMBRE 2012.

Sistema HBsAg/anti-HBs

L’HBsAg è il marcatore essenziale di un’infezione da HBV.
La presenza nel siero di un quantitativo qualsiasi di HbsAg riveste significato diagnostico. Peraltro la positività di tale marcatore non implica necessariamente la presenza del virus intero ed attivamente replicante.
Inoltre, in una piccola percentuale di soggetti è possibile osservare la contemporanea presenza dell’HBsAg e del corrispondente anticorpo (anti-Hbs): in tal caso solo l’HBsAg è rilevante per la diagnosi, mentre la presenza di anti-HBs non riveste alcun significato ai fini diagnostici, né per la diagnosi.

Un risultato negativo per l’HBsAg sierico significa che il soggetto non ha infezione da HBV e quindi non è infettivo: sono tuttavia possibili eccezioni, quali:

  • determinazione del marcatore nella fase di incubazione della malattia (circa 6 mesi dopo il contagio), nella quale l’HBsAg non viene ancora prodotto,
  • secrezione della proteina in quantità troppo scarse per essere determinate con i comuni mezzi di indagine,
  • incarcerazione dell’antigene in compelssi immuni.

La presenza dell’Ab. anti-HBs in assenza di HBsAg rappresenta la prova dell’esistenza di immunità verso l’infezione. Oltre che nel soggetto guarito ed immune per via naturale tale Ab. è presente nel soggetto sottoposto a vaccinazione efficace.

HBV-DNA

La presenza di HBV-DNA nel siero indica la presenza di una replicazione virale attiva e quindi che il paziente è contagioso (paziente viremico). Esiste una correlazione positiva fra livello di HBV-DNA sierico e grado di infettività.

Sistema HbeAg/anti-HBe

Nell’80% circa dei casi il soggetto HBsAg ed HBV-DNA positivo presenta una positività per l’HBeAg, che quindi assume significato di marcatore addizionale di replicazione virale.
Pertanto, l’eventuale conversione di HBeAg-positività ad anti-HBe-positività ha valore prognostico positivo.
Esiste tuttavia una quota di soggetti che, pur essendo positivi per HBV-DNA, sono anti-HBe-positivi e mancano di HBeAg sierico. In tal caso l’infezione cronica è sostenuta da una popolazione virale in gran parte costituita dal virus mutante e-difettivo (HBV pre-core minus). La presenza di anti-HBe si può osservare in assenza di HbsAg o anti-Hbs, ma non senza anti-Hbc. A livello tissutale, la replicazione persistente del virus “selvaggio” è espressa dalla presenza di HBcAg nel nucleo degli epatociti, mentre la replicazione del mutante e-difettivo determina una positività per HBcAg prevalentemente citoplasmatica.

La cirrosi epatica
Giacomo Laffi e Giorgio La Villa
SEE-Firenze
Collana “Manuali monotematici della Malattie del Fegato e delle Vie Biliari”.
Collana diretta e coordinata da Giacomo Laffi e Giorgio la Villa.

VAISON LA ROMAINE – FRANCE – SEPTEMBRE 2012.

Hépatite chronique

Une fois sur dix chez l’adulte, presque toujours chez l’enfant né de mère infectée, l’hépatite passe à la chronicité.
L’hépatite est dite chronique lorsque l’antigénémie HBs persiste sur deux prélèvements à 6 mois d’intervalle. Le diagnostic d’hépatite chronique est alors affirmé par la présence de l’antigène HBs associé a des anticorps anti-HBc de classe IgG ou totaux.

L’absence de séroconversione HBe/Ac-anti-HBe (la persistance de l’antigène HBe) indique une réplication virale active et une forte contagiosité. Le mesure de la virémie est indispensable.

Pendant une première phase de tolérance immunitaire qui dure plusieurs années, la réponse immunitaire reste faible et les lésions hépatiques discrètes. La cytolyse (jugée sur les aminotransférases) est modérée. La réplication virale est intense avec des virémies supérieurs à 10 puissance 8 ou 10 puissance 9 copies d’ADN/ml.
Après plusieurs années (1 à 15 ans) au cours desquelles persiste l’antigène HBs, survient une phase de réaction immunitaire: l’augmentation de la réponse immunitaire entrîane une diminution de la virémie qui reste toutefois >10 puissance 5 copies d’ADN/ml, les aminotransférases augmentent et des lésions inflammatoires intra-hépatique se  développent. A’ la longue, le conflit immunitaire est à l’origine de lésions hépatiques fibrosantes recherchées par ponction-biopsie ou par la mesure des marquers sériques de la fibrose (Fibrotest). L’évolution peut se faire vers la cirrhose.

Parfois l’anticorps anti-HBe remplace l’antigène HBe tandis que se produit un pic d’aminotranférases. Cette “hépatite de conversion HBe” marque l’entrée dans une troisième phase dite non réplicative ou du portage inactif du virus. Les aminotranseférases sont normales. Le patient reste HBs positif mais l’antigène HBe n’est plus détecté et l’ADN viral reste <10 puissance 5 copies/ml. Le virus est toujours présent dans les hépatocytes de sorte que persiste le risque de carcinome hépatocellulaire si une fibrose hépatique s’est consitutée au cours de la phase d’Hépatite chronique.
Dea réactivations sont possibiles, souvent sévères, marquées par une réascension des aminotransférases, un ADN VHB >10 puissance 5 copies/ml, et un retour à la positivité de l’antigène HBe. Ce dernier peut rester négatif, traduisant l’apparition d’un VHB variant (mutant pré-C) incapable d’exprimer l’antigène HBe.

CONTINUE

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